СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН АТМ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.04-04А4.43

Xu, Yang.
Dual roles of ATM in the cellular response to radiation and in cell growth control [Text] / Yang Xu, David Baltimore // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 19. - P2401-2410 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Двойственная роль ATM в реакции клеток на облучение и в контроле клеточного роста
Аннотация: Мутация гена ATM у человека приводит к развитию атаксии-телеангиэктазии. Использовали гомологичную рекомбинацию для разрушения гена АТМ у мышей и установили, что клетки мышей ATM{-/-} оказываются гиперчувствительными к 'гамма'-облучению и дефектными по остановке прохождения по клеточному циклу после облучения, что коррелирует с нарушением активации p53. Кроме того, тимоциты мышей ATM{-/-} более резистентны к индуцированному 'гамма'-облучением апоптозу, чем нормальные тимоциты. Фибробласты мышей ATM{-/-} трудно индуцировать к переходу от фазы G[1] к фазе S при стимуляции сывороткой, при культивировании in vitro они выдерживают только несколько пассажей. Эти фибробласты характеризуются повышенным конститутивным уровнем p21{CIP1/WAF1}. Т. обр. продукт гена ATM необходим как для ответа клеток на 'гамма'-облучение, так и для нормального прохождения клеточного цикла. У гетерозиготных по инактивации ATM тимоцитов и фибробластов ответ на облучение оказывается промежуточным, но эти клетки не имеют нарушений в прохождении клеточного цикла. США, Dep. Biol., Massachusetts Inst. Technol., Cambridge, MA 02139. Библ. 44

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН АТМ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ГЕН P53
ГЕН P21
КЛЕТКИ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Baltimore, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.09-04А4.54

Taylor, A. M.R.
What has the cloning of the ATM gene told us about ataxia telangiectasia? [Text] / A. M.R. Taylor // Int. J. Radiat. Biol. - 1998. - Vol. 73, N 4. - P365-371 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Какие сведения об атаксии телеангиэктакзии может нам дать клонирование гена ATM?
Аннотация: Обзор. Приведены результаты исследований функциональной роли продукта гена ATM в клетках, и в частности, его защитного действия против облучения и обработки радиомиметиками. Обсуждают возможные пути исследования и облегчения течения атаксии-телеангиэктазии, вытекающие из клонирования и секвенирования гена ATM. Великобритания, CRC Ins. Canc. Res., Med. Sch. Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TA. Библ. 57

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ГЕН АТМ
ОЦЕНКА РОЛИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
АТАКСИЯ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИЯ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 07.09-04А4.15

The relative biological effectiveness of densely ionizing heavy-ion radiation for inducing ocular cataracts in wild type versus mice heterozygous for the ATM gene [Text] / Eric J. Hall [et al.] // Radiat. and Environ. Biophys. - 2006. - Vol. 45, N 2. - P99-104 . - ISSN 0301-634X
Перевод заглавия: Относительная биологическая эффективность плотно-ионизирующих тяжелых ионов в отношении развития катаракты у мышей дикого типа по сравнению с мышами, гетерозиготными по гену АТМ
Аннотация: Мышей дикого типа (ДМ) и мышей, дефицитных по гену АТМ (I), облучали тяжелыми ионами {56}Fe с высокой (ЛПЭ) и рентгеновскими лучами и исследовали частоту развития катаракт (К). Установлено, что у I имеется повышенная чувствительность к действию рентгеновских лучей по сравнению с ДМ и что повышение чувствительности еще более выражено при действии тяжелых ионов с высокой ЛПЭ. США, Center for Radiol. Res., Columbia Univ. Med. Center, New York, NY 10032

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.11
Рубрики: ОБЭ
ТЯЖЕЛЫЕ ИОНЫ
УСКОРЕННЫЕ ИОНЫ ЖЕЛЕЗА-56
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
ГЛАЗ
РАДИАЦИОННАЯ КАТАРАКТА
МЫШИ
ГЕН АТМ
ГЕТЕРОЗИГОТНОСТЬ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hall, Eric J.; Worgul, Basil V.; Smilenov, Lubomir; Elliston, Carl D.; Brenner, David J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.02-04М6.131

Common variants near ATM are associated with glycemic response to metformin in type 2 diabetes [Text] // Nature Genet. - 2011. - Vol. 43, N 2. - P117-120 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Распространенные варианты вблизи АТМ ассоциированы с гликемическим ответом на метформин при сахарном диабете типа 2
Аннотация: Метформин - наиболее часто используемый при сахарном диабете типа 2 препарат. Провели поиск ассоциаций с гликемическим ответом на метформин в выборках шотландских больных сахарным диабетом типа 2 и участников британского проспективного исследования сахарного диабета. Идентифицировали однонуклеотидный полиморфизм rs11212617, ассоциированный с ответом на препарат в локусе, содержащем ген АТМ, мутации в котором приводят к атаксии-телеангиэктазии. В линиях клеток гепатомы крысы ингибирование АТМ под действием Ku-55933 снижает фосфорилирование и активацию АМФ-активируемой протеинкиназы в ответ на метформин. Сделан вывод, что АТМ, участвующий в непарации ДНК, играет роль и в ответе на действие метформина. Он влияет на стадии, предшествующие активации АМФ-активируемый протеинкиназы, а мутации в гене АТМ влияют на ответ клеток на метформин

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
МЕТФОРМИН
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ОТВЕТ
АССОЦИАЦИЯ
ГЕНЫ
ГЕН АТМ
ОДНОНУКЛЕОТИДНЫЕ ПОЛИМОРФИЗМЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 13.02-04А4.22

Inactivation of ataxia telangiectasia mutated gene can increase intracellular reactive oxygen species levels and alter radiation-induced cell death pathways in human glioma cells [Text] / Shu-Chi Wang [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2011. - Vol. 87, N 4. - P432-442 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Инактивация мутантного гена атаксии-телеангиэктазии может увеличивать внутриклеточный уровень активных форм кислорода и изменять радиационно-индуцированные пути клеточной гибели в клетках глиомы человека
Аннотация: В экспериментах на клетках глиомы человека U87MG показано, что выключение гена АТМ с помощью коротких интерферирующих РНК приводит к повышению в клетках уровня активных форм кислорода (АФК) и увеличению чувствительности к ионизирующему излучению и окислительному стрессу. Эти эффекты частично снимаются антиоксидантом N-ацетилцистеином (NAC). Выключение гена АТМ приводит к тому, что клетки оказываются неспособными репарировать сублетальные и потенциально летальные повреждения, а также двунитевые разрывы ДНК после воздействия 'гамма'-излучения. Эти эффекты не снимались NAC. Сделан вывод, что АТМ не контролирует пути регуляции клеточной гибели, индуцированной радиацией. Клеточная гибель регулируется АФК, а АТМ участвует в контроле окислительно-восстановительного состояния. КНР, Dep. Biomed. Engineering and Environm. Scie, Taiwan. Библ. 46

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.35.13
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ГЕН АТМ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Wang, Shu-Chi; Wu, Chu-Chiao; Wei, Yuan-Yaw; Hong, Ji-Hong; Chiang, Chi-Shiun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.05-04М3.141

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПАРАДОКСЫ НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИИ ПРИ АТАКСИИ-ТЕЛЕАНГИЭКТАЗИИ (СИНДРОМ ЛУИ-БАР) [Текст] / Ю. Б. Юров [и др.] // Фундам. исслед. - 2013. - N 1. - С. 315-326 . - ISSN 1812-7339
Аннотация: Атаксия-телеангиэктазия (АТ, OMIM) - синдром хромосомной нестабильности (CIN), связанный с мутациями гена АТМ, приводящими к нарушению репарации ДНК и регуляции клеточного цикла. Парадоксальная особенность АТ, отмеченная МакКинноном - одним из ведущих исследователей АТ связана с прогрессирующей нейродегенерацией, которая наблюдается только в мозжечке, не затрагивая другие отделы мозга. Для объяснения "парадокса МакКиннона" была предложена гипотеза о связи прогрессирующей нейрональной гибели при АТ с повышенной хромосомной нестабильностью (CIN) в клетках мозга. Экспериментальная проверка этой гипотезы с использованием молекулярно-цитогенетического анализа образцов аутопсийного мозга больных АТ показала, что при АТ, действительно, наблюдается резко повышенный уровень CIN (анеуплоидия и хромосомные разрывы) в клетках мозжечка, в то время как в других отделах мозга, не пораженных нейродегенерацией, этот феномен отсутствует. Исследования выявили новые парадоксальные особенности нейродегенерации, которые связаны с геномной нестабильностью в мозге больных АТ. Во-первых, выявлен новый феномен глобальной анеуплоидизации мозга при АТ, который, затрагивая до 20-50% нервных клеток префронтальной коры и мозжечка, не влияет на основные когнитивные функции мозга и не приводит к психическим заболеваниям. Во-вторых, CIN (анеуплоидия и хромосомные разрывы) в дегенерирующем мозжечке затрагивает специфические хромосомы (7, 14 и Х), роль которых в нейродегенеративных процессах неясна. В-третьих, резкое возрастание патологического уровня CIN в мозге больных не приводит к ускоренной нейродегенерации, а, напротив, коррелирует с увеличением продолжительности жизни пациентов. Для объяснения этих парадоксальных феноменов высказаны предположения о том, что в мозжечке могут происходить следующие нейропротективные процессы: (i) стимуляция нейрогенеза и глиогенеза, (ii) миграция недифференцированных стволовых клеток крови в пораженные отделы головного мозга, а также (iii) активация и пролиферация микроглии - фагоцитарной системы головного мозга. Таким образом, увеличение числа глиальных и нейрональных клеток с CIN в мозжечке при АТ является отражением эндогенных нейропротективных процессов, а CIN, как это ни парадоксально, является биологическим маркером естественной нейропротекции

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.13
Рубрики: МОЗЖЕЧОК
НЕЙРОДЕГЕНЕРАЦИЯ
СИНДРОМ ХРОМОСОМНОЙ НЕСТАБИЛЬНОСТИ
ХРОМОСОМНЫЕ РАЗРЫВЫ
ГЕН АТМ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Юров, Ю.Б.; Ворсанова, С.Г.; Тагирова, М.К.; Юров, И.Ю.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 13.07-04Н1.415

Inactivation of ataxia telangiectasia mutated gene can increase intracellular reactive oxygen species levels and alter radiation-induced cell death pathways in human glioma cells [Text] / Shu-Chi Wang [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2011. - Vol. 87, N 4. - P432-442 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Инактивация мутантного гена атаксии-телеангиэктазии может увеличивать внутриклеточный уровень активных форм кислорода и изменять радиационно-индуцированные пути клеточной гибели в клетках глиомы человека
Аннотация: В экспериментах на клетках глиомы человека U87MG показано, что выключение гена АТМ с помощью коротких интерферирующих РНК приводит к повышению в клетках уровня активных форм кислорода (АФК) и увеличению чувствительности к ионизирующему излучению и окислительному стрессу. Эти эффекты частично снимаются антиоксидантом N-ацетилцистеином (NAC). Выключение гена АТМ приводит к тому, что клетки оказываются неспособными репарировать сублетальные и потенциально летальные повреждения, а также двунитевые разрывы ДНК после воздействия 'гамма'-излучения. Эти эффекты не снимались NAC. Сделан вывод, что АТМ не контролирует пути регуляции клеточной гибели, индуцированной радиацией. Клеточная гибель регулируется АФК, а АТМ участвует в контроле окислительно-восстановительного состояния. КНР, Dep. Biomed. Engineering and Environm. Scie, Taiwan. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЫ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
ГЕН АТМ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ГЛИОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Wang, Shu-Chi; Wu, Chu-Chiao; Wei, Yuan-Yaw; Hong, Ji-Hong; Chiang, Chi-Shiun

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска