СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВЫЩЕПЛЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.245

Architecture and mechanism in integration and excision of bacteriophage lambda [Text] / Howard A. Nash [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18b. - P2 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Архитектура и механизм интеграции и выщепления бактериофага лямбда

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
БАКТЕРИОФАГ ЛЯМБДА
ИНТЕГРАЦИЯ
ВЫЩЕПЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Nash, Howard A.; Burgin, Alex B.; Segall, Anca M.; Werner, Milton H.; Yang, Shuwei

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.317

Base excision of oxidative purine and pyrimidine DNA damage in Saccharomyces cerevisiae by a DNA glycosylase with sequence similarity to endonuclease III from Escherichia coli [Text] / L. Eide [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 20. - P10735-10740 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эксцизия [мутантных] оснований, [образующихся при] окислительном повреждении пуринов и пиримидинов в ДНК Saccharomyces cerevisiae ДНК-гликозилазой, сходной по своей [аминокислотной] последовательности с эндонуклеазой III из Escherichia coli
Аннотация: Компьютерный поиск выявил на I хромосоме Saccharomyces cerevisiae локус NTG1 кодирующий белок, локально сходный по аминокислотной последовательности (ПС) с репаративной гликозилазой эндонуклеазой III (Эз) Escherichia coli. Разрушение данного гена повышало чувствительность мутантных клеток к H[2]O[2] и менадиону (Мд). По-видимому, ген NTG1 необходим для репарации окислительных повреждений ДНК in vivo. Согласно гибридизации ДНК и экспрессии слитых генов NTG1-lacZ показано, что воздействие агентов, повреждающих ДНК (Мд), вызывает индукцию NTG1. Продукт экспрессии NTG1 в клетках E. coli расщепляет плазмидную ДНК, поврежденную тетраокисью осмия, т. е. проявляет подобно Эз специфичность к тимингликолям в ДНК. NTG1 также выщепляет из ДНК формамидопиримидины, т. е. представляет собой гликозилазу с новым спектром субстратов. ПС, сходные с ПС NTG1, идентифицированы и у др. эукариот Caenorhabditis elegans, Schizosaccharomyces pombe и млекопитающих. В отличие от др. членов семейства Эз, NTG1 S. cerevisiae не содержит ПС кластера [4Fe-4S], предположительно важный для связывания с ДНК. Норвегия, Inst. Med. Microbiol., Dep. Molec. Biol., Univ. Oslo, Nat. Hosp., 0027 Oslo. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.31.03
Рубрики: ДНК
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
РЕПАРАЦИЯ
ВЫЩЕПЛЕНИЕ НЕПРАВИЛЬНЫХ ОСНОВАНИЙ
ДНК-ГЛИКОЗИЛАЗА
ГЕН NTG1
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Eide, L.; Bjoras, M.; Pirovano, M.; Alseth, I.; Berdal, K.G.; Seeberg, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.341

Base excision of oxidative purine and pyrimidine DNA damage in Saccharomyces cerevisiae by a DNA glycosylase with sequence similarity to endonuclease III from Escherichia coli [Text] / L. Eide [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 20. - P10735-10740 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эксцизия [мутантных] оснований, [образующихся при] окислительном повреждении пуринов и пиримидинов в ДНК Saccharomyces cerevisiae ДНК-гликозилазой, сходной по своей [аминокислотной] последовательности с эндонуклеазой III из Escherichia coli
Аннотация: Компьютерный поиск выявил на I хромосоме Saccharomyces cerevisiae локус NTG1 кодирующий белок, локально сходный по аминокислотной последовательности (ПС) с репаративной гликозилазой эндонуклеазой III (Эз) Escherichia coli. Разрушение данного гена повышало чувствительность мутантных клеток к H[2]O[2] и менадиону (Мд). По-видимому, ген NTG1 необходим для репарации окислительных повреждений ДНК in vivo. Согласно гибридизации ДНК и экспрессии слитых генов NTG1-lacZ показано, что воздействие агентов, повреждающих ДНК (Мд), вызывает индукцию NTG1. Продукт экспрессии NTG1 в клетках E. coli расщепляет плазмидную ДНК, поврежденную тетраокисью осмия, т. е. проявляет подобно Эз специфичность к тимингликолям в ДНК. NTG1 также выщепляет из ДНК формамидопиримидины, т. е. представляет собой гликозилазу с новым спектром субстратов. ПС, сходные с ПС NTG1, идентифицированы и у др. эукариот Caenorhabditis elegans, Schizosaccharomyces pombe и млекопитающих. В отличие от др. членов семейства Эз, NTG1 S. cerevisiae не содержит ПС кластера [4Fe-4S], предположительно важный для связывания с ДНК. Норвегия, Inst. Med. Microbiol., Dep. Molec. Biol., Univ. Oslo, Nat. Hosp., 0027 Oslo. Библ. 29

ГРНТИ	34.27.21

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 08.08-04Б2.245Д

Прокопьев, В. В.
Неравный кроссинговер в гетерозиготных тандемных дупликациях у Escherichia coli [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. биол. наук / В. В. Прокопьев ; НИИ генет. и селекции пром. микроорганизмов, Москва. - Москва, 2007. - 21 с. : ил.
Аннотация: Целью работы было изучение роли неравного кроссинговера в выщеплении сегрегантов из штаммов Escherichia coli с тандемными дупликациями, гетерозиготными по генам deo-оперона. Определение основных путей рекомбинации в генетическом обмене в гетерозиготных тандемных дупликациях. Показано, что 1. гомологичная рекомбинация между повторами гетерозиготной тандемной дупликации D4 (deoA deoB::Tn5/deoC deoD), происходит по пути неравного кроссинговера. Образование сегрегантов DeoD{+} происходит преимущественно с сохранением тандемного повтора. 2. частота межсестринского обмена при гомологичной рекомбинации между повторами гетерозиготной дупликации D4 (deoA deoB::Tn5/deoC deoD) составляет не менее 85% при образовании сегрегантов DeoD{+}. 3. при гомологичной рекомбинации между повторами гетерозиготной дупликации с нарушением гомологии, связанной с делецией 638 н. п. затрагивающей гены deoB и deoD одной из копий тандема рекомбинация происходит по пути внутрихромосомного обмена. 4. влияния мутаций по генам recBCD sbcBC и recF на частоту генетического обмена между прямыми повторами ДНК в протяженной тандемной дупликации D4 (deoA deoB::Tn5/deoC deoD) не обнаружено. 5. в штаммах несущих мутации по генам deoC deoD thyA повышен уровень экспрессии recA-промотора, что свидетельствует о конститутивном SOS-ответе

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.13.07
Рубрики: НЕРАВНЫЙ КРОССИНГОВЕР
РОЛЬ
СЕГРЕГАНТЫ
ВЫЩЕПЛЕНИЕ
ТАНДЕМНЫЕ ДУПЛИКАЦИИ
ГЕТЕРОЗИГОТНЫЕ
ОПЕРОН DEO
РЕКОМБИНАЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ГЕТЕРОЗИГОТНЫЕ ТАНДЕМНЫЕ ДУПЛИКАЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
НИИ генет. и селекции пром. микроорганизмов, Москва
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.04-04А4.49

Claycamp, H. Gregg
Absence of pyrimidine salvage and prevention of thymineless radiosensitization in Escherichia coli thyA cells fed dihydrothymine or thymine glycol [Text] / H.Gregg Claycamp, Steven Smith // Radiat Res. - 1988. - Vol. 115, N 3. - P617-623
Перевод заглавия: Отсутствие повторного использования пиримидинов по запасному пути и предотвращения радиосенсибилизации в отсутствие тимина в клетках Escherichia coli thy A, получающих дигидротимин или тимингликоль
Аннотация: Один из молекулярных механизмов повреждения ДНК при действии ионизирующего излучения связан с появлением поврежденных оснований тимина, к-рые подвергаются выщеплению в процессе репарации. Однако дальнейшая судьба таких метаболитов не изучена. Настоящее исследование проведено с целью выяснения возможности использования экзогенного дигидротимина (I) и тимингликоля (II) КЛ E. coli(thyA), мутантными по тимидилатсинтетазе, для активного роста, предотвращения бестиминовой гибели Кл и влияния на бестиминовую радиосенсибилизацию. Для этого определяли величину ФИД в КЛ, ауксотрофных по тимину в присутствии I и II и в соответствующих контрольных КЛ. Показано, что КЛ очень медленно растут в присутствии I и II, но эту способность подерживать рост КЛ Thyобъясняют присутствием примеси тимина в I и II. Так же объясняют и увеличении ФИД до 1,38'+-'0,28 в присутствии I и до 1,26'+-' '+-'0,24 в присутствии II, при 1,63'+-'0,05 в Кл, голодавших по тимину, через 3 ч. Заключают, что ни I, ни II не могут эффективно использоваться тимин-зависимыми КЛ. США, Univ. of Iowa Med. Sch., Radiation Res. Lab., Iowa City, Iowa 52242. Библ. 29.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ВЫЩЕПЛЕНИЕ
РЕУТИЛИЗАЦИЯ
АЗОТИСТЫЕ ОСНОВАНИЯ
ДИГИДРОТИМИН
ТИМИНГЛИКОЛЬ
ESCHERICHIA COLI
БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Smith, Steven

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 91.05-04Б2.446

Huang, Yong.
Identification of a locus that regulates multiple functions in Pseudomonas solanacearum [Text] / Yong Huang, Luis Sequeira // J. Bacteriol. - 1990. - Vol. 172, N 8. - P4728-4731 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Идентификация локуса, который регулирует множественные функции у Pseudomonas solanocearum
Аннотация: Внесение мультикопийных плазмид, несущих космидный клон pE6С (из клеток дикого типа) или pBE6 (из непатогенного штамма В1) в клетки Pseudomonas solanocearum приводит к изменению их фенотипа, а именно: утрате вирулентности, снижению синтеза внеклеточного полисахарида и увеличению активности полигалактуроназы. Обе космиды содержат одинаковую вставку - 8 т. п. н. район ДНК, к-рый определяет изменения исходного фенотипа. Насыщающий мутагенез pBE6 Tn3-gus позволил установить, что наблюдаемое изменение фенотипа связано с единственной единицей транскрипции размером 1 т. п. н. В максиклетках субклоны, содержащие эту транскрипционную единицу экспрессировали единственный белок М[r] 25 кД. Т. обр. механизм, определяющий спонтанное расщепление культуры P. solanocearum скорее всего связан с перестройкой генома клеток дикого типа, приводящей к обособлению и амплификации транскрипционной единицы 1 т. п. н. Библ. 20. США, Dep. of Plant Pathology, Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53706.

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.03.07
Рубрики: PSEUDOMONAS SOLANOCEARUM (BACT.)
ФЕНОТИП
ГЕНОМ ПЕРЕСТРОЙКИ
ЛОКУС
ВЫЩЕПЛЕНИЕ
АМПЛИФИКАЦИЯ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ
РАСЩЕПЛЕНИЕ СПОНТАННОЕ

Доп.точки доступа:
Sequeira, Luis

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 93.10-04Б1.129

Shen, Wen-Hui.
Mechanism of Ds1 excision from the genome of maize streak virus [Text] / Wen-Hui Shen, Sampa Das, Barbara Hohn // Mol. and Gen. Genet. - 1992. - Vol. 233, N 3. - P389-394 . - ISSN 0026-8925
Перевод заглавия: Механизм выщепления DS1 из генома вируса стрика кукурузы
Аннотация: Изучали механизмы выщепления транспозоновых элементов Ds1 из генома вируса стрика кукурузы (ВСК), принадлежащего к группе геминивирусов. Ранее авторами было показано, что элементы Ds1 из генома растений кукурузы могут быть встроены в геном ВСК, введенный в растения кукурузы методом агроиннокуляции, а затем выщеплены из этого генома. В данной работе изучали природу участков, по к-рым происходит выщепление элементов Ds1 из генома ВСК. Обнаружено, что в бол-ве случаев выщепление происходит по сайтам, аналогичным сайтам выщепления элементов Ds1 из хромосом кукурузы. Одако в нескольких случаях это выщепление осуществляется т. обр., что короткие последовательности из Ds1 остаются в составе вирусной ДНК. Следует отметить, что наличие этих "лишних" последовательностей не препятствует репликации вируса. Швейцария, Friedrich MiescherInst., PO Box 2543, CH-4002 Basel. Библ. 24.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ГЕМИНИВИРУСЫ
ВИРУС СТРИКА КУКУРУЗЫ
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ
ТРАНСПОЗОНЫ
ВЫЩЕПЛЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Das, Sampa; Hohn, Barbara

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска