Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.04-04М3.030

   
    Up-regulation of carbonic anhydrase isozyme IV in CNS myelin of mice genetically deficient in carbonic anhydrase II [Text] / Luc P. Brion [et al.] // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 63, N 1. - P360-366 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Повышенная активность изофермента IV карбоангидразы миелина центральной нервной системы у мышей с генетическим дефицитом карбоангидразы II
Аннотация: У мышей с врожденной недостаточностью карбоангидразы II, основного изофермента карбоангидразы (КА) головного мозга (ГМ), общая удельная активность КА в ГМ и в спинном мозге (СМ) оказалась пониженной, тогда как удельная активность КА IV, определяемая в мембранных частицах, во фракции цитозоля, а также в препаратах миелина, оказалась выше, чем у животных без указанного генет. дефекта. Повышенное содержание КА IV в олигодендроцитах и в миелинизированных нервных волокнах ГМ и СМ у мышей с данным дефектом подтвердили рез-ты иммунохим. анализа, причем именно этот изофермент оказался подверженным ингибирующему действию ацетазоламида (2*10{-}{6} M) и устойчивым к действию додецилсульфата Na (2,5%-ный р-р). США, Albert Einstein College of Medicine, Brons, NY. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.09
Рубрики: МИЕЛИН
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
КАРБОАНГИДРАЗА
РЕГУЛЯЦИЯ
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
МЕМБРАННОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brion, Luc P.; Suarez, Carlos; Zhang, Hong; Cammer, Wendy
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.389

   
    Abnormal development of peripheral lymphoid organs in mice deficient in lymphotoxin [Text] / Pietro De Togni [et al.] // Science. - 1994. - Vol. 264, N 5159. - P703-707 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Аномальное развитие периферических лимфоидных органов у мышей, дефицитных по лимфотоксину
Аннотация: Ген, кодирующий мышиный лимфотоксин (ЛТ), расположен на 1.100 п. н. выше эволюционно родственного гена, кодирующего фактор некроза опухолей 'альфа', в пределах ГКГС. Функциональную роль ЛТ определяли на модели дефицитных по ЛТ мышей, полученных методом генной инженерии при работе с эмбриональными стволовыми клетками. Селезенки мышей с дефицитом ЛТ содержали несколько меньше Т-лимфоцитов; эти клетки были способны развивать цитотоксический ответ на аллоантигены ГКГС классов I и II. Одновременно, у мышей с дефицитом ЛТ было на 30% больше селезеночных IgM{+}B220{+} В-лимфоцитов, чем у нормалоных мышей. США, Howard Hughes Med. Inst., Washington Univ. Sch. Med., MO 63110 St. Louis. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ЛИМФОТОКСИН
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ
ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ
РАЗВИТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Togni, Pietro De; Goellner, Joseph; Ruddle, Nancy H.; Steeter, Philip R.; Fick, Andrea; Maristhasan, Sanjeev; Smith, Stacy C.; Carlson, Rebecca; Shornick, Laurie P.; Stauss-Schoenberger, Jena; Russell, John H.; Karr, Robert; Chaplin, David D.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.03-04Т4.80

    Rosenman, Kenneth D.
    Prevalence of congenital deficiency in serum cholinesterase [Text] / Kenneth D. Rosenman, Paula S. Guss // Arch. Environ. Health. - 1997. - Vol. 52, N 1. - P42-44 . - ISSN 0003-9896
Перевод заглавия: Распространение врожденной недостаточности холинэстеразы сыворотки крови
Аннотация: При определении активности холинэстеразы (ХЭ) в сыворотке у 127 чел. у 3,9% обнаружено снижение ее активности с 1900-3800 до 1103-1795 мкед/л. Считают, что врожденный дефицит ХЭ следует учитывать при обследовании людей, имеющих контакт с фосфорорганическими пестицидами. США, Michigan State Univ., East Lancing, MI. Библ. 5
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.29 + 341.47.21.25.11 + 341.47.21.13 + 341.47.51.17.21.13 + 341.47.51.19.11
Рубрики: ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ПРОИЗВОДСТВЕННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
ХОЛИНЭСТЕРАЗА
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Guss, Paula S.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.05-04К1.232

   
    Characterization of complement C6 deficiency in a PVG/c rat strain [Text] / Dixhoorn M. G.A. Van [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 109, N 2. - P387-396 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Характеристика дефицита С6-компонента комплемента у крыс линии PVG/c
Аннотация: С помощью нозерн-блоттинга установили присутствие мРНК С6 в печени крыс линий PVG/c{+} и PVG/c{-}, хотя у крыс PVG/c{-} уровень экспрессии мРНК С6 был почти в 100 раз ниже. Больших делеций в гене С6 не обнаружено. Считают, что отсутствие С6 у крыс PVG/c{-} может быть связано с нестабильностью мРНК или с точковой мутацией в С6-гене. Нидерланды, Dep. Nephrology, Univ. Hosp. Leiden, 2300 RC Leiden. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.21
ВИНИТИ 341.43.21.05
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТ С6
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Van, Dixhoorn M.G.A.; Timmerman, J.J.; Van, Gijlswijk-Janssen D.J.; Muizert, Y.; Verweij, C.; Discipio, R.G.; Daha, M.R.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.04-04М4.73

    Roselaar, Simon E.
    Apolipoprotein E-deficient mice have impaired innate immune responses to Listeria monocytogenes in vivo [Text] / Simon E. Roselaar, Alan Daugherty // J. Lipid Res. - 1998. - Vol. 39, N 9. - P1740-1743 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Аполипопротеин Е-дефицитные мыши имеют нарушенные ответы врожденного иммунитета к Listeria monocytogenes in vivo
Аннотация: Мышам C57BL/6, содержащим и дефицитным по аполипопротеину (апо)Е-апоЕ+/+ и апоЕ-/- вводили в/б Listeria monocytogenes (ЛМ). У мышей апоЕ+/+ в печени и селезенке содержание колоний ЛМ было ниже, чем у мышей апоЕ-/-. Выживаемость первых после 5 дн введения ЛМ была выше, чем вторых. Конц-ия 'альфа'-фактора некроза опухоли в СК и конц-ия аланинаминотрансферазы у мышей апоЕ-/- были выше, чем у мышей апоЕ+/+. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY 40536. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЛИПОПРОТЕИН E
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ИММУНИТЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Daugherty, Alan
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.06-04Б4.210

    Roselaar, Simon E.
    Apolipoprotein E-deficient mice have impaired innate immune responses to Listeria monocytogenes in vivo [Text] / Simon E. Roselaar, Alan Daugherty // J. Lipid Res. - 1998. - Vol. 39, N 9. - P1740-1743 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Аполипопротеин Е-дефицитные мыши имеют нарушенные ответы врожденного иммунитета к Listeria monocytogenes in vivo
Аннотация: Мышам C57BL/6, содержащим и дефицитным по аполипопротеину (апо)Е-апоЕ+/+ и апоЕ-/- вводили в/б Listeria monocytogenes (ЛМ). У мышей апоЕ+/+ в печени и селезенке содержание колоний ЛМ было ниже, чем у мышей апоЕ-/-. Выживаемость первых после 5 дн введения ЛМ была выше, чем вторых. Конц-ия 'альфа'-фактора некроза опухоли в СК и конц-ия аланинаминотрансферазы у мышей апоЕ-/- были выше, чем у мышей апоЕ+/+. США, Univ. of Kentucky, Lexington, KY 40536. Библ. 20
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЛИПОПРОТЕИН E
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ИММУНИТЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Daugherty, Alan
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.02-04М4.55

   
    Spectrum of inborn errors of methionine matbolism [Text] : abstr. SSIEM 37th Annu. Symp., Genova, 7th-10th Sept., 1999 / M. Al-Essa [et al.] // J. Inherit. Metab. Disease. - 1999. - Vol. 22, Suppl. 1. - P143 . - ISSN 0141-8955
Перевод заглавия: Спектр врожденных дефектов метаболизма метионина
Аннотация: У 3-х больных с недостаточностью метилентетрагидрофолатредуктазы констатировали летаргическое состояние, анорексию, гипотонию, апноэ и икоту. У 24 больных гомоцистинурией при пониженной конц-ии метионина в плазме обнаружили задержку умственного развития, развития скелета с поражением сосудистой системы. Диагностике помогала масс-спектрометрия. Саудовская Аравия, King Faisal Specialist Hospital
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АМИНОКИСЛОТЫ
МЕТИОНИН
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Al-Essa, M.; Al-Jishi, E.; Rashed, M.; Ozand, P.T.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.01-04М4.69

   
    Reduced progression of atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mie with penylhydrazine-induced anemia [Text] / Antoni Paul [et al.] // Atherosclerosis. - 1999. - Vol. 147, N 1. - P61-68 . - ISSN 0021-9150
Перевод заглавия: Торможение развития атеросклероза у мышей с недостаточностью аполипопротеина Е при вызванной фенилгидразином анемии
Аннотация: Вызываемая фенилгидразином у мышей с врожденной недостаточностью апоЕ устойчивая анемия задерживала развитие атеросклеротических поражений стенки аорты. Испания, Centre de Recerca Biomedica, Reus. Библ. 47
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: ЛИПОПРОТЕИНЫ
АПОЕ
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Paul, Antoni; Calleja, Lucia; Vilella, Elisabet; Martinez, Roberto; Osada, Jesus; Joven, Jorge
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.08-04М6.24

   
    Состояние гипоталамо-гипофизарной области по данным магнитно-резонансной томографии у пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью [Текст] / А. В. Воронцов [и др.] // Пробл. эндокринол. - 2002. - Т. 48, N 5. - С. 11-18 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Проведен анализ строения гипоталамо-гипофизарной области при врожденном дефиците гормона роста (ГР) в различные возрастные периоды. Изолированный дефицит гормона роста (ИДГР) диагностирован у 34,2% обследованных (25 детей и 16 взрослых), множественный дефицит гормонов аденогипофиза (МДГА) - у 65,8% (28 детей и 51 взрослого). Группа контроля состояла из 133 человек (52 детей и 81 взрослого). Органическая патология гипоталамо-гипофизарной системы была выявлена у 91,7% пациентов с дефицитом ГР. Проведенная МРТ позволила выделить 3 основные аномалии строения гипоталамо-гипофизарной области у больных с дефицитом ГР: гипоплазию гипофиза (28,4%); "пустое" турецкое седло (22,5%); триаду нарушений, включающую в себя эктопию нейрогипофиза в сочетании с гипоплазией аденогипофиза и гипоплазией или аплазией гипофизарной ножки (40,8%). У детей наиболее распространенной аномалией развития гипофиза является гипоплазия гипофиза в сочетании с гипоплазией (аплазией) ножки гипофиза и эктопией нейрогипофиза, а у взрослых пациентов - гипоплазия гипофиза. При ИДГР распространенность различных аномалий развития гипофиза не зависела от возраста. При МДГА у взрослых чаще встречалась гипоплазия гипофиза, а у детей - триада нарушений. Выявлены большие размеры гипофиза при его гипоплазии у детей с ИДГР, чем с МДГА. При гипоплазии гипофиза его размеры у детей и взрослых не различались. Россия, ЭНЦ РАМН, Москва. Библ. 21
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ ОБЛАСТЬ
СТРОЕНИЕ
ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ
МАГНИТНО-РЕЗОНАНСНАЯ ТОМОГРАФИЯ

Доп.точки доступа:
Воронцов, А.В.; Безлепкина, О.Б.; Петеркова, В.А.; Волеводз, Н.Н.; Владимирова, В.П.; Нагаева, Е.В.; Дедов, И.И.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 15.04-04М5.56

    Овсянников, Д. Ю.
    Врожденный дефицит белков сурфактанта [Текст] / Д. Ю. Овсянников, М. А. Беляшова, А. А. Крушельницкий // Неонатология: новости, мнения, обуч. - 2014. - N 1. - С. 80-90 . - ISSN 2308-2402
Аннотация: В обзоре на основании данных современной литературы представлены сведения о биологии, физиологии и метаболизме сурфактанта, идентифицированных в настоящее время врожденных дефектах сурфактантных протеинов В, С, АВСАЗ. Приведена характеристика генетики, патофизиологии, клинической манифестации и терапии врожденных дефицитов сурфактанта. Описаны морфологическая и имидж-диагностика, а также исходы данных заболеваний. Россия, РУДН, Москва. Библ. 67
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.33
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
СУРФАКТАНТ
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ДИАГНОСТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67

Доп.точки доступа:
Беляшова, М.А.; Крушельницкий, А.А.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.10-04М3.226

   
    Effect of methylmalonic acid on ketone bodies uptake in vitro by brain of young rats [Text] / Moacir Wajner [et al.] // Arq. biol. e tecnol. - 1989. - Vol. 32, N 1. - P95 . - ISSN 0365-0979
Перевод заглавия: Влияние метилмалоновой кислоты на поглощение кетоновых тел мозгом молодых крыс in vitro
Аннотация: Врожденный дефицит метилмалонил-КоА-мутазы приводит к развитию метилмалонатацидемии. При инкубации кусочков больших полушарий мозга крыс в среде с метилмалонатом обнаружено снижение поглощения тканями 3-оксибутирата, но не ацетоацетата. Предполагается, что избыток метилмалоната вызывает торможение активности 3-оксибутиратдегидрогеназы мозга. Испания, Univ. Fed. Rio Grande do Sul, Porto Alegre. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17
Рубрики: МУТАЗА * МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА-
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
МЕТИЛМАЛОНОВАЯ КИСЛОТА
ОКСИБУТИРАТ * 3-
ОКСИБУТИРАТДЕГИДРОГЕНАЗА * 3-
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wajner, Moacir; Dutra, J.C.; Wannmacher, C.F.; Wannmacher, C.M.D.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.01-04Т3.321

   
    Tratamiento sustitutivo del enfisema por deicit de alfa[1]-antitripsina [Text] / R. Vidal [et al.] // Med. Clin. - 1991. - Vol. 96, N 5. - С. 180-182 . - ISSN 0025-7753
Перевод заглавия: Заместительное лечение эмфиземы легких с дефицитом альфа-1-антитрипсина
Аннотация: Ранее было показано, что одним из проявлений врожденного дефицита альфа-1-антитрипсина (А-1-АТ) является ранняя эмфизема легких в возрасте 30-40 лет. В дальнейшем были разработаны концентраты из крови доноров с высоким содержанием А-1-АТ для заместительной терапии. Сообщают о лечении 2 б-ных этим методом; обсуждают показания, схему применения и перспективы этого метода, с учетом попыток получения чистых препаратов А-1-АТ. Испания, Hospital GVH, Barcelona. Библ. 15.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.15.15
Рубрики: АНТИТРИПСИНА* АЛЬФА-1-
ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Vidal, R.; Miravitlles, M.; de, Gracia X.; Gallego, B.; Morell, F.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 93.02-04М2.147

    Abildgaard, U.
    Klinische Bedeutung des angeborenen Antithrombin-Mangels [Text] / U. Abildgaard, O. R. Odegaard // Gelben Hefte. - 1992. - Vol. 32, N 2. - S57-63 . - ISSN 0016-6006
Перевод заглавия: Клиническое значение врожденного дефицита антитромбина
Аннотация: Обзор обследований на наличие дефицита антитромбина III у молодых людей с тромбозом глубоких вен, эмболиями легочной артерии, тромбозами брыжеечных вен или необъяснимыми артериальными тромбозами, позволяющих выявить семьи, в к-рых многие члены являются носителями этой дефицита. В этих случаях требуется длительная профилактика путем приема антикоагулянтов. В острых случаях, к-рые сопряжены с риском тромбоза, в схему лечения должно быть включена заместит. терапия препаратами антитромбина III. Норвегия, Aker Hospital, N-0514 Oslo. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.37.25
Рубрики: АНТИКОАГУЛЯНТЫ
АНТИТРОМБИН III
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 12
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Odegaard, O.R.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.05-04К1.099

    Krall, W. J.
    Reconstitution of the murine reticulo-endothelial system with human glucocerebrosidase-transduced bone marrow derived macrophages [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Gene Ther.", Keystone, Colo, Apr. 12-18, 1993 / W. J. Krall, P. M. Challita, D. B. Kohn // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17Е. - P231 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Восстановление ретикулоэндотелиальной системы мышей макрофагами костного мозга человека с введенным в них (геном) глюкоцереброзидазы
Аннотация: Врожденное отсутствие лизосомального фермента - глюкоцереброзидазы (ГЦ) - приводит к развитию болезни Гоше, при к-рой перегруженные липидами макрофаги аккумулируются в селезенке, печени, костном мозге и, в ряде случаев, в центр. нервной системе. Для лечения данного заболевания авт. разрабатывают генно-инженерный метод введения кДНК фермента в клетки аутологичного костного мозга б-ных с помощью ретровирусного вектора. Для исключения побочных эффектов нерегулируемой продукции ГЦ необходимо ограничить экспрессию ее гена клетками миелоидной линии. Для этого авт. сконструирован ретровирусных вектор, в к-ром экспрессия гена ГЦ регулируется длинными концевыми повторами вируса или промоторами CD11b, CD18 и ГМ-КСФ. Приводится описание модельных опытов на мышах при использовании промотора ГМ-КСФ. Полученные рез-ты подтверждают перспективность выбранного подхода лечения данного заболевания. США, Childrens Hosp. Los Angeles, 90027 Los Angeles.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11 + 343.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ЛИЗОСОМАЛЬНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
БОЛЕЗНЬ ГОШЕ
ГЕННО-ИНЖЕНЕРНАЯ ТЕРАПИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Challita, P.M.; Kohn, D.B.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 15.08-04М2.250

    Овсянников, Д. Ю.
    Врожденный дефицит белков сурфактанта [Текст] / Д. Ю. Овсянников, М. А. Беляшова, А. А. Крушельницкий // Неонатология: новости, мнения, обуч. - 2014. - N 1. - С. 80-90 . - ISSN 2308-2402
Аннотация: В обзоре на основании данных современной литературы представлены сведения о биологии, физиологии и метаболизме сурфактанта, идентифицированных в настоящее время врожденных дефектах сурфактантных протеинов В, С, АВСАЗ. Приведена характеристика генетики, патофизиологии, клинической манифестации и терапии врожденных дефицитов сурфактанта. Описаны морфологическая и имидж-диагностика, а также исходы данных заболеваний. Россия, РУДН, Москва. Библ. 67
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
НОВОРОЖДЕННЫЕ
СУРФАКТАНТ
ВРОЖДЕННЫЙ ДЕФИЦИТ
ДИАГНОСТИКА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 67

Доп.точки доступа:
Беляшова, М.А.; Крушельницкий, А.А.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)