Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.07-04Т1.365

    Szklarczyk, Arkadius.

    Antisense oligodeoxyribonucleotides: Stability and distribution after intracerebral injection into rat brain [Text] / Arkadius Szklarczyk, Leszek Kaczmarek // J. Neurosci. Meth. - 1995. - Vol. 60, N 1-2. - P181-187 . - ISSN 0165-0270
Перевод заглавия: Антисмысловые олигодезоксирибонуклеотиды: стабильность и распределение в мозге у крыс после внутримозгового введения
Аннотация: При введении немодифицированного олигодезоксирибонуклеотида (I) или фосфоротиоатного производного (II) в базо-латеральное ядро миндалины крыс 'MARS''MARS' Wistar их задержка тканью через 24 ч составляла 40 и 10% соотв. по отношению к введенной радиоактивности. Обращено внимание на быструю деградацию I после введения и относительную стабильность II. Показана возможность накопления II в цитоплазме и ядре клетки. Польша, Nencki Inst. of Exp. Biol. Warsaw. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ОЛИГОДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

СТАБИЛЬНОСТЬ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kaczmarek, Leszek


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.11-04М3.155

    Szklarczyk, Arkadius.

    Antisense oligodeoxyribonucleotides: Stability and distribution after intracerebral injection into rat brain [Text] / Arkadius Szklarczyk, Leszek Kaczmarek // J. Neurosci. Meth. - 1995. - Vol. 60, N 1-2. - P181-187 . - ISSN 0165-0270
Перевод заглавия: Антисмысловые олигодезоксирибонуклеотиды: стабильность и распределение в мозге у крыс после внутримозгового введения
Аннотация: При введении немодифицированного олигодезоксирибонуклеотида (I) или фосфоротиоатного производного (II) в базо-латеральное ядро миндалины крыс 'MARS''MARS' Wistar их задержка тканью через 24 ч составляла 40 и 10% соотв. по отношению к введенной радиоактивности. Обращено внимание на быструю деградацию I после введения и относительную стабильность II. Показана возможность накопления II в цитоплазме и ядре клетки. Польша, Nencki Inst. of Exp. Biol. Warsaw. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.02
Рубрики: ОЛИГОДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДЫ
АНТИСМЫСЛОВЫЕ

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

СТАБИЛЬНОСТЬ

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kaczmarek, Leszek


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.348

    Rassnick, Stefanie.

    Central administration of prostaglandin E[2] suppresses in vitro cellular immune responses [Text] / Stefanie Rassnick, Daohong Zhou, Rbuce S. Rabin // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P92-97 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Введение простагландина Е[2] в ЦНС супрессирует клеточный иммунный ответ in vitro
Аннотация: Вводили простагландин Е[2] (ПГЕ) интрацеребровентрикулярно самцам крыс Льюис и через 1 ч получали клетки селезенки и лимфоциты периферической крови для культивирования с митогенами. У крыс, получивших ПГЕ в ЦНС, снижалась пролиферация лимфоцитов периферической крови на ФГА и конканавалин А, а клеток селезенки на ФГА и ЛПС. Отмечена стимуляция активности нейроэндокринной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники, что проявлялось в повышении конц-ии АКТГ и кортикостерона в плазме крови. Считают, что ПГЕ действует в ЦНС как гуморальный модулятор функции иммунной системы. США, Dep. Neurosci. and Pathology, Univ. Pittsburg Sch. Med., PE 15213-2582. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ КРОВИ
СНИЖЕНИЕ ПРОЛИФЕРАТИВНОЙ АКТИВНОСТИ IN VITRO

ПРОСТАГЛАНДИН Е2

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhou, Daohong; Rabin, Rbuce S.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.411

    Race, Richard.

    Scrapie infectivity found in resistant species [Text] / Richard Race, Bruce Chesebro // Nature. - 1998. - Vol. 392, N 6678. - P770 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Инфекционность скрейпи у устойчивого вида
Аннотация: Инфекционный агент скрейпи хомячка в дозе 10{7} ID[50] (штамм 263K) вводили в мозг мышам C57BL/10, экспрессирующим или не экспрессирующим ген нормальной версии мышиного белка-приона PrP. Т. к. мыши устойчивы к этому агенту, у них не развивались клинические симптомы болезни. Через 204 и 782 д. после инокуляции мыши PrP{+} содержали в мозге и селезенке агент скрейпи, способный заражать хомячков, но не мышей. Ткани мышей PrP{0/0}, не имеющих функционального гена PrP, не передавали болезнь хомячкам. Т. обр., экспрессия нормального мышиного гена PrP придает агенту скрейпи хомячков способность персистировать, не размножаясь, в мозге и селезенке нормальных мышей. США, Lab. Persistent Viral Dis., NIAID, Hamilton, MT 59840. Библ. 7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.23
Рубрики: ПРИОНЫ
PRP

ХОМЯЧОК

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

ИНФЕКЦИОННОСТЬ

МЫШИ

УСТОЙЧИВЫЕ К СКРЕЙПИ


Доп.точки доступа:
Chesebro, Bruce


5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.12-04Н3.354

    Shi, Ningya.

    Noninvasive gene targeting to the brain [Text] / Ningya Shi, William M. Pardridge // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 13. - P7567-7572 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Неинвазивное введение генов в мозг
Аннотация: Описали экспрессию экзогенного гена после неинвазивного введения плазмид в 6 или 7 т. п. н., кодирующих ген люциферазы или 'бета'-галактозидазы, упакованных в нейтральные иммунолипосомы. Последние конъюгировали с OX26 mAb к рецептору трансферрина крыс, к-рый позволял плазмиде пройти гематоэнцефалический барьер. Для стабильной экспрессии гена люциферазы вводили значительно меньшую дозу нейтральных липосом, по сравнению с катионными. Экспрессию гена 'бета'-галактозидазы наблюдали по всей центральной нервной системе. США, Dep. Med., Univ. California Sch. Med., Los Angeles, CA 90095-1682. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ГЕНЫ
РЕПОРТЕР

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

НЕИНВАЗИВНОЕ

ЭКСПРЕССИЯ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pardridge, William M.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.56

    Shi, Ningya.

    Noninvasive gene targeting to the brain [Text] / Ningya Shi, William M. Pardridge // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 13. - P7567-7572 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Неинвазивное введение генов в мозг
Аннотация: Описали экспрессию экзогенного гена после неинвазивного введения плазмид в 6 или 7 т. п. н., кодирующих ген люциферазы или 'бета'-галактозидазы, упакованных в нейтральные иммунолипосомы. Последние конъюгировали с OX26 mAb к рецептору трансферрина крыс, к-рый позволял плазмиде пройти гематоэнцефалический барьер. Для стабильной экспрессии гена люциферазы вводили значительно меньшую дозу нейтральных липосом, по сравнению с катионными. Экспрессию гена 'бета'-галактозидазы наблюдали по всей центральной нервной системе. США, Dep. Med., Univ. California Sch. Med., Los Angeles, CA 90095-1682. Библ. 35
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ГЕНЫ
РЕПОРТЕР

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

НЕИНВАЗИВНОЕ

ЭКСПРЕССИЯ

ЭФФЕКТИВНОСТЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Pardridge, William M.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.12-04М6.8

    Wang, Chuanfeng.

    Urocortin in the lateral septal area modulates feeding induced by orexin A in the lateral hypothalamus [Text] / Chuanfeng Wang, Catherine M. Kotz // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 2. - PR358-R367 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Введение урокортина в область латеральной перегородки модулирует потребление корма, стимулированное введенным в латеральный гипоталамус орексином А
Аннотация: Введение урокортина (УК; 10 или 30 пмоль) в интермедиальную часть латеральной перегородки (ИЛП) значительно снижало потребление корма крысами, голодавшими 24 ч, но не вызывало отвращения к корму. Предварительное введение рецепторного антагониста КРГ, 'альфа'-спирального КРГ ('альфа'-СКРГ), подавляло ингибирующее действие УК через 1 и 2 ч. УК значительно уменьшал потребление корма, стимулированное ведением орексина А в латеральный гипоталамус, через 2 и 4 ч. 'альфа'-СКРГ снижал ингибирующее действие УК на возрастание потребления корма, стимулированное орексином А. Сделан вывод о важной роли ИЛП в анорексии, вызываемой УК. ИЛП может влиять на сигналы в латеральном гипоталамусе, регулирующие потребление корма. США, Veterans Affairs Med. Center, GRECC (11G), One Veterans Drive, Minneapolis, MN 55417. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.11
Рубрики: УРОКОРТИН
ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

ЛАТЕРАЛЬНАЯ ПЕРЕГОРОДКА

ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

СТИМУЛИРОВАННОЕ ОРЕКСИНОМ А

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kotz, Catherine M.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.03-04М4.73

    Wang, Chuanfeng.

    Urocortin in the lateral septal area modulates feeding induced by orexin A in the lateral hypothalamus [Text] / Chuanfeng Wang, Catherine M. Kotz // Amer. J. Physiol. - 2002. - Vol. 283, N 2. - PR358-R367 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Введение урокортина в область латеральной перегородки модулирует потребление корма, стимулированное введенным в латеральный гипоталамус орексином А
Аннотация: Введение урокортина (УК; 10 или 30 пмоль) в интермедиальную часть латеральной перегородки (ИЛП) значительно снижало потребление корма крысами, голодавшими 24 ч, но не вызывало отвращения к корму. Предварительное введение рецепторного антагониста КРГ, 'альфа'-спирального КРГ ('альфа'-СКРГ), подавляло ингибирующее действие УК через 1 и 2 ч. УК значительно уменьшал потребление корма, стимулированное ведением орексина А в латеральный гипоталамус, через 2 и 4 ч. 'альфа'-СКРГ снижал ингибирующее действие УК на возрастание потребления корма, стимулированное орексином А. Сделан вывод о важной роли ИЛП в анорексии, вызываемой УК. ИЛП может влиять на сигналы в латеральном гипоталамусе, регулирующие потребление корма. США, Veterans Affairs Med. Center, GRECC (11G), One Veterans Drive, Minneapolis, MN 55417. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.21.15
Рубрики: УРОКОРТИН
ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

ЛАТЕРАЛЬНАЯ ПЕРЕГОРОДКА

ПИЩЕВОЕ ПОВЕДЕНИЕ

СТИМУЛИРОВАННОЕ ОРЕКСИНОМ А

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kotz, Catherine M.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 13.01-04А1.77

   

    РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ НА ЭКСПРЕССИЮ ГЕНА Dffb В МОЗГЕ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА [Текст] / В. В. Колобов [и др.] // Молекул. биол. - 2012. - Т. 46, N 5. - С. 757 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: На экспериментальной модели болезни Альцгеймера у крыс, которая развивается при введении нейротоксического фрагмента 'бета' -амилоидного белка A'бета'[25-35] в базальные гигантоклеточные ядра Мейнерта, исследовано влияние антител к глутамату (в дозе 300 мкг/кг через час после повреждения, введенных интраназально) на уровень экспрессии мРНК гена Dffb, кодирующего каспазоактивируемую ДНКазу, которая участвует во внутринуклеосомной фрагментации геномной ДНК при апоптозе. На третьи сутки после введения A'бета'[25-35] происходит достоверное снижение уровня экспрессии мРНК гена Dffb в префронтальной коре (на 37%) и в гиппокампе (на 62%) в группе экспериментальных животных по сравнению с интактным контролем. В гипоталамусе таких отличий при сравнении опытных и контрольных животных не обнаружено. По-видимому, репрессирующее действие антител к глутамату на экспрессию мРНК гена Dffb отражает стабилизацию протекающих в клетках мозга процессов при экспериментальной болезни Альцгеймера, при этом снижается интенсивность апоптотической гибели нейронов и глии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛЬ

БЕЛОК

'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ

ФРАГМЕНТ A'БЕТА'[25-35]

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

ДНКАЗЫ

DFFB

ГЕНЫ

СУПРЕССИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Колобов, В.В.; Давыдова, Т.В.; Захарова, И.А.; Горбатов, В.Ю.; Фомина, В.Г.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.12-04М3.128

   

    РЕПРЕССИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ АНТИТЕЛ К ГЛУТАМАТУ НА ЭКСПРЕССИЮ ГЕНА Dffb В МОЗГЕ КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЙ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА [Текст] / В. В. Колобов [и др.] // Молекул. биол. - 2012. - Т. 46, N 5. - С. 757 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: На экспериментальной модели болезни Альцгеймера у крыс, которая развивается при введении нейротоксического фрагмента 'бета' -амилоидного белка A'бета'[25-35] в базальные гигантоклеточные ядра Мейнерта, исследовано влияние антител к глутамату (в дозе 300 мкг/кг через час после повреждения, введенных интраназально) на уровень экспрессии мРНК гена Dffb, кодирующего каспазоактивируемую ДНКазу, которая участвует во внутринуклеосомной фрагментации геномной ДНК при апоптозе. На третьи сутки после введения A'бета'[25-35] происходит достоверное снижение уровня экспрессии мРНК гена Dffb в префронтальной коре (на 37%) и в гиппокампе (на 62%) в группе экспериментальных животных по сравнению с интактным контролем. В гипоталамусе таких отличий при сравнении опытных и контрольных животных не обнаружено. По-видимому, репрессирующее действие антител к глутамату на экспрессию мРНК гена Dffb отражает стабилизацию протекающих в клетках мозга процессов при экспериментальной болезни Альцгеймера, при этом снижается интенсивность апоптотической гибели нейронов и глии
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
МОДЕЛЬ

БЕЛКИ

'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ

ФРАГМЕНТ A'БЕТА'[25-35]

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

ДНКАЗЫ

DFFB

ГЕНЫ

СУПРЕССИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Колобов, В.В.; Давыдова, Т.В.; Захарова, И.А.; Горбатов, В.Ю.; Фомина, В.Г.


11.
А.с. 1522277 СССР, МКИ G 09 B 23/28.

   
    Способ моделирования сердечной аритмии [Текст] / А. И. Сихарулидзе [и др.] ; Тбил. ин-т усоверш. врачей. - № 4085698/28-14 ; Заявл. 09.07.1986 ; Опубл. 15.11.1989
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.31.11
Рубрики: АРИТМИИ СЕРДЦА
МОДЕЛИРОВАНИЕ

ГИПОТАЛАМУС

СЕРОТОНИН

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

ХЕМИТРОД

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Сихарулидзе, А.И.; Беридзе, К.П.; Эйнгорина, И.Ю.; Цилосани, М.Н.; Тбил. ин-т усоверш. врачей
Свободных экз. нет

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 91.10-04Т1.341

   

    Actions of ORG 5222 as a novel psychotropic agent [Text] / B. Costall [et al.] // Pharmacol. Biochem. and Behav. - 1990. - Vol. 35, N 3. - P607-615 . - ISSN 0091-3057
Перевод заглавия: Действие ORG 5222 как нового психотропного средства
Аннотация: ORG 5222 (транс-5-хлор-2,3,3а,12-тетрагидро-2-метил-1Н-дибензо[2,2:6,7] оксипино [4,5-С] пиррол; I) является тетрациклич. соединением с высоким сродством к ДА- и СТ[2]-рецепторам. I менее эффективно, чем флуфеназин (II), вызывает каталепсию при периферич. введении и асимметрию тела при введении в стриатум (СР). При введении в прилежащее ядро (ПЯ) I ослабляет спонтанную и вызываемую амфетамином гиперактивность (ГА). Периферич. введение I ослабляет ГА, вызываемую введением ДА в ПЯ у крыс или в вентральной СР у игрунок, и, в отличии от II, восстановления ГА после прекращения введения не отмечается. I предотвращает изменение чувствительности к агонистам ДА после введения последнего. В тестах с черной и белой камерой у мышей и крестообразным лабиринтом у крыс I восстаналивает исследоват. поведение, подавляемое аверсивной обстановкой белой камеры или открытых рукавов. Великобритания, Postgraduate Studies in Pharmacol., The Sch. of Pharmacy The Univ. of Bradford, Bradford, West Yorkshire, BD7 1DP. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НЕЙРОЛЕМТИКИ
АНКСПОЛИТИКИ

ORG 5222 (ТРАНС-5-ХЛОР-2,3,3А, 12B-ТЕТРАГИДРО-2-МЕТИЛ-1Н-ДИБЕНЗО[2, 2:6,7]ОКСИПИНО[4,5-С]ПИРРОЛ)

ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ В МОЗГ

КАТАЛЕПСИЯ

АСИММЕТРИЯ ТЕЛА

ГИПЕРАКТИВНОСТЬ

ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКОЕ ПОВЕДЕНИЕ

ГРЫЗУНЫ

ПРИМАТЫ


Доп.точки доступа:
Costall, B.; Domeney, A.M.; Kelly, M.E.; Naylor, R.J.; Tomkins, D.M.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)