СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОВЛЕЧЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 227
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04М1.340

Regulation of retinal ganglion cell axon arbor size by target availability. Mechanisms of compression and expansion of the retinotectal projection [Text] / Meijuan Xiong [et al.] // J. Compar. Neurol. - 1994. - Vol. 344, N 4. - P581-597 . - ISSN 0021-9967
Перевод заглавия: Регулирование размера ветвящегося дерева аксонов ганглиозных клеток сетчатки доступностью мишеней. Механизмы компрессии и экспансии ретино-тектальной проекции
Аннотация: Изучали механизмы установления конвергентного соотношения (пропорции) между взаимосвязанными популяциями клеток - ретинальными ганглиозными клетками и клетками верхнего двухолмия, у хомячка. Использовали метод пероксидазного мечения in vitro отдельных ретинальных аксонов в верхнем двухолмии, частично разрушенном в день рождения, а также в верхнем двухолмии, контралатеральном удаленному глазу. Обнаружено, что разветвления отдельных аксонов в частично разрушенном тектуме занимают уменьшенную обл., имеют меньше ветвей и концевых бляшек, но сохраняют нормальную плотность бляшек. Напротив, ипсилатерально проецирующиеся аксонные разветвления у монокулярно энуклеированного животного занимают большую обл., имеют гораздо большую длину ветвления с большим числом бляшек в сравнении с нормальными ипсилатерально проецирующимися клетками. Авт. заключают, что изменения в аксонном ветвлении ретинальных клеток является основным фактором, отвечающим за установление соответствующего соотношения между взаимосвязанными ретинальной и тектальной популяциями клеток внутри зрительной крыши. США, Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 46.

ГРНТИ	34.41.35

ВИНИТИ 341.41.35.25.07.09.13
Рубрики: СРЕДНИЙ МОЗГ
ЗРИТЕЛЬНАЯ КРЫША
АКСОНЫ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
СЕТЧАТКА
ГАНГЛИОЗНЫЕ НЕЙРОНЫ
ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ПРОЕКЦИИ
ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Xiong, Meijuan; Pallas, Sarah L.; Lim, Steve; Finlay, Barbara L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.02-04Т5.051

Bonham, Gordon Scott.
Recruitment of homeless men with alcohol and drug problems into case management [Text] / Gordon Scott Bonham // Alcohol. Treat. Quart. - 1992. - Vol. 9, N 3-4. - P57-77 . - ISSN 0734-7324
Перевод заглавия: Вовлечение бездомных мужчин с алкогольными и наркологическими проблемами в лечение
Аннотация: Рассмотрены результаты лечения наркомании и алкоголизма у 1600 бездомных мужчин (средний возраст - 40 лет), 75% - евро-американцев, взятых из вытрезвителей и тюрем между 29 августом 1988 и 31 июнем 1990 г. В течение года прошли лечение 11% от общего числа. Установлено, что никого из заключенных не удалось вовлечь в лечение, также не прошел лечение никто из посетивших пункты лечения от наркомании 1-й раз. Евро-американцы быстрее соглашались на лечение, чем афро-американцы. Указано на необходимость дальнейших исследований. США, Center for Suburban and Reg. Studies, Towson State, Univ., Towson, MD 21204-7097. Ил. 9. Табл. 1. Библ. 18.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.02.09 + 341.47.67.11.39,341.47.67.15.39.02
Рубрики: НАРКОМАНИЯ
АЛКОГОЛИЗМ
БЕЗДОМНЫЕ
ЛЕЧЕНИЕ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ЭТНИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.187

RPO dans les cancers ORL avec envahissement de la langue [Text] : [Rapp.] 5е Symp. int. radiother. peroperatoire, Lyon, 18-21 sept., 1994 / P. Garret [et al.] // Lyon chir. - 1994. - Vol. 90, N 4. - P261 . - ISSN 0024-7782
Перевод заглавия: Интраоперационная лучевая терапия при опухолях ЛОР-органов с вовлечением языка
Аннотация: Лечили 235 больных, из них поражение языка у 30, первичное - у 9, рецидив после предшествующего лечения - у 21. Средний возраст больных - 65 лет. Все предоперационное облучение получали пучком электронов, чаще - при энергии 4-5 МэВ, на циркулярные поля 4-6 см. Суммарная доза облучения составляла 1000-2000 сГр. Добавление наружной лучевой терапии проведено у 2 больных. Умерли после лечения 2; у 21 из 28 больных получен местный эффект, в т. ч. при поражении передних отделов языка у 7 из 8, задних отделов - у 14 из 20. США, Methodical Hosp. Indianapolis.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЛОР-ОРГАНОВ
ВОВЛЕЧЕНИЕ ЯЗЫКА
ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ
ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Garret, P.; Rate, W.; Hamaker, R.; Dugan, T.; Pugh, N.; Ross, D.; Borrowdale, R.; Freeman, S.; Huntley, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.14

Involvement of polyamines in epidermal growth factor (EGF), transforming growth factor (TGF)-'альфа' and -'бета'1 action on culture of L6 and fetal bovine myoblasts [Text] / S. Blachowski [et al.] // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 7. - P891-897 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Полиамины вовлечены в действие факторов роста эпидермиса и трансформирующих ('альфа' и 'бета') на культуру миобластов L6 и миобластов плода теленка
Аннотация: Необратимо ингибирующий орнитиндекарбоксилазу 'альфа'-дифторметилорнитин (5 мМ) отменяет стимуляцию белкового синтеза в миобластах, индуцированную факторами роста. Под действием факторов роста (эпидермального и трансформирующего 'альфа') в культуре миобластов L6 стимулируется активность орнитиндекарбоксилазы и S-аденозилметиониндекарбоксилазы и повышается концентрация спермидина и спермина. Описаны различия в эффекте трансформирующего фактора-'бета'1 роста в миобластах L6 и в миобластах плода. По-видимому, полиамины участвуют в передаче миобластами сигнала, исходящего от факторов роста. Польша, Dep. Animal. Physiol., Veterin. Fac., Warsaw Agric. Univ., 02-766 Warshaw. Библ. 38

ГРНТИ	34.41.37

ВИНИТИ 341.41.37.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ВЛИЯНИЕ
МИОБЛАСТЫ
ПОЛИАМИНЫ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ПЛОДЫ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Blachowski, S.; Motyl, T.; Grzelkowska, Katarzyna; Kasterka, Maria; Orzechowski, A.; Interewicz, Bozena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т1.46

Drug toxicity and P-glycoproteins [Text] // WHO Drug Inf. - 1994. - Vol. 8, N 3. - P145-148 . - ISSN 1010-9609
Перевод заглавия: Токсичность лекарственных средств и P-гликопротеины
Аннотация: Обзор. Р-гликопротеины включены в механизмы защиты клеток от токсических в-в и этим обусловлена их важная роль в резистентности опухолевых клеток млекопитающих к гидрофобным хемотерапевтическим лекарственным средствам (актиномицинам, антрациклинам и другим). Защитная роль Р-гликопротеинов подтверждается и высокими уровнями их экспрессии в щеточной каемке проксимальных канальцев почек, билиарной поверхности гепатоцитов, апикальной поверхности клеток слизистой тонкого и толстого кишечника и в капиллярных эндотелиальных клетках мозга, а также у др. жизненноважных органах. Это связано с путями активной экскреции токсических ксенобиотиков в желчь, мочу и просвет кишечника и с предохранением от их накопления в критически важных органах, включая мозг, надпочечники, семенники, яичники и плацентарные трофобласты. Обсуждаются данные об избирательном ингибировании Р-гликопротеинов и его фармакологических эффектах у животных и человека.

ГРНТИ	34.45.15

ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИН P
ВОВЛЕЧЕНИЕ
КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМ ЗАЩИТЫ
ТОКСИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.410

Involvement of a novel form of PKC and tirosine kinase in the activation of PLD by LHRH [Text] / Myles Fennell [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P31 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вовлечение новых форм протеинкиназы C и тирозинкиназы в r активацию фосфолипазы D люлиберином
Аннотация: В линии гонадотрофных клеток 'альфа'T3-1 изучали сигнальные пути, ассоциированные с рецепторами люлиберина (РЛ). Активация фосфолипазы D люлиберином (100 нМ) наблюдалась после 5-10-минутного лаг-периода после чего активность фосфолипазы D оставалась постоянной в течение, по крайней мере, 40 мин. Активация фосфолипазы D в тех же клетках форболдибутиратом начиналась через 10-15 мин и прекращалась через 25 мин. Иономицин не активировал фосфолипазу D, а различные ингибиторы протеинкиназы С отменяли стимулирующее действие форболдибутирата и люлиберина на фосфолипазу D с разной эффективностью. Ингибитор тирозинкиназы лавендустин A (0,1-3 мкМ) снижал индуцированную люлиберином активацию фосфолипазы D и не изменял действие форболдибутирата, а ингибитор тирозинфосфатазы перванадат активировал фосфолипазу D. Инкубация клеток с люлиберином индуцировала фосфорилирование по тирозину нескольких клеточных белков с мол. м. от 60 до более чем 170 кД. Фосфорилирование нек-рых из этих белков индуцируется также форболдибутиратом. Показали что наиболее вероятной тирозинкиназой, активируемой люлиберина, является продукт онкогена fyn. Великобритания, MRC Brain Metabol. Unit, Edinburgh

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ТИРОЗИНКИНАЗА
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА D
АКТИВИРОВАННАЯ
ЛЮЛИБЕРИН
ГОНАДОТРОФНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Fennell, Myles; Simpson, James; Mitchell, Rory; Thompson, Neil; Garland, Lawrie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.672

Involvement of polyamines in epidermal growth factor (EGF), transforming growth factor (TGF)-'альфа' and -'бета'1 action on culture of L6 and fetal bovine myoblasts [Text] / S. Blachowski [et al.] // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 7. - P891-897 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Полиамины вовлечены в действие факторов роста эпидермиса и трансформирующих ('альфа' и 'бета') на культуру миобластов L6 и миобластов плода крупного рогатого скота
Аннотация: Необратимо ингибирующий орнитиндекарбоксилазу 'альфа'-дифторметилорнитин (5 мМ) отменяет стимуляцию белкового синтеза в миобластах, индуцированную факторами роста. Под действием факторов роста (эпидермального и трансформирующего 'альфа') в культуре миобластов L6 стимулируется активность орнитиндекарбоксилазы и S-аденозилметиониндекарбоксилазы и повышается концентрация спермидина и спермина. Описаны различия в эффекте трансформирующего фактора-'бета'1 роста в миобластах L6 и в миобластах плода. По-видимому, полиамины участвуют в передаче миобластами сигнала, исходящего от факторов роста. Польша, Dep. Animal. Physiol., Veterin. Fac., Warsaw Agric. Univ., 02-766 Warshaw. Библ. 38

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.17
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ВЛИЯНИЕ
МИОБЛАСТЫ
ПОЛИАМИНЫ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ПЛОДЫ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Blachowski, S.; Motyl, T.; Grzelkowska, Katarzyna; Kasterka, Maria; Orzechowski, A.; Interewicz, Bozena

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.12-04М4.160

Boland, Ana R. de
1,25(OH)[2]-vitamin D[3] signal transduction in chick myoblasts involves phosphatidylcholine hydrolysis [Text] / Ana R.de Boland, Susana Morelli, Ricardo Boland // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 12. - P8675-8679 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сигнальная трансдукция 1,25-дигидроксивитамина D[3] в миобластах цыпленка вовлечена в гидролиз фосфатидилхолина
Аннотация: 1,25-Dihydroxyvitamin D[3] (1,25(OH)[2]D[3]) rapidly stimulates the biphasic formation of diacylglycerol (DAG) in chick myoblasts. Neomycin (0.5 mм), an inhibitor of phosphoinositide hydrolysis, abolished the first phase (1 min) but had no effect on the second 1,25(OH)[2]D[3]-induced DAG peak (5 min). In myoblasts prelabeled with [{3}H]choline, 1,25(OH)[2]D[3] increased the release of [{3}H]choline (maximally at 5 min), with a concomitant decrease in phosphatidylcholine and the absence of significant changes in phosphocholine. 1,25(OH)[2]D[3] caused a significant increase in phosphatidylethanol (PEt) formation in myoblasts in the presence of 1.5% ethanol. The effects of 1,25(OH)[2]D[3] were time- and dose-dependent (10{-11} to 10{-8} м) and specific as 25OHD[3] and 24,25(OH)[2]D[3] failed to accumulate PEt. 12-O-Tetradecanoylphorbol-13-acetate also stimulated PEt formation. The combination of 1,25 (OH)[2]D[3] and 12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate was more effective than either compound alone. Neither the PKC inhibitor H[7] nor PKC down-regulation blocked the hormone-induced increast in PEt. The effects of 1,25(OH)[2]D[3] were, however, inhibited in the absence of extracellular Ca{2+} (+EGTA) and by nifedipine and verapamil, whereas the Ca{2+} ionophore A23187 also increased PEt generation. Аргентина, Dep. Biol., Univ. Nac. del Sur. San Juan G76, Bahia Blanca 8000. Библ. 39

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17
Рубрики: ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3] 1,25
СИГНАЛЬНАЯ ТРАНСДУКЦИЯ
МИОБЛАСТЫ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ФОСФАТИДИЛХОЛИН
ГИДРОЛИЗ
ЦЫПЛЯТА

Доп.точки доступа:
Morelli, Susana; Boland, Ricardo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.153

Ornithine decarboxylase is directly involved in mouse mammary carcinoma cell invasion in vitro [Text] / Shunichiro Kubota [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 208, N 3. - P1106-1115 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Орнитиндекарбоксилаза напрямую вовлечена в инвазию клеток рака молочной железы мыши in vitro
Аннотация: В работе использовали линию клеток рака молочной железы мыши FM3A и полученную из нее линию клеток EXOD со сверхэкспрессией орнитиндекарбоксилазы (ОДК). При выращивании клеток на базальной мембране Matrigel инвазивность клеток EXOD оказывается в 5,6 раза выше инвазивности клеток FM3A. При этом клетки EXOD секретировали в 3 раза больше желатиназы с мол. м. 72 кД, чем клетки FM3A. Антитела, нейтрализующие желатиназу с мол. м. 72 кД, подавляли инвазивность клеток EXOD в Matrigel и аналогичная утрата инвазивности индуцировалась антисмысловыми олигонуклидами к мРНК ОДК. Обсуждают взаимосвязь между сверэкспрессией ОДК, секрецией желатиназы и инвазивностью клеток. Япония, Dep. Physiol. Chem. and Nutrition, Fac. Med., Univ. Nokyo, Bunkyo-ku, Tokyo 113. Библ. 26

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.11
Рубрики: ОРНИТИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
ВОВЛЕЧЕНИЕ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИНВАЗИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kubota, Shunichiro; Yamada, Takeshi; Kamei, Sachiko; Seyama, Yousuke

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.177

Deficiency of ganglioside biosynthesis in metastatic human melanoma cells: Relevance of CMP-NeuAc: LacCer 'альфа'2-3 sialyltransferase (GM3 synthase) [Text] / Noureddine Zebda [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 362, N 2. - P161-164 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Дефект биосинтеза ганглиозидов в клетках метастазирующей меланомы человека. Вовлечение ЦМФ-NeuAc:LacCer-'альфа'2-3 сиалилтрансферазы (GM3-синтазы)
Аннотация: Из линии клеток меланомы человека были выделены два клона, различающиеся по уровню метастазирования при имплантации новорожденным иммуносупрессированным крысам. Клетки высокометастазирующего клона характеризовались дефектом в биосинтезе ганглиозидов: они синтезировали в малом кол-ве только один ганглиозид (GM3) и обладали пониженной в 4 раза активностью GM3-синтазы. После подкожной имплантации высокометастазирующих клеток новорожденным крысам размножающиеся в индуцированной опухоли в месте имплантации клетки реэкспрессировали все 4 обычные ганглиозида меланомы, но клетки, растущие в легких реципиентов в форме метастатических узелков, сохраняли дефект синтеза ганглиозидов. Франция, INSERM U218, Ctr. Leone Berard. 69373 Lyon Cedex 08. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.21
Рубрики: ГАНГЛИОЗИДЫ
БИОСИНТЕЗ
СИАЛИЛТРАНСФЕРАЗА
ВОВЛЕЧЕНИЕ
МЕЛАНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zebda, Noureddine; Pedron, Sandrine; Rebbaa, Abdelhadi; Portoukalian, Jacques; Berthier-Vergnes, Odile

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.309

The heparin binding site of follistatin is involved in its interaction with activin [Text] / Shoji Sumitomo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 208, N 1. - P1-9 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Гепарин-связывающий сайт фоллистатина участвует в его взаимодействии с активином
Аннотация: Для того чтобы установить взаимодействие гепарин-связывающего сайта в фоллистатине (FS) с активином смесь рекомбинантных FS человека наносили на аффинную колонку с активином и исследовали профиль элюции белков при их ступенчатой элюции. В качестве элюантов использовали 4М и 8М мочевину, 1М и 2М гуанидин*HCl в присутствии гепарина и без него. Установили, что C-конец FS нужен для его связывания с активином. Мутации в сайте связывания FS с гепарином меняют его сродство к активину; этот сайт участвует во взаимодействии FS с активином и может оказывать влияние на биологическую активность FS. США, Dep. of Mol. Endocrinol., The Wittier Inst. for Diabetes and Endocrinol., La Jolla, California 92037. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ФОЛЛИСТАТИН
ГЕПАРИН-СВЯЗЫВАЮЩИЙ САЙТ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
АКТИВИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Sumitomo, Shoji; Inouye, Satoshi; Liu, Xin-Jun; Ling, Nicholas; Shimasaki, Shunichi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.121

HER-2 tyrosine kinase pathway targets estrogen receptor and promotes hormone-independent growth in human breast cancer cells [Text] / Richard J. Pietras [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 12. - P2435-2446 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Путь передачи сигнала через HER-2 тирозинкиназу вовлекает рецептор эстрогена и стимулирует независимый от действия гормона рост клеток рака молочной железы человека
Аннотация: Было показано, что трансфекция HER-2 кДНК в MCF-7 раковые клетки молочной железы человека, приводящая к сверхэксперссии этого рецептора, способствует эстроген-независимому росту клеток, который не чувствителен ни к действию эстрогена, ни к действию антиэстрогена, (тамофиксена). Активация HER-2 рецептора в этих клетках пептидным фактором роста херегалином приводит к быстрому фосфорилированию рецептора эстрогена (ЭР) по остаткам тирозина с последующим взаимодействием ЭР с отвечающими на эстроген элементами ядра и продукцией рецептора прогестерона. Сверхэкспрессия рецептора HER-2 в эстроген-зависимых клетках также приводит к снижению эстроген-связывающей способности и уменьшению содержания ЭР транскриптов. Полученные данные указывают на прямую связь между путями передачи сигнала через рецептор эстрогена и HER-2 и на возможный механизм развития невосприимчивости к воздействию эндокринных факторов при раке молочной железы у человека. США, UCLA Sch. Med., Dept Med., Div. Hematology-Oncology, Los Angeles, CA 90095. Библ. 60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: РЕЦЕПТОР ЭСТРОГЕНОВ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ТИРОЗИНКИНАЗА HER-2
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
КЛЕТОЧНЫЙ РОСТ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pietras, Richard J.; Arboleda, Jane; Reese, David M.; Wongvipat, Nancy; Pegram, Mark D.; Ramos, Lillian; Gorman, Cornelia M.; Parker, Malcolm G.; Sliwkowski, Mark X.; Slamon, Dennis J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.04-04И3.324

Borgeson, Charlotte E.
A molecular dissection of the components involved in the biosynthesis of essential fatty acids [Text] : abstr. Keystone Symp. "Toward Genet. Manipul. Insects", Tamarron, Colo, March 17-23, 1995 / Charlotte E. Borgeson, Gary J. Blomquist // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P214 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Молекулярное исследование компонентов, вовлекаемых в биосинтез незаменимых жирных кислот
Аннотация: Рассматривается вопрос эволюционного происхождения гена 'ДЕЛЬТА'{12}-десатуразы насекомых. Показано, что некоторые, но не все виды насекомых, также как некоторые виды других беспозвоночных, обладают активной 'ДЕЛЬТА'{n}-десатуразой. Для проявления 'ДЕЛЬТА'{12}-десатуразной активности необходимо наличие 3-х белков: редуктазы, цитохрома b[5] и терминальной десатуразы. Сконструирована библиотека кДНК из Acheta domesticus и впервые проведен скрининг этой библиотеки для гена цитохрома b[5]. Планируются эксперименты по исследованию регуляции транскрипции и трансляции рассматриваемого ключевого компонента пути биосинтеза эйкозаноидов. США, Dep. Bioch., Univ. Nevada, Reno, NV 89557

ГРНТИ	34.33.19

ВИНИТИ 341.33.19.45.15.07
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
БИОСИНТЕЗ
ДЕСАТУРАЗА
ГЕН
ВОВЛЕЧЕНИЕ
НАСЕКОМЫЕ

Доп.точки доступа:
Blomquist, Gary J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.04-04Т5.240

Stress and outcome in the alcoholism intervention: A preliminary investigation [Text] / Barry M. Loneck [et al.] // Alcohol. Treat. Quart. - 1995. - Vol. 13, N 2. - P33-42 . - ISSN 0734-7324
Перевод заглавия: Стресс и результат вмешательства при алкоголизме: предварительное исследование
Аннотация: Вовлечение б-ного алкоголизмом (АЛГ) в лечение является критическим первым шагом лечебного процесса. В качестве специфического терапевтического метода вовлечения больного АЛГ в лечебную программу применена методика, в к-рой членам социальной сети больных АЛГ представляются лица в состоянии опьянения, а также лица с последствиями АЛГ, к-рые встречаются, когда лечение отвергнуто. В ретроспективном исследовании изучалась связь между стрессом и результатом вмешательства по поводу АЛГ. Из 18 участников (15 мужчин, 3 женщины; средний возраст 44,2 г.) 12 больных (66,7%) приняты на лечение, 5 - (27,8%) уклонились, 1 - вступил в переговоры. США, School of Social Welfure, Rockefeller College of Public Affairs and Policy, State Univ. of New York at Albany. Табл. 3. Библ. 9

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.39.15
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ЛЕЧЕНИЕ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
МЕТОДЫ
СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Loneck, Barry M.; Banks, Steven M.; Coulton, Claudia J.; Kola, Lenore A.; Holland, Thomas P.; Gerson, Stephen N.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.05-04Т5.64

Garcia, Meredith M.
Chronic morphine alters protein kinase C-'дельта' immunoreactivity in rat brain: Lack of evidence for NMDA receptor involvement [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Protein Kinase C: Regul., Struct., Funct. and Role Hum. Disease", Taos, N.M., Febr. 26-March 4, 1994 / Meredith M. Garcia, Richard E. Harlan // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P82 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Хроническое воздействие морфина изменяет иммунореактивность протеинкиназы С'дельта' в мозгу крыс. Отсутствие данных о вовлечении рецепторов N-метил-D-аспартата
Аннотация: Крысам проводили в течение 6 дней хроническое введение морфина, не приводящее ни к толерантности к морфину, ни к развитию зависимости от морфина. При таких условиях хронического воздействия морфина отметили снижение содержания иммунореактивной протеинкиназы С'дельта'(ПКС'дельта') в телах нейронов латерального заднего, медиодорзального и вентрального заднемедиального ядер таламуса, отсутствие изменений в содержании ПКС'дельта' в других ядрах таламуса, лищенных опиоидных 'мю'-рецепторов и увеличение содержания иммунореактивной ПКС'дельта' в нек-рых проекциях в кору мозга, особенно из передней группы ядер, и в аксонах слоя 6 фронтальной коры. Предварительная блокада рецепторов N-метил-D-аспартата в мозге крыс соединением МК-801 не изменяет действия хронического введения морфина на изменение содержания иммунореактивной ПКС'дельта' в головном мозгу. США, Dep. Otolaryngology ant Anatomy, Tulane Univ. Sch. Medicine, New Orlean, LA 70112

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.11.11
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С[ДЕЛЬТА]
ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ
МОРФИН
ВОЗДЕЙСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОЕ
РЕЦЕПТОР МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА N
ВОВЛЕЧЕНИЕ
МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Harlan, Richard E.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.07-04М2.613

Phospholipase D-induced phosphatidate production in intact small arteries during noradrenaline stimulation: Involvement of both G-protein and tyrosine-phosphorylation-linked pathways [Text] / Donald T. Ward [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 307, N 2. - P451-456 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Индуцированное фосфолипазой D образование фосфатидата в мелких артериях в процессе стимуляции норадреналином: включение как G-белков, так и процессов связанных с фосфорилированием тирозина
Аннотация: Исследовали регуляцию активности фосфолипазы D (PLD) в процессе стимуляции мелких интактных артерий крыс норадреналином. Стимуляция приводит в присутствии 0,5%-ного этанола к гидролизу PLD с образованием фосфатидата, но не диацилглицерола. Показали, что в регуляции PLD участвуют и G-белки, и фосфорилирование тирозина, к-рое сильно повышается при стимуляции норадреналином, активирующим тирозинкиназу. Предположили, что активность PLD зависит от многих компонентов, участвующих во внутриклеточной трансдукции сигналов. Англия, Dep. of Med. Univ. Hosp South Manchester. Nell Lanes West Didsbury, Manchester, M-20 8LR. U.K. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА D
ИНДУКЦИЯ
ФОСФОТИДАТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК
ВОВЛЕЧЕНИЕ
НОРАДРЕНАЛИН
СТИМУЛЯЦИЯ
АРТЕРИИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ward, Donald T.; Ohanian, Jacqueline; Heagerty, Anthony M.; Ohanian, Vasken

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.456

Identification of a viability domain in the granulocyte/macrophage colony-stimulating factor receptor 'бета'-chain involving tyrosine-750 [Text] / Roger C. Inhorn [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 19. - P8665-8669 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Идентификация домена жизнеспособности в 'бета'-цепи рецепторов колоние-стимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов, вовлекающего тирозин-750
Аннотация: Различные линии предшественников В-лимфоцитов мыши трансфицировали плазмидами с кДНК 'бета'-цепи рецепторов колоние-стимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов (ГМР-'бета') и вводя различные мутации в эти кДНК идентифицировали домены ГМР-'бета', обеспечивающие жизнеспособность клеток. Показали, что делеция участка 626-763 снижает жизнеспособность клеток, но этот эффект компенсируется добавлением в культуру плодной телячей сыворотки. Делеция участка 518-626 приводила к некомпенсируемой сывороткой утрате жизнеспособности трансфицированных клеток. Сайт-направленный мутагенез остатка тирозина-759, расположенного в дистальном домене жизнеспособности ГМР-'бета', приводил к подавлению фосфорилирования ГМР-'бета' по тирозину и экспрессия такой мутантной формы ГМР-'бета' в предшественниках В-клеток приводила к частично компенсируемой сывороткой утрате жизнеспособности клеток. При экспрессии такой мутантной формы ГМР-'бета' отмечалось снижение фосфорилирования по тирозину белка Shc, к-рый, следовательно, участвует в поддержании жизнеспособности клеток доменом ГМР-'бета'. США, Div., Hematol. Malignancies, Dana-Farber Canc. Inst. Boston, MA 02115. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.17
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩЕГО ГРАНУЛОЦИТОВ/МАКРОФАГОВ
'БЕТА'-ЦЕПИ
ДОМЕН ЖИЗНЕСПОСОБНОСТИ
ТИРОЗИН 750
ВОВЛЕЧЕНИЕ
B-ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Inhorn, Roger C.; Carlesso, Nadia; Durstin, Melissa; Frank, David A.; Griffin, James D.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.10-04М4.114

Protein kinase C involvement in PMA- and TNF'альфа'-induced ICAM-1 and E-selectin expression. Inhibition by two isoenzyme specific PKC inhibitors, GO6850 and GO6976 [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. Protein Kinase C: Regul., Struct., Funct. and Role Hum. Disease / Mark E. Lesch [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P86 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вовлечение протеинкиназы C в индуцированную форболмиристатацетатом или фактором некроза опухолей-'альфа' экспрессию ICAM-1 и Е-селектина. Подавление двумя специфическими для изоформ протеинкиназы C ингибиторами G'дельта'6850 и G'дельта'6976
Аннотация: В работе использовали 2 ингибитора протеинкиназы C (ПКC), один из к-рых был селективен относительно Ca{2+}-зависимых изоформ 'альфа' и 'бета'1 (G'дельта'6976), а второй (G'дельта'6850) подавлял как Ca{2+}-зависимые, так и Ga{2+}-независимые изоформы ПКC. Провели сравнительный анализ действия этих ингибиторов на индуцированную форболмиристатацетатом (ФМА) или фактором некроза опухолей-'альфа' (ФНО-'альфа') экспрессию лигандов адгезии в эндотелии и адгезию нейтрофилов на эндотелий. Показали, что оба ингибитора подавляют индуцированную ФМА экспрессию ICAM-1 и Е-селектина со значениями IC[50] 37 и 57 нМ, соотв., для G'дельта'6850 и 7,1 и 139 нМ для G'дельта'6976. Для подавления индуцированной ФНО-'альфа' экспрессии этих лигандов требовались более высокие конц-ии ингибиторов (IC[50]4 мкМ). Оба ингибитора подавляли адгезию нейтрофилов на активированный ФМА или ФНО-'альфа' эндотелий. США, Parke-Davis Pharmaceutical Res., Div. Warner-Lambert Co., Ann Arbor, MI 48105

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ВОВЛЕЧЕНИЕ
СЕЛЕКТИН E
МОЛЕКУЛЫ КЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
ЭКСПРЕССИЯ
ИНГИБИТОРЫ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Lesch, Mark E.; Ferin, Mark; Wright, Clifford D.; Schrier, Denis J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 97.02-04А3.34

Analyse electromyographique des effets d'un entrainement bifonctionnel du biceps brachii [Text] : [Rapp.] 20eme Congr. Soc. biomec., Lausanne, 11-12 sept., 1995 / E. Watelain [et al.] // Arch. Physiol. and Biochem. - 1995. - Vol. 103, N 3. - P126 . - ISSN 1381-3455
Перевод заглавия: Электромиографический анализ влияния двухфункционального вовлечения двуглавой мышцы

ГРНТИ	34.55.19

ВИНИТИ 341.55.19.43
Рубрики: ЭМГ
МЫШЦЫ
ВОВЛЕЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Watelain, E.; Dupont, L.; Perot, C.; Gerbeaux, M.; Lensel-Corbeil, G.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.02-04М6.173

Interferon-'альфа' engages the insulin receptor substrate-1 to associate with the phosphatidylinositol 3'-kinase [Text] / Shahab Uddin [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 27. - P15938-15941 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Интерферон-'альфа' вовлекает субстрат инсулинового рецептора [IRS-1] в ассоциацию с фосфатидилинозит-3'-киназой
Аннотация: Интерферон-'альфа' индуцирует в клетках U-266 миеломы человека, лимфобластоидных клетках Daudi и в клетках MOLT-4 острого T-клеточного лейкоза быстрое Tyr-фосфорилирование IRS-1; при этом регуляторная субъединица p85 фосфатидилинозит-3'-киназы связывается посредством доменов SH2 с Tyr- фосфорилируемым IRS-1; активность фосфатидилинозит-3'-киназы выявляется в ассоциированном с IRS-1 состоянии. Т. обр., ответ на интерферон-'альфа' идет путем активации системы передачи сигнала инсулином, инсулиноподобным фактором-1 и интерлейкином-4 при участии IRS. США, Div. Hematol.-Oncol., Layolla Univ. Chicago, Maywood, IL 60153. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
СУБСТРАТ I
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ ПО ТИРОЗИНУ
ИНТЕРФЕРОН-'АЛЬФА'
ВОВЛЕЧЕНИЕ
МИЕЛОМА
ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Uddin, Shahab; Yenush, Lynne; Sun, Xiao-Jian; Sweet, Michelle E.; White, Morris F.; Platanias, Leonidas C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска