Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН RPSL<.>)
Общее количество найденных документов : 10
Показаны документы с 1 по 10
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.09-04Б2.274

   
    Molecular and functional analysis of the ribosomal L11 and S12 protein genes (rplK and rpsL) of Streptomyces coelicolor A3(2) [Text] / K. Ochi [et al.] // Mol. and Gen. Genet. - 1997. - Vol. 256, N 5. - P488-498 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Молекулярный и функциональный анализ генов рибосомных белков L11 и S12 (rplK и rpsL) Streptomyces coelicolor A3(2)
Аннотация: Из набора спонтанных тиострептон-устойчивых мутантов Streptomyces coelicolor A3(2) выделили делеционный по RelC мутант KO-100. KO-100 растет так же быстро, как и родительский штамм и содержит делецию 6 п. н. в гене rplK, ранее названную relC. Когда ген rplK дикого типа культивировали в составе низкокопийного вектора в мутантном штамме KO-100, способность продуцировать ppGpp, актинородин и ундецилпродиджосин, утерянная в мутанте по RelC, полностью восстанавливалась. Замещение аллеля с помощью гомогенизации гена показало, что мутация RelC отвечает за устойчивость к тиострептону и подавление синтеза ppGpp, актинородина и ундецилпродиджосина. С помощью Вестерн-блотинга показали, что рибосомы из мутанта KO-100 по RelC содержат только 1/8 от кол-ва белка S11, содержащегося в рибосомах родительского штамма. Нарушение продукции антибиотиков в штамме KO-100 может быть устранено путем введения мутаций, к-рые придают устойчивость к стрептомицину (str), заключающиеся в замене Lys88 в рибосомном белке S12 на Glu или Arg. Восстановления синтеза ppGpp в таких двойных RelCstr мутантах обнаружено не было. Япония, Nat;. Food Res. Inst., 2-1-2 Kannondai, Tsukuba, Ibaraki 305. Библ. 59
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.11.99
Рубрики: БЕЛОК
РИБОСОМНЫЕ БЕЛКИ L11 И S12
ГЕНЫ
ГЕН RPLK
ГЕН RPSL
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
АНТИБИОТИКИ
СИНТЕЗ
МУТАНТ KO-100
STREPTOMYCES COELICOLOR A3(2)

Доп.точки доступа:
Ochi, K.; Zhang, D.; Kawamoto, S.; Hesketh, A.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.09-04Б2.243

   
    Mutation induction in the rspL gene on an E. coli-B, subtilis shuttle vector by space flight on MIR [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Fumio Yatagai [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P415 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Индукция мутаций в гене rpsL на челночном векторе E. coli - B. subtilis в результате космического полета на станции "Мир"
Аннотация: Для изучения биологического действия космических полетов использованы споры Bacillus subtilis, несущие челночную плазмиду Escherichia coli - Bac. subtilis с геном rpsL. После 35-дневного полета на орбитальной станции "Мир" выживаемость составила соотв. 57 и 50% для штаммов Bac. subtilis HA101 (дикий тип) и TKJ6312 (УФ-чувствительный мутант). В обоих случаях частота мутаций rpsL увеличилась в 2 раза. Япония, Radioisotope Technol. Div., Inst. Phys. and Chem. Res., Nara
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.17.07.07
Рубрики: КОСМИЧЕСКИЕ ПОЛЕТЫ
СТАНЦИЯ "МИР"
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГЕН RPSL
ЧЕЛНОЧНЫЙ ВЕКТОР
СПОРЫ
МУТАЦИИ
ИНДУКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Yatagai, Fumio; Saito, Tomohiro; Takahashi, Akihisa; Fujie, Akio; Nagaoka, Shunji; Sato, Masaru; Ohnishi, Takeo

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.09-04А4.5

   
    Mutation induction in the rspL gene on an E. coli-B, subtilis shuttle vector by space flight on MIR [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Fumio Yatagai [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P415 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Индукция мутаций в гене rpsL на челночном векторе E. coli - B. subtilis в результате космического полета на станции "Мир"
Аннотация: Для изучения биологического действия космических полетов использованы споры Bacillus subtilis, несущие челночную плазмиду Escherichia coli - Bac. subtilis с геном rpsL. После 35-дневного полета на орбитальной станции "Мир" выживаемость составила соотв. 57 и 50% для штаммов Bac. subtilis HA101 (дикий тип) и TKJ6312 (УФ-чувствительный мутант). В обоих случаях частота мутаций rpsL увеличилась в 2 раза. Япония, Radioisotope Technol. Div., Inst. Phys. and Chem. Res., Nara
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: КОСМИЧЕСКИЕ ПОЛЕТЫ
СТАНЦИЯ "МИР"
БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ
ГЕН RPSL
ЧЕЛНОЧНЫЙ ВЕКТОР
СПОРЫ
МУТАЦИИ
ИНДУКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)
BACILLUS SUBTILIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Yatagai, Fumio; Saito, Tomohiro; Takahashi, Akihisa; Fujie, Akio; Nagaoka, Shunji; Sato, Masaru; Ohnishi, Takeo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 01.01-04Б2.241

   
    DNA replication errors produced by the replicative apparatus of Escherichia coli [Text] / Shingo Fujii [et al.] // J. Mol. Biol. - 1999. - Vol. 289, N 4. - P835-850 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Ошибки репликации репликативного аппарата Escherichia coli
Аннотация: Ген rpsL из Escherichia coli кодирует маленький рибосомный белок S 12, к-рый связывает стрептомицин. На основании этого свойства бактериальных клеток создали экспериментальную систему, позволяющую оценивать природу различных мутаций, к-рые являются модификацией нуклеотидной последовательности (НП) генов бактерий in vitro и in vivo. Проанализировали коллекцию из 1000 rpsL{-} мутантов с замещениями оснований в НП генов. Разработали систему, используя плазмидную ДНК с ориджином репликации oriC, позволяющую оценить точность работы репликативного аппарата E. coli in vitro. Сконструировали плазмиду (П) pMOL 3, к-рая несет область oriC и ген rpsL. Применив электрофоретические методы и рестрикционный анализ изучили с помощью этой П модель репликации под названием модель катящегося кольца. Установили, что средний размер фрагмента Оказаки для этой модели репликация составляет величину от 'ЭКВИВ'6 до 20 т. п. н. Оценили частоту rpsL мутаций в процессе репликации oriL плазмидной ДНК in vitro. Среди мутаций генерированных in vitro в связи с ошибками репликативного аппарата, наиболее часто встречаются мутации по сдвигу рамки считывания на один или несколько нуклеотидов как in vitro, так in vivo. Кроме этого встречаются мутации по замещению оснований типа транзиций и трансверсий, а также делеции и дупликации разного размера. Обсуждают модели механизмов мутаций со сдвигом рамки считывания, обусловленных ошибками репликативного аппарата E. coli. Япония, Dep. of Molecular Biology, Graduate Sch. of Biological Sci., Nara Inst. of Sci. and Technology, Koma Nara 630-0101. Библ. 45
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.07.03
Рубрики: РЕПЛИКАЦИЯ
ORIC
ГЕН RPSL
ПЛАЗМИДА PMOL 3
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ОШИБКА РЕПЛИКАЦИИ
МУТАЦИИ ПО СДВИГУ РАМКИ СЧИТЫВАНИЯ
ТРАНЗИЦИИ
ТРАНСВЕРСИИ
МОДЕЛИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Fujii, Shingo; Akiyama, Masahiro; Aoki, Kazuhiro; Sugaya, Yutaka; Higuchi, Kumiko; Hiraoka, Mina; Miki, Youhei; Saitoh, Naotoshi; Yoshiyama, Kaoru; Ihara, Keiichi

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.05-04Б2.275

   
    The novel mutation K87E in ribosomal protein S12 enhances protein synthesis activity during the late growth phase in Escherichia coli [Text] / T. Hosaka [et al.] // Mol. Gen. and Genom. - 2004. - Vol. 271, N 3. - P317-324 . - ISSN 1617-4615
Перевод заглавия: Новая мутация K87E в рибосомном белке S12 усиливает активность белкового синтеза в поздней фазе роста в Escherichia coli
Аннотация: Часто устойчивость к стрептомицину в бактериальных клетках - это результат мутации в гене rpsL, который кодирует рибосомный белок S12. Было найдено, что мутацию rpsL (K87E) заново идентифицировали в Escherichia coli, вызывая позднюю аберрантную активность синтеза белков. В то время как синтез белков уменьшается с возрастом в штаммах дикого типа, этот синтез поддерживался на высоком уровне в мутантах, что показано на живых клетках. Это подтвердили на системе белкового синтеза с поли(U) и природных мРНК (мРНК GFP и мРНК CAT). Другие тестированные классические мутации rps (K42N и K42T) не давали такого эффекта, указывая, что эти новые характеристики K87E мутантных форм рибосом S12 типичны, хотя мутация K87E вызывает устойчивость к стрептомицину и фенотип ошибочной рестрикции также виден в мутациях K42N и K42T. Мутантные рибосомы K87E показали увеличение стабильности комплекса 70S в присутствии низких концентраций Mg. Предполагают, что аберрантная активация синтеза белков на поздней стадии роста вызывается увеличением стабильности рибосом
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.07
Рубрики: РИБОСОМЫ
РИБОСОМНЫЙ БЕЛОК S12
МУТАЦИЯ K87E
СТАБИЛЬНОСТЬ
ГЕНЫ
ГЕН RPSL
МУТАЦИИ
УСТОЙЧИВОСТЬ К СТРЕПТОМИЦИНУ
БЕЛОК
СИНТЕЗ
ПОЗДНЯЯ СТАДИЯ РОСТА
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Hosaka, T.; Tamehiro, N.; Chumpolkulwong, N.; Hori-Takemoto, C.; Shirouzu, M.; Yokoyama, S.; Ochi, K.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI14) 07.05-04Б4.17

   
    Detection of streptomycin resistance in Mycobacterium tuberculosis clinical isolates using four molecular methods in China [Text] / Xue-Qiong Wu [et al.] // Yichuan xuebao = Acta genet. sin. - 2006. - Vol. 33, N 7. - P655-663 . - ISSN 0379-4172
Перевод заглавия: Определение резистентности к стрептомицину с помощью 4-х молекулярных методов у клинических изолятов Mycobacterium tuberculosis, [полученных] в Китае
Аннотация: Оценили связь между мутациями в генах rps L, rrs и резистентностью к стрептомицину (SM) у клинических штаммов Mycobacterium tuberculoss, полученных от китайских пациентов. Сравнили 4 молекулярных метода для определения резистентности к SM. Генотипический анализ резистентности к SM в 167 клинических штаммах был осуществлен с помощью прямого секвенирования, SSCP, RFLP и обратного дот-блотинга (RDBH). Из 98 SM-резистентных изолятов 78 клинических изолятов (79,6%) содержали миссенс-мутации в кодонах 43 или 88 гена rspL, что обуславливало замену Lys на Arg, 6 клинических изолятов (6,1%) содержали мутации в гене rrs в положениях 513A (замена на C или T)и 14 клинических изолятов (14,3%) содержали последовательности дикого типа. Ни один из 69 рассмотренных, SM-чувствительных изолятов не содержал изменения в генах rps L или rrs. Результаты анализа мутаций и последовательностей дикого типа с помощью методов SSCP, RFLP и EDBH полностью соответствовали результатам, полученным при использовании секвенирования ДНК. С помощью метода RDBH точно идентифицировали 5 различных замен одиночных нуклеотидов в кодонах 43 или 88 гена rpsL или в положениях 513 или 516 гена rrs в 84 из 98 (85,7%) SM-резистентных изолятов, которые были определены как SM-резистентные с помощью фенотипических методов. Молекулярный анализ генов rpsL и rrs является полезным для быстрого предсказания резистентности к SM в большинстве клинических штаммов M. tuberculosis. Обратный дот-блотинг является быстрым, простым и надежным методом для определения резистентности к антибиотикам. КНР, Tuberculosis Research Laboratory, Tuberculosis Center, the Second Affiliated Hospital, Chinese PLA General Hospital, Beijing 100091. Библ. 23
ГРНТИ  
76.03.43
ВИНИТИ 761.03.43.05.07 + 341.27.29.25.07
Рубрики: РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
СТРЕПТОМИЦИН
КОРРЕЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН RPSL
ГЕН RRS
МУТАЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ АНАЛИЗ
МЕТОДЫ
ПРЯМОЕ СЕКВЕНИРОВАНИЕ
SSCP
RFLP
ОБРАТНЫЙ ДОТ-БЛОТИНГ RDBH
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ

Доп.точки доступа:
Wu, Xue-Qiong; Lu, Yang; Zhang, Jun-Xian; Liang, Jian-Qin; Zhang, Guang-Yu; Li, Hong-Min; Lu, Cui-Huan; Ding, Bei-Chuan

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 08.04-04Б4.148

   
    Анализ устойчивости клинических штаммов Mycobacterium tuberculosis к лекарственным препаратам первого и второго ряда [Текст] / А. В. Низова [и др.] // Эпидемиол. и инфекц. болезни. - 2007. - N 4. - С. 7-11 . - ISSN 1560-9529
Аннотация: Представлена характеристика лекарственно-устойчивых изолятов Mycobacterium tuberculosis, выделенных из мокроты больных туберкулезом, проживающих в Туле. Методом ПЦР-секвенирования определены мутации в генах rpsL, pРНК16S, katG, rpoB, embB. Частота встречаемости клинических изолятов M. tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью среди исследованных образцов равна 45,7%. Мутация A'-'C в 513-м кодоне гена pРНК16S обнаружена у 62,8% стрептомицинустойчивых изолятов. У 98,8% изониазидустойчивых изолятов выявлена мутация в гене katG. Среди рифампицинустойчивых изолятов в гене rpoB преобладает мутация GAC'-'GTC в 516-м кодоне. У канамицинустойчивых изолятов доминирует замена 1400 A'-'G (96,8%). Мутация ATG'-'ATA в 306-м кодоне гена embB, ассоциированная с устойчивостью к этамбутолу, обнаружена у 72,6% этамбутолустойчивых изолятов. Выявлен высокий уровень чувствительности изолятов M. tuberculosis к офлоксацину. Россия, ГНЦ прикладной микробиологии и биотехнологии, пос. Оболенск Моск. обл. Библ. 27
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ВЫДЕЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ТУБЕРКУЛЕЗ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИБИОТИКИ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН RPSL
ГЕН PРНК16S
ГЕН KAT
ГЕН RPOB
ГЕН EMBB
МУТАЦИИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Низова, А.В.; Степаншина, В.Н.; Майская, Н.В.; Богун, А.Г.; Майорова, А.А.; Шемякин, И.Г.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI33) 08.06-04Т2.269

   
    Анализ устойчивости клинических штаммов Mycobacterium tuberculosis к лекарственным препаратам первого и второго ряда [Текст] / А. В. Низова [и др.] // Эпидемиол. и инфекц. болезни. - 2007. - N 4. - С. 7-11 . - ISSN 1560-9529
Аннотация: Представлена характеристика лекарственно-устойчивых изолятов Mycobacterium tuberculosis, выделенных из мокроты больных туберкулезом, проживающих в Туле. Методом ПЦР-секвенирования определены мутации в генах rpsL, pРНК16S, katG, rpoB, embB. Частота встречаемости клинических изолятов M. tuberculosis с множественной лекарственной устойчивостью среди исследованных образцов равна 45,7%. Мутация A'-'C в 513-м кодоне гена pРНК16S обнаружена у 62,8% стрептомицинустойчивых изолятов. У 98,8% изониазидустойчивых изолятов выявлена мутация в гене katG. Среди рифампицинустойчивых изолятов в гене rpoB преобладает мутация GAC'-'GTC в 516-м кодоне. У канамицинустойчивых изолятов доминирует замена 1400 A'-'G (96,8%). Мутация ATG'-'ATA в 306-м кодоне гена embB, ассоциированная с устойчивостью к этамбутолу, обнаружена у 72,6% этамбутолустойчивых изолятов. Выявлен высокий уровень чувствительности изолятов M. tuberculosis к офлоксацину. Россия, ГНЦ прикладной микробиологии и биотехнологии, пос. Оболенск Моск. обл. Библ. 27
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.29
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
ВЫДЕЛЕНИЕ
БОЛЬНЫЕ
ТУБЕРКУЛЕЗ
КЛИНИЧЕСКИЕ ИЗОЛЯТЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
АНТИБИОТИКИ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН RPSL
ГЕН PРНК16S
ГЕН KAT
ГЕН RPOB
ГЕН EMBB
МУТАЦИИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Низова, А.В.; Степаншина, В.Н.; Майская, Н.В.; Богун, А.Г.; Майорова, А.А.; Шемякин, И.Г.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.09-04Б4.220

   
    Исследования молекулярного механизма резистентности к стрептомицину и этамбутолу у Mycobacterium tuberculosis [Text] / Xiang-hui Zhang [et al.] // Xiandai shengwuyixue jinzhan = Progr. Mod. Biomed. - 2008. - Vol. 8, N 12. - С. 2272-2274 . - ISSN 1673-6273
Аннотация: Чтобы исследовать мутации в генах rps L и embB в изолятах Mycobacterium tuberculosis исследовали связь между резистентностью к лекарствам у Mycobacterium tuberculosis и мутациями в гене, опосредующими резистентность к лекарствам. Чувствительность к лекарствам у 62 клинических изолятов микобактерий были определены с помощью традиционного метода и затем мутации в генах embB и rpsL были проанализированы с помощью PCR-SSCP. Штамм M. tuberculosis H37RV был использован как контроль. Частота мутаций в гене rpsL в 30 SM-резистентных изолятах M. tuberculosis была равна 70,0% (21/30). Частота мутаций в гене embB в 29 EMB-резистентных изолятах была равна 65,5% (19/29). Резистентность к SM и EMB была обусловлена мутациями в генах rpsL и embB в некоторых изолятах M. tuberculosis. Метод PCR-SSCP может быть использован как простой и быстрый диагностический тест для генотипов M. tuberculosis, резистентных к SM и EMB. КНР, Shihezi Univ. School of Medicine, Shihezi Univ. 832002, Shihezi
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
СТРЕПТОМИЦИНУ
ЭТАМБУТОЛ
КОРРЕЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН EMBB
ГЕН RPSL
МУТАЦИИ
МЕТОДЫ
PCR-SSCP
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)

Доп.точки доступа:
Zhang, Xiang-hui; Li, Qi-feng; Zhang, Hui; Yuan, Li

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.07-04Б4.150

   
    A novel insertion mutation in Streptomyces coelicolor ribosomal S12 protein results in paromomycin resistance and antibiotic overproduction [Text] / Guojun Wang [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2009. - Vol. 53, N 3. - P1019-1026 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Новая инсерционная мутация в рибосомном белке S12 Streptomyces coelicolor приводит к устойчивости к паромомицину и сверхпродукции антибиотиков
Аннотация: Идентифицировали новую мутацию устойчивости к паромомицину в rpsL, вызванную инсерцией остатка глицина в позиции 92 в рибосомном белке S12 Streptomyces coelicolor. Эта мутация (G192) вела к 20-кратному увеличению устойчивости к паромомицину. В сочетании с другой мутацией S12-K88E, мутация G192 заметно сбалансирована продукцию сине-окрашиваемого антибиотика актинорходина и красного антибиотика андецилпродигиозина. Экспериментами по замене гена показали, что двойная мутация K88E-G192 в гене rpsL отвечает за заметное увеличение выхода антибиотиков. Рибосомы с двойной мутацией характеризовались повышенной точностью и шестикратно увеличенной трансляционной активностью по сравнению с рибосомами дикого типа в позднюю фазу роста, что приводило к сверхпродуцированию актинорходина, вызванного транскрипционной активацией регуляторного гена actII-orf4. Япония, National Food Research Inst., Tsukuba, Ibaraki 305-8642. Библ. 43
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.07 + 343.15.25.05.99
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН RPSL
КОРРЕЛЯЦИЯ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ПАРОМОМИЦИН
АКТИНОРХОДИН
СВЕРХПРОДУКЦИЯ
РИБОСОМНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК S12
ИНСЕРЦИОННАЯ МУТАЦИЯ
ГЛИЦИН-92
STREPTOMYCES COELICOLOR (BACT.)

Доп.точки доступа:
Wang, Guojun; Inaoka, Takashi; Okamoto, Susumu; Ochi, Kozo
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)