СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК BAX<.>)

Общее количество найденных документов : 113
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-113

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.234

Amyloid 'бета' peptide of Alzheimer's disease downregulates Bcl-2 and upregulates bax expression in human neurons [Text] / Eric Paradis [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 23. - P7533-7539 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Пептид A'бета' амилоида при болезни Альцгеймера вызывает в нейронах человека негативную регуляцию Bcl-2 и позитивную регуляцию экспрессии Bax
Аннотация: Изучали действие на первичные культуры нейронов плода человека пептидов A'бета'1-40 и A'бета'1-42 амилоида и в качестве контроля - "обратного" пептида A'бета'40-1 (100 нМ). При слабой индукции апоптоза всеми пептидами за 3 сут культивирования A'бета'1-42 вызывает быструю и устойчивую негативную регуляцию противодействующего апоптозу белка Bcl-2 и повышает содержание способствующего гибели клеток белка Bax. Негативная регуляция Bcl-2 под действием A'бета'1-40 развивается постепенно, достигая за 3 сут той же степени, что и под действием A'бета'1-42. Пептид A'бета'40-1 не влияет на содержание белков Bax или Bcl-2. Чувствительность нейронов к окислительному стрессу под действием H[2]O[2] повышают пептиды A'бета'1-42 и A'бета'1-40, но не A'бета'40-1. По-видимому, A'бета' истощает в нейронах антиапоптозные механизмы, противодействующие нейродегенерации. Канада, [A. Le B.] Lady Davis Inst Med. Res., Moutreal, Quebec H3N 1E2. Библ. 54

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.27.05
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИДА
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
ЭКСПРЕССИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Paradis, Eric; Douillard, Helene; Koutroumanis, Maria; Goodyer, Cynthia; LeBlanc, Andrea

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.159

Amyloid 'бета' peptide of Alzheimer's disease downregulates Bcl-2 and upregulates bax expression in human neurons [Text] / Eric Paradis [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 23. - P7533-7539 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Пептид A'бета' амилоида при болезни Альцгеймера вызывает в нейронах человека негативную регуляцию Bcl-2 и позитивную регуляцию экспрессии Bax
Аннотация: Изучали действие на первичные культуры нейронов плода человека пептидов A'бета'1-40 и A'бета'1-42 амилоида и в качестве контроля - "обратного" пептида A'бета'40-1 (100 нМ). При слабой индукции апоптоза всеми пептидами за 3 сут культивирования A'бета'1-42 вызывает быструю и устойчивую негативную регуляцию противодействующего апоптозу белка Bcl-2 и повышает содержание способствующего гибели клеток белка Bax. Негативная регуляция Bcl-2 под действием A'бета'1-40 развивается постепенно, достигая за 3 сут той же степени, что и под действием A'бета'1-42. Пептид A'бета'40-1 не влияет на содержание белков Bax или Bcl-2. Чувствительность нейронов к окислительному стрессу под действием H[2]O[2] повышают пептиды A'бета'1-42 и A'бета'1-40, но не A'бета'40-1. По-видимому, A'бета' истощает в нейронах антиапоптозные механизмы, противодействующие нейродегенерации. Канада, [A. Le B.] Lady Davis Inst Med. Res., Moutreal, Quebec H3N 1E2. Библ. 54

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИД
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
ЭКСПРЕССИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОНЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Paradis, Eric; Douillard, Helene; Koutroumanis, Maria; Goodyer, Cynthia; LeBlanc, Andrea

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.68

BAX enhances paclitaxel-induced apoptosis through a p53-independent pathway [Text] / Thomas Strobel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14094-14099 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: BAX усиливает вызываемый паклитакселем апоптоз через p53-независимый путь
Аннотация: Изучали влияние BAX на чувствительность клеток эпителиальной карциномы яичника к действию химиотерапевтических агентов на линии клеток SW626, трансфицированной кДНК BAX мыши. Для экспериментов были использованы клетки, не содержащие функционального p53. Показали, что BAX повышает чувствительность клеток к паклитакселю, винкристину и доксорубицину. Повышенная чувствительность клеток к пакситакселю связана с апоптозом, оценка которого проводилась по морфологическим и цитометрическим критериям. Изменения экспресии BAX, BCL-2 и BCL-X[L] в клетках, подверженных действия паклитакселя не наблюдалось. Полученные результаты указывают на то, что BAX усиливает смерть клеток путем апоптоза в ответ на паклитаксель независимо от p53. США, Div. Noplastic Dis., Mechanisms, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК BAX
УСИЛЕНИЕ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ SW626
РАК ЯИЧНИКА

Доп.точки доступа:
Strobel, Thomas; Swanson, Linda; Korsmeyer, Stanley; Cannistra, Stephen A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.02-04Н3.95

Pepper, Chris.
Regulation of clinical chemoresistance by bcl-2 and bax oncoproteins in B-cell chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Chris Pepper, Paul Bentely, Terry Hoy // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 3. - P513-517 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция клинической химиорезистентности bcl-2 и bax онкобелками при B-хроническом лимфолейкозе
Аннотация: В большинстве случаев фолликулярных лимфом с транслокацией (14; 18) выявлена дисрегуляция bcl-2 гена, а сверхэкспрессия его в отсутствии генной реаранжировки - при B-хроническом лимфолейкозе (B-ХЛЛ). Онкопротеин bcl-2 - регулятор апоптоза, его активность противопоставляется онкопротеину bax, являющимся сходным белком, ускоряющим клеточную смерть. Показано, что при B-ХЛЛ отмечаются значительные изменения в уровне B-лимфоцитов с bcl-2 и bax протеинами по сравнению с контролем. Увеличение соотношения bcl-2/bax обнаружено как у леченных, так и нелеченных больных ХЛЛ. Эти изменения наиболее выражены у больных резистентных к химиотерапии. Великобритания, Univ. of Wales Coll. of Med. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
B-ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bentely, Paul; Hoy, Terry

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.148

BAX enhances paclitaxel-induced apoptosis through a p53-independent pathway [Text] / Thomas Strobel [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14094-14099 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: BAX усиливает вызываемый паклитакселем апоптоз через p53-независимый путь
Аннотация: Изучали влияние BAX на чувствительность клеток эпителиальной карциномы яичника к действию химиотерапевтических агентов на линии клеток SW626, трансфицированной кДНК BAX мыши. Для экспериментов были использованы клетки, не содержащие функционального p53. Показали, что BAX повышает чувствительность клеток к паклитакселю, винкристину и доксорубицину. Повышенная чувствительность клеток к пакситакселю связана с апоптозом, оценка которого проводилась по морфологическим и цитометрическим критериям. Изменения экспресии BAX, BCL-2 и BCL-X[L] в клетках, подверженных действия паклитакселя не наблюдалось. Полученные результаты указывают на то, что BAX усиливает смерть клеток путем апоптоза в ответ на паклитаксель независимо от p53. США, Div. Noplastic Dis., Mechanisms, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК BAX
УСИЛЕНИЕ
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
РОЛЬ
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ SW626
РАК ЯИЧНИКА

Доп.точки доступа:
Strobel, Thomas; Swanson, Linda; Korsmeyer, Stanley; Cannistra, Stephen A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 98.02-04Н2.84

Pepper, Chris.
Regulation of clinical chemoresistance by bcl-2 and bax oncoproteins in B-cell chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Chris Pepper, Paul Bentely, Terry Hoy // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 3. - P513-517 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция клинической химиорезистентности bcl-2 и bax онкобелками при B-хроническом лимфолейкозе
Аннотация: В большинстве случаев фолликулярных лимфом с транслокацией (14; 18) выявлена дисрегуляция bcl-2 гена, а сверхэкспрессия его в отсутствии генной реаранжировки - при B-хроническом лимфолейкозе (B-ХЛЛ). Онкопротеин bcl-2 - регулятор апоптоза, его активность противопоставляется онкопротеину bax, являющимся сходным белком, ускоряющим клеточную смерть. Показано, что при B-ХЛЛ отмечаются значительные изменения в уровне B-лимфоцитов с bcl-2 и bax протеинами по сравнению с контролем. Увеличение соотношения bcl-2/bax обнаружено как у леченных, так и нелеченных больных ХЛЛ. Эти изменения наиболее выражены у больных резистентных к химиотерапии. Великобритания, Univ. of Wales Coll. of Med. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
B-ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bentely, Paul; Hoy, Terry

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.16

Pepper, Chris.
Regulation of clinical chemoresistance by bcl-2 and bax oncoproteins in B-cell chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Chris Pepper, Paul Bentely, Terry Hoy // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 95, N 3. - P513-517 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Регуляция клинической химиорезистентности bcl-2 и bax онкобелками при B-хроническом лимфолейкозе
Аннотация: В большинстве случаев фолликулярных лимфом с транслокацией (14; 18) выявлена дисрегуляция bcl-2 гена, а сверхэкспрессия его в отсутствии генной реаранжировки - при B-хроническом лимфолейкозе (B-ХЛЛ). Онкопротеин bcl-2 - регулятор апоптоза, его активность противопоставляется онкопротеину bax, являющимся сходным белком, ускоряющим клеточную смерть. Показано, что при B-ХЛЛ отмечаются значительные изменения в уровне B-лимфоцитов с bcl-2 и bax протеинами по сравнению с контролем. Увеличение соотношения bcl-2/bax обнаружено как у леченных, так и нелеченных больных ХЛЛ. Эти изменения наиболее выражены у больных резистентных к химиотерапии. Великобритания, Univ. of Wales Coll. of Med. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ
ХИМИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
B-ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bentely, Paul; Hoy, Terry

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.122

p53 and Bax activation in 6-hydroxydopamine induced apoptosis in PC12 [Text] / David Blum [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 751, N 1. - P139-142 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Активация p53 и Bax при вызываемом 6-гидроксидофамином апоптозе клеток PC12
Аннотация: 24 ч-е воздействие 6-гидроксидофамина (6-ГД, 50 и 100 мкМ) приводит к значительному снижению жизнеспособности клеток PC12 и появлению морфологических признаков апоптоза. В клетках PC12, обработанных 100 мкМ 6-ГД, наблюдается время-зависимое повышение экспрессии белков p53 и Bax, к-рое достигает максимума через 6 ч после добавления вещества. Экспрессия Bcl-x[L] остается неизмененной. Усиление экспрессии p53 и Bax предшествует значительному снижению кол-ва жизнеспособных клеток, наблюдаемому через 8 ч после добавления 6-ГД. Франция, INSERM U318, Neurobiol. Preclinique, CHU Michallon, Pav B, BP 217 X, 38043 Grenoble Cedex 9. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
PC12
АПОПТОЗ
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
БЕЛОК P53
БЕЛОК BAX
АКТИВАЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Blum, David; Wu, Ying; Nissou, Marie-France; Arnaud, Severine; Benabid, Alim-Louis; Verna, Jean-Marc

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.140

Bax accelerates staurosporine-induced but suppresses nigericin-induced neuronal cell death [Text] / Jae H. Oh [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 8. - P1851-1856 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Белок Bax ускоряет вызванную стауроспорином, но подавляет вызванную нигерицином гибель нейронов
Аннотация: Из линии клеток MN9D дофаминэргич. нейронов мыши получены линии MN9DBax и MN9DNeo, стабильно гиперэкспрессирующие соотв. мышиный белок Bax (I), родственный Bcl-2 (II), или только вектор. Обработка клеток MN9DNeo 1 мкМ стауроспорина (III) вызывает апоптоз, обнаруженный по появлению фрагментов ДНК. Гиперэкспрессия I в клетках MN9DBax ускоряет гибель клеток, вызванную III и измеренную методом восстановления 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил-)-2,5-дифенилтетразолий бромидом (выживаемость S=62,3% в линии MN9DNeo и 27% в линии MN9DBax). Однако вызванные обработкой 0,1 мкМ нигерицина (IV) апоптоз и фрагментация ДНК значительно ослаблены в клетках MN9DBax по сравнению с MN9D/Neo (S=86,7 и 22,0% соотв.). Расщепление поли(АДФ-рибозо)полимеразы; вызванное IV, значительно ослаблено в клетках MN9DBax. Это позволяет предположить, что I, подобно II, подавляют вызванный IV апоптоз, ингибируя активацию цистеиновых протеаз. Т. обр., I может действовать как негативный или позитивный регулятор гибели клеток в зависимости от типа летального стимула. Южная Корея, Dept. of Biol., Yonsei Univ. College of Sci., Seoul 120-749. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
СТАУРОСПОРИН
НИГЕРИЦИН
БЕЛОК BAX
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oh, Jae H.; O'Malley, Karen L.; Krajewski, Stanislaw; Reed, John C.; Oh, Young J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.06-04М5.190

Amyloid 'бета' peptide of Alzheimer's disease downregulates Bcl-2 and upregulates bax expression in human neurons [Text] / Eric Paradis [et al.] // J. Neurosci. - 1996. - Vol. 16, N 23. - P7533-7539 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Пептид A'бета' амилоида при болезни Альцгеймера вызывает в нейронах человека негативную регуляцию Bcl-2 и позитивную регуляцию экспрессии Bax
Аннотация: Изучали действие на первичные культуры нейронов плода человека пептидов A'бета'1-40 и A'бета'1-42 амилоида и в качестве контроля - "обратного" пептида A'бета'40-1 (100 нМ). При слабой индукции апоптоза всеми пептидами за 3 сут культивирования A'бета'1-42 вызывает быструю и устойчивую негативную регуляцию противодействующего апоптозу белка Bcl-2 и повышает содержание способствующего гибели клеток белка Bax. Негативная регуляция Bcl-2 под действием A'бета'1-40 развивается постепенно, достигая за 3 сут той же степени, что и под действием A'бета'1-42. Пептид A'бета'40-1 не влияет на содержание белков Bax или Bcl-2. Чувствительность нейронов к окислительному стрессу под действием H[2]O[2] повышают пептиды A'бета'1-42 и A'бета'1-40, но не A'бета'40-1. По-видимому, A'бета' истощает в нейронах антиапоптозные механизмы, противодействующие нейродегенерации. Канада, [A. Le B.] Lady Davis Inst Med. Res., Moutreal, Quebec H3N 1E2. Библ. 54

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
АМИЛОИДА
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
ЭКСПРЕССИЯ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
НЕЙРОНЫ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

Доп.точки доступа:
Paradis, Eric; Douillard, Helene; Koutroumanis, Maria; Goodyer, Cynthia; LeBlanc, Andrea

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.01-04Я6.242

Bax deletion further orders the cell death pathway in cerebellar granule cells and suggests a caspase-independent pathway to cell death [Text] / Timothy M. Miller [et al.] // J. Cell Biol. - 1997. - Vol. 139, N 1. - P205-217 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Делеция Bax дополнительно упорядочивает путь гибели зернистых клеток мозжечка и позволяет предположить не зависящий от каспаз путь к гибели клеток
Аннотация: Диссоциированные зернистые клетки мозжечка (ЗКМ) подвергаются апоптозу при переносе из среды с 25 мМ K{+} в среду с 5 мМ K{+}. ЗКМ мышей с делецией гена проапоптозного белка Bax (I) нечувствительны к апоптозу в 5 мМ K{+}, но подвергаются эксцитотоксич. гибели при стимуляции 30 или 100 мкМ N-метил-D-аспартата. После переноса в среду с 5 мМ K{+} в ЗКМ Bax{+/+} и Bax{-/-} уменьшаются поглощение глюкозы (на 80% через 2 час) и синтез белка (на 50% через 12 час). При голодании по K{+} в ГКМ Bax{+} и Bax{-} увеличивается уровень мРНК c-jun и каспазы (II) 3, а также фосфорилирование домена транс-активации c-Jun (III). Расщепление DEVD-аминометилкумарина (IV), являющегося флуорогенным субстратом II 2, 3 и 7, в присутствии 5 мМ K{+} усиливается в ГКМ Bax{+/+}, но не ЗКМ Bax{-/-} не расщепляют IV. Эти данные показали, что в пути клеточной гибели I расположен ниже метаболич. изменений, изменений уровня мРНК и усиления фосфорилирования III, но выше активации II. В ЗКМ дикого типа Boc-Asp-FMK и ZVAD-FMK (общие ингибиторы II) блокируют расщепление IV и усиление фрагментации ДНК, но почти не предотвращает гибель. Это указывает на существование не зависящего от II пути гибели ЗКМ, начинающегося ниже I. США, Dept of Mol. Biol. and Pharmacol., Washington Univ. School of Med., St. Louis, MO 63110

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЗЕРНИСТЫЕ КЛЕТКИ МОЗЖЕЧКА
БЕЛОК BAX
КАСПАЗЫ
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
НЕДОСТАТОК К{+}

Доп.точки доступа:
Miller, Timothy M.; Moulder, Krista L.; Knudson, C.Michael; Creedon, Douglas J.; Deshmukh, Mohanish; Korsmeyer, Stanley J.; Johnson, Eugene M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.03-04Б1.121

Enhanced expression of anti-apoptotic proteins in human papillomavirus-immortalized and cigarette smoke condensate-transformed human endocervical cells: Correlation with resistance to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P95-101 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия антиапоптозных белков в эндоцервикальных клетках человека, иммортализованных вирусом папилломы человека и трансформированных конденсатом сигаретного дыма: корреляция с резистентностью к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Исследовали сравнительную предрасположенность к апоптозу первичных культур эндоцервикальных клеток человека, иммортализованных вирусом папилломы типа 16 (ВП) и тех же клеток, трансформированных конденсатом сигаретного дыма. Показано, что все типы клеток характеризуются сходными уровнями экспрессии белков bak и bax - индукторов апоптоза. Экспрессия антиапоптозных белков bcl-2, bcl-XL и BAG-1 прогрессивно возрастала вследствие иммортализации ВП и злокачественной трансформации. Иммортализация вызывала снижение содержания белка p53, к-рое затем увеличивалось после трансформации клеток конденсатом сигаретного дыма. Повышение содержания в клетках антиапоптозных белков коррелировало с резистентностью клеток к апоптозу, индуцированному ДНК-повреждающими агентами стауроспорином и цисплатином. Канада, Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ., Newfoundland A1B 3V6. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК BAK
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BCL-XL
БЕЛОК BAC-1
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
СИГАРЕТНЫЙ ДЫМ
ЭНДОЦЕРВИКАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Pater, Mary M.; Tang, Shou-Ching; Pater, Alan

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.03-04Н3.63

Enhanced expression of anti-apoptotic proteins in human papillomavirus-immortalized and cigarette smoke condensate-transformed human endocervical cells: Correlation with resistance to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P95-101 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия антиапоптозных белков в эндоцервикальных клетках человека, иммортализованных вирусом папилломы человека и трансформированных конденсатом сигаретного дыма: корреляция с резистентностью к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Исследовали сравнительную предрасположенность к апоптозу первичных культур эндоцервикальных клеток человека, иммортализованных вирусом папилломы типа 16 (ВП) и тех же клеток, трансформированных конденсатом сигаретного дыма. Показано, что все типы клеток характеризуются сходными уровнями экспрессии белков bak и bax - индукторов апоптоза. Экспрессия антиапоптозных белков bcl-2, bcl-XL и BAG-1 прогрессивно возрастала вследствие иммортализации ВП и злокачественной трансформации. Иммортализация вызывала снижение содержания белка p53, к-рое затем увеличивалось после трансформации клеток конденсатом сигаретного дыма. Повышение содержания в клетках антиапоптозных белков коррелировало с резистентностью клеток к апоптозу, индуцированному ДНК-повреждающими агентами стауроспорином и цисплатином. Канада, Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ., Newfoundland A1B 3V6. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: БЕЛОК BAK
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BCL-XL
БЕЛОК BAC-1
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
СИГАРЕТНЫЙ ДЫМ
ЭНДОЦЕРВИКАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Pater, Mary M.; Tang, Shou-Ching; Pater, Alan

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.03-04Н1.60

Enhanced expression of anti-apoptotic proteins in human papillomavirus-immortalized and cigarette smoke condensate-transformed human endocervical cells: Correlation with resistance to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P95-101 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия антиапоптозных белков в эндоцервикальных клетках человека, иммортализованных вирусом папилломы человека и трансформированных конденсатом сигаретного дыма: корреляция с резистентностью к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Исследовали сравнительную предрасположенность к апоптозу первичных культур эндоцервикальных клеток человека, иммортализованных вирусом папилломы типа 16 (ВП) и тех же клеток, трансформированных конденсатом сигаретного дыма. Показано, что все типы клеток характеризуются сходными уровнями экспрессии белков bak и bax - индукторов апоптоза. Экспрессия антиапоптозных белков bcl-2, bcl-XL и BAG-1 прогрессивно возрастала вследствие иммортализации ВП и злокачественной трансформации. Иммортализация вызывала снижение содержания белка p53, к-рое затем увеличивалось после трансформации клеток конденсатом сигаретного дыма. Повышение содержания в клетках антиапоптозных белков коррелировало с резистентностью клеток к апоптозу, индуцированному ДНК-повреждающими агентами стауроспорином и цисплатином. Канада, Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ., Newfoundland A1B 3V6. Библ. 56

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: БЕЛОК BAK
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BCL-XL
БЕЛОК BAC-1
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
СИГАРЕТНЫЙ ДЫМ
ЭНДОЦЕРВИКАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Pater, Mary M.; Tang, Shou-Ching; Pater, Alan

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.03-04Т4.426

Enhanced expression of anti-apoptotic proteins in human papillomavirus-immortalized and cigarette smoke condensate-transformed human endocervical cells: Correlation with resistance to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P95-101 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия антиапоптозных белков в эндоцервикальных клетках человека, иммортализованных вирусом папилломы человека и трансформированных конденсатом сигаретного дыма: корреляция с резистентностью к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Исследовали сравнительную предрасположенность к апоптозу первичных культур эндоцервикальных клеток человека, иммортализованных вирусом папилломы типа 16 (ВП) и тех же клеток, трансформированных конденсатом сигаретного дыма. Показано, что все типы клеток характеризуются сходными уровнями экспрессии белков bak и bax - индукторов апоптоза. Экспрессия антиапоптозных белков bcl-2, bcl-XL и BAG-1 прогрессивно возрастала вследствие иммортализации ВП и злокачественной трансформации. Иммортализация вызывала снижение содержания белка p53, к-рое затем увеличивалось после трансформации клеток конденсатом сигаретного дыма. Повышение содержания в клетках антиапоптозных белков коррелировало с резистентностью клеток к апоптозу, индуцированному ДНК-повреждающими агентами стауроспорином и цисплатином. Канада, Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ., Newfoundland A1B 3V6. Библ. 56

ГРНТИ	34.47.51

ВИНИТИ 341.47.51.27.11
Рубрики: БЕЛОК BAK
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BCL-XL
БЕЛОК BAC-1
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
СИГАРЕТНЫЙ ДЫМ
ЭНДОЦЕРВИКАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Pater, Mary M.; Tang, Shou-Ching; Pater, Alan

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.04-04Я6.269

Brady, Hugh J. M.
Molecules in focus Bax. The pro-apoptotic Bcl-2 family member, Bax [Text] / Hugh J. M. Brady, Gabriel Gil-Gomez // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 1998. - Vol. 30, N 6. - P647-650 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: Проапоптозный член семейства Bcl-2 Bax как одна из интенсивно изучаемых молекул
Аннотация: Обзор. Bax входит в семейство Bcl-2 генов, регулирующих программируемую гибель клеток. Белок Bax содержит весьма консервативные общие для Bcl-2 домены, часть из которых участвует в образовании гетеродимеров Bax-Bcl-2. Экспрессия Bax усиливается в ряде тканей после апоптозных стимулов при участии p53. У мышей Bax{-/-} увеличивается число лимфоидных клеток; нейроны Bax{-/-} сохраняют жизнеспособность в культурах, лишенных фактора роста нервов. Bax ускоряет вступление T-клеток в фазу синтеза ДНК, обладает свойствами опухолевого супрессора и подвергается в ряде раковых опухолей мутациям. Bax может образовывать ионные каналы в плоских липидных бислойных структурах. Обсуждают возможности лекарственных воздействий на Bax при злокачественных новообразованиях и при нейродегенеративных процессах. Великобритания, Div. Mol. Immunol., Nat. Inst. Med. Res., London, NW7 IAA. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК BAX
ФУНКЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 16

Доп.точки доступа:
Gil-Gomez, Gabriel

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.04-04Т5.136

Enhanced expression of anti-apoptotic proteins in human papillomavirus-immortalized and cigarette smoke condensate-transformed human endocervical cells: Correlation with resistance to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P95-101 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия антиапоптозных белков в эндоцервикальных клетках человека, иммортализованных вирусом папилломы человека и трансформированных конденсатом сигаретного дыма: корреляция с резистентностью к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Исследовали сравнительную предрасположенность к апоптозу первичных культур эндоцервикальных клеток человека, иммортализованных вирусом папилломы типа 16 (ВП) и тех же клеток, трансформированных конденсатом сигаретного дыма. Показано, что все типы клеток характеризуются сходными уровнями экспрессии белков bak и bax - индукторов апоптоза. Экспрессия антиапоптозных белков bcl-2, bcl-XL и BAG-1 прогрессивно возрастала вследствие иммортализации ВП и злокачественной трансформации. Иммортализация вызывала снижение содержания белка p53, к-рое затем увеличивалось после трансформации клеток конденсатом сигаретного дыма. Повышение содержания в клетках антиапоптозных белков коррелировало с резистентностью клеток к апоптозу, индуцированному ДНК-повреждающими агентами стауроспорином и цисплатином. Канада, Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ., Newfoundland A1B 3V6. Библ. 56

ГРНТИ	34.47.51

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.257

The anti-apoptosis function of Bcl-2 can be genetically separated from its inhibitory effect on cell cycle entry [Text] / David C. S. Huang [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 15. - P4628-4638 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Антиапоптозная функция Bcl-2 может быть разделена генетически с его ингибиторным действием на вступление в клеточный цикл
Аннотация: Исследовали взаимоотношения между антиапоптозной функцией белка Bcl-2 и его ингибиторным эффектом на вступление клеток в цикл деления. Сайт-адресованным мутагенезом показано, что замены остатка Tyr в консервативной BH4-области в N-концевом домене Bcl-2 не влияют на его антиапоптозную активность и на способность к гетеродимеризации с апоптозными белками Bax, Bak, Bad и Bik. Покоящиеся клетки, экспрессирующие мутантный Bcl-2, вступают в клеточный цикл быстрее, чем клетки, экспрессирующие Bcl-2 дикого типа. Сделан вывод, что антиапоптозная функция Bcl-2 и его антипролиферативное действие не взаимосвязаны. Австралия, Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., Post Office Royal Melbourne Hosp., Vic. 30050. Библ. 86

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BAK
БЕЛОК BIK
БЕЛОК BAD
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Huang, David C.S.; O'Reilly, Lorraine A.O.; Strasser, Andreas; Cory, Suzanne

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 99.08-04М6.299

Enhanced expression of anti-apoptotic proteins in human papillomavirus-immortalized and cigarette smoke condensate-transformed human endocervical cells: Correlation with resistance to apoptosis induced by DNA damage [Text] / Xiaolong Yang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1998. - Vol. 22, N 2. - P95-101 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия антиапоптозных белков в эндоцервикальных клетках человека, иммортализованных вирусом папилломы человека и трансформированных конденсатом сигаретного дыма: корреляция с резистентностью к апоптозу, индуцированному повреждением ДНК
Аннотация: Исследовали сравнительную предрасположенность к апоптозу первичных культур эндоцервикальных клеток человека, иммортализованных вирусом папилломы типа 16 (ВП) и тех же клеток, трансформированных конденсатом сигаретного дыма. Показано, что все типы клеток характеризуются сходными уровнями экспрессии белков bak и bax - индукторов апоптоза. Экспрессия антиапоптозных белков bcl-2, bcl-XL и BAG-1 прогрессивно возрастала вследствие иммортализации ВП и злокачественной трансформации. Иммортализация вызывала снижение содержания белка p53, к-рое затем увеличивалось после трансформации клеток конденсатом сигаретного дыма. Повышение содержания в клетках антиапоптозных белков коррелировало с резистентностью клеток к апоптозу, индуцированному ДНК-повреждающими агентами стауроспорином и цисплатином. Канада, Div. Basic Med. Sci., Fac. Med., Memorial Univ., Newfoundland A1B 3V6. Библ. 56

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33
Рубрики: БЕЛОК BAK
БЕЛОК BAX
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BCL-XL
БЕЛОК BAC-1
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
СИГАРЕТНЫЙ ДЫМ
ЭНДОЦЕРВИКАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yang, Xiaolong; Hao, Yawei; Pater, Mary M.; Tang, Shou-Ching; Pater, Alan

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.200

Robertson, John D.
Bcl-x[L] overexpression restricts heat-induced apoptosis and influences phs70, bcl-2, and Bax protein levels in FL5.12 cells [Text] / John D. Robertson, Kaushik Datta, James P. Kehrer // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 241, N 1. - P164-168 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия Bcl-x[L] ограничивает апоптоз, индуцированный нагреванием, и оказывает влияние на содержание белков hsp70, bcl-2 и Bax в клетках FL5.12
Аннотация: В опытах на интерлейкин-3-зависимых клетках линии FL5.12 - контрольных и избыточно экспрессирующих антиапоптозный белок (ААБ) Bcl-x[L], исследовали апоптозное действие т-рного шока (1 ч, 42'ГРАДУС'). Показано, что избыточная экспрессия ААБ вызывает уменьшение кол-ва апоптозных клеток на различных фазах восстановления после теплового стресса (соотв. 16% и 3% апоптозных клеток в контроле и при избытке ААБ). В ААБ-экспрессирующих клетках тепловой шок не индуцирует экспрессию белка Hsp70 и не влияет на экспрессию белка Bax, а также не индуцирует деградацию белка Bcl-2. США, Div. Pharmac., Toxicology, Coll. Pharm., Univ., AustinTX 78712-1074. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК BCL-X[L]
ИЗБЫТОЧНОСТЬ
ВЛИЯНИЕ
БЕЛОК HSP70
БЕЛОК BCL-2
БЕЛОК BAX
АПОПТОЗ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
КЛЕТКИ FL5.12

Доп.точки доступа:
Datta, Kaushik; Kehrer, James P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-113

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска