Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЦЕТАМИНОФЕН<.>)
Общее количество найденных документов : 884
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.072

    Donnelly, Patty J.
    Inhibition of mitochondrial respiration in vivo is an early event in acetaminophen-induced hepatotoxicity [Text] / Patty J. Donnelly, Robin M. Walker, William J. Racz // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P110-118 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Ингибирование митохондриального дыхания in vivo является ранним проявлением гепатотоксичности ацетаминофена
Аннотация: Введение ацетаминофена (I) мышам CD-1 самцам в дозе 750 мг/кг в/б вызывало через 1,5 и 2 ч снижение потребления О[2] изолированными митохондриями (Мт) печени в состоянии 3 с 60 до 50 и 35 нмольей/мин на 1 мг белка соотв. Дыхание Мт в состоянии 4 после воздействия I возрастало. Через 1,5 и 2 ч после введения I отмечено снижение величины дыхательного контроля при использовании в качестве субстратов глутамата и сукцината. Ингибирование потребления Мт О[2] предшествовало повышению в сыворотке крови активности аланинаминотрансферазы, к-рое выявлялось через 4 ч после введения I. Дисфункция дыхательной системы Мт коррелировала также с развивающимися морфологическими изменениями печени под действием I. Совместное с I введение N-ацетил-L-цистеина в дозе 1200 мг/кг полностью предотвращало развитие нарушений дыхания Мт. Канада, Queen's Univ., Kingston, Ontario K7L 3N6. Библ. 41.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕХАНИЗМ
МИТОХОНДРИИ
ДЫХАНИЕ

Доп.точки доступа:
Walker, Robin M.; Racz, William J.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.150

   
    The effects of aspirin, acetaminophen and ibuprofen on blood alcohol concentrations, alcohol absorption and gastric ADH activity [Text] : [Abstr.] Res. Society of Alcohol. Meet., 1991, June 8-13, Marco Island, Florida / R. T. Gentry [et al.] // Alcoholism. Clin. and Exp. Res. - 1991. - Vol. 15, N 2. - P380 . - ISSN 0145-1008
Перевод заглавия: Влияние аспирина, ацетаминофена и ибупрофена на концентрацию алкоголя в крови, его всасывание и активность АДГ желудка
Аннотация: Фармакологический анализ конц-ии алкоголя (I) в крови показал, что 1 г аспирина вызывает ее статистически значимое возрастание после приема 0,3 г/кг I через 1 ч после аспирина. При этом происходит ингибирование активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) желудка in vitro. Также наблюдалось возрастание кажущейся скорости всасывания I. Ацетаминофен сходным образом влиял на АДГ, но не повышал конц-ию I в крови, а ибупрофен не оказывал подобного действия. США, Alc. Res. Ctr., Bronx, VAMC Bronx, NY 10468.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА
АЦЕТАМИНОФЕН
ИБУПРОФЕН
ФАРМАКОКИНЕТИКА
АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА
ЖЕЛУДОК
ЛЮДИ

Доп.точки доступа:
Gentry, R.T.; Roine, R.; Lim, R.Jr.; Baraona, E.; Lieber, C.S
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.02-04Т3.089

   
    Disposition of drugs in cystic fibrosis: Acetaminophen [Text] / R. M. Hutabarat [et al.] ; Amer. Soc. Clin. Pharmacol. and Ther. // 93rd Annu. Meet., Orlando, Fa, March 18-20, 1992. - Norristown (Ра), 1992. - P180
Перевод заглавия: Распределение лекарственных средств при муковисцидозе: ацетаминофен
Аннотация: Участвуя в исследованиях механизмов повышенного выведения ЛС при муковисцидозе (М), авт. назначили ацетаминофен (I) в дозе 16 мг/кг 5 здоровым испытуемым и 5 б-ным М и определяли у них активность печеночных ферментов. Для этого после приема I брали у исследуемых пробы плазмы через малые интервалы времени в течение 8 ч и собирали мочу в течение 24 ч. Конц-ии I и ферментов определяли методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Нашли, что клиренс I в плазме у б-ных М был в 1,5 раз выше, чем у здоровых (р0,025), что оказалось связанным в первую очередь с более быстрым метаболизмом I у б-ных. Эти данные указывают на повышенную активность печеночных ферментов при М. США, Univ. of Washington.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.13.07
Рубрики: МУКОВИСЦИДОЗ
АЦЕТАМИНОФЕН
ДОЗИРОВАНИЕ
ВЫВЕДЕНИЕ
АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ПЕЧЕНИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Hutabarat, R.M.; Unadkat, J.D.; Slattery, J.T.; Kushmerick, P.; Aitken, M.L.; Smith, A.L.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.053

    Melendez, Estela.
    Efecto hepatotoxico del acetaminofen en la rata recien destetada [Text] / Estela Melendez, Silvia Hernandez // Acta mex. cienc. y tecnol. - 1991. - Vol. 8, N 29-32. - С. 53-63 . - ISSN 0567-7785
Перевод заглавия: Гепатотоксическое действие ацетаминофена у крысят-отъемышей
Аннотация: Ацетаминофер (I) в дозах 10 или 100 мг/кг в течение 3 или 10 дней вводили 21-дневным или взрослым крысам Wistar самкам. У 21-дневных крысят повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) в сыворотке крови (СК) констатировали через 3 и 10 дней введения I вне зависимости от дозы. У взрослых крыс повышение активности АСТ отмечали лишь через 3 дня. У этих же животных через 10 дней обнаруживали повышение активности в СК аланинаминотрансферазы. У интактных 21-дневных крысят активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в СК была выше, чем у интактных взрослых животных. Вне зависимости от дозы I вызывал повышение активности ЩФ у отъемышей, а у взрослых крыс повышение активности ЩФ I вызывал лишь в дозе 100 мг/кг. Повышение содержания билирубина в СК, вызываемое I, имело место у животных обеих возрастных групп. Мексика, Dep. de Farmacia, Escuela Nacional de Ciencias Biologicas Inst. Politecnico Nacional Mexico. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 29.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ
ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА
ВОЗРАСТНЫЕ РАЗЛИЧИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hernandez, Silvia
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.187

    Dimova, S.
    Analgesic effect of acetaminophen after single and 14-day treatment in male albino mice [Text] / S. Dimova, Ts. Stoytchev // Докл. Бълг. АН. - 1993. - Vol. 46, N 11. - P121-124 . - ISSN 0861-1459
Перевод заглавия: Анальгезирующее действие ацетаминофена после однократного и 14-дневного применения у самцов белых мышей
Аннотация: У мышей в тесте корчей, вызванных уксусной к-той, показано, что анальгезирующее действие ацетаминофена (I) усиливается после введения I в течение 14 дн, что связано, по-видимому, с ингибированием метаболизма I с участием цитохром Р-450-зависимых монооксигеназ. Болгария, Inst. of Physiology, 1113 Sofia. Библ. 11.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ОДНОКРАТНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ПОВТОРНЫЕ ВВЕДЕНИЯ
АНАЛЬГЕЗИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stoytchev, Ts.
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.03-04Т4.227

   
    Concentrations of butriptyline in biological fluids following a fatal overdose [Text] / James D. Hutchison [et al.] // J. Anal. Toxicol. - 1994. - Vol. 18, N 4. - P220-224 . - ISSN 0146-4760
Перевод заглавия: Концентрации бутриптилина в биологических жидкостях после смертельного отравления
Аннотация: Описан случай смертельного отравления у 16-летней девушки. С использованием газовой хроматографиимасс-спектрометрии посмертно определены конц-ии бутриптилина, ацетаминофена и салицилата в крови из сердца: 14,9, 46,5 и 196,2 мг/л соотв. США, Montana Div. Forensic Sci., 554 West Broadway, Missoula, MT 59802. Ил. 7. Табл. 2. Библ. 7.
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: БУТРИПТИЛИН
АЦЕТАМИНОФЕН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
КРОВЬ
СОДЕРЖАНИЕ

Доп.точки доступа:
Hutchison, James D.; Harris, Annalivia; Rasmussen, Susan A.; Sohlueter, Scott A.
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.03-04Т4.230

    Mabon, L.
    Incidence of adverse reactions (ADR) to intravenous (IV) N-acetylcysteine (NAC) [Text] : [Pap.] Annu. Meet. Vancouver, Sept. 9-13, 1993: Abstr./Can. Soc. Clin. Invest. / L. Mabon, I. Vicas // Clin. and Invest. Med. - 1993. - Vol. 16, N 4 Suppl. - P40
Перевод заглавия: Вероятность нежелательных реакций при внутривенном введении N-ацетилцистеина
Аннотация: Ретроспективно проинтервьюировали 179 б-ных, получавших N-ацетилцистеин (I) после отравления ацетаминофеном. У 14% развились нежелательные р-ции (НР). 3 б-ных первично получали болюс через 15- 20 мин, др. - через 30-45 мин. Проявлениями НР являлись: сыпь (крапивница), зуд (19 б-ных), отечность лица (3), рвота (1), онемение лица, пальцев (1), бронхоспазм (1). 21 б-ному назначали антигистаминные препараты, 1 - стероиды. Канада, Dep. of Emergency Med. and Poison and Drug Inform. Service, Foothills Hosp., Calgary, Alberta.
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
ЛЕЧЕНИЕ
АЦЕТИЛЦИСТЕИН-N
НЕЖЕЛАТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Доп.точки доступа:
Vicas, I.
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.04-04Т4.225

   
    Acetaminophen ingestion in childhood - cost and relative risk of alternative referral strategies [Text] / Bond G. Randall [et al.] // G. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1994. - Vol. 32, N 5. - P513-525 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: [Отравление] ацетаминофеном детей и его последствия, а также относительный риск альтернативного лечения
Аннотация: По материалам 11 центров по отравлениям проведен анализ 2091 случаев госпитализации детей в возрасте 1-6 лет с отравлением ацетаминофеном в 1986-87 гг. К группе риска и необходимости госпитализации отнесены дети, проглотившие '='200 мг/кг ацетаминофена. В случае потребления детской формы лекарства и в кол-ве 200 мг/кг госпитализация не показана. США, Univ. of Virginia Hosp., Charlottesville, VA 22908. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 27.
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Randall, Bond G.; Krenzelok, Edward P.; Normann, Sven A.; Tendler, Janice D.; Morris-Kukoski, Cynthia L.; McCoy, Daniel J.; Thompson, Michael W.; McCarthy, Timothy; Roblez, Jody; Taylor, Cyndie; Dolan, Margaret A.; Requa, Ralph K.; Curry, Steven C.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.034

   
    Diltiazem and acetaminophen (А) hepatotoxicity [Text] : [Pap.] 18 Nat. Meet. Span. Soc. Pharmacol., Alicante, 2-4 nov., 1994 / J. Satorres [et al.] // Meth. and Find. Exp. and Clin. Pharmacol. - 1994. - Vol. 16, Suppl. N1. - P121 . - ISSN 0379-0355
Перевод заглавия: Дилтиазем и гепатотоксичность ацетаминофена
Аннотация: Мышам в/б вводили ацетаминофен (I) в дозе 500 мг/кг и через 30 мин или через 3 и 6 ч дилтиазем (II) в кол-ве 24 мг/кг. Через 24 ч после введения I определяли смертность животных. Введение II через 6 ч после воздействия I снижало смертность животных, ослабляло некроз печени и изменения активности аланина минотрансферазы. Испания, Hosp. of Alicante, Res. Unit Hosp. of Elche, Univ. of Alicante.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ТОКСИЧНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
НЕКРОЗ
СМЕРТНОСТЬ
АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА

Доп.точки доступа:
Satorres, J.; Perez-Mateo, M.; Mayol, M.J.; Esteban, A.; Graells, M.L.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т1.035

    Grewal, Ruldip K.
    Intracellular calcium disruption as a secondary event in acetaminophen-induced hepatotoxicity [Text] / Ruldip K. Grewal, William J. Racz // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 71, N 1. - P26-33 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Нарушение состояния внутриклеточного кальция как вторичное явление в гепатотоксичности ацетаминофена
Аннотация: Свежевыделенные гепатоциты мышей в течение 1,5 ч инкубировали с 0,1 мМ ацетаминофена (I), после чего промывали и инкубировали в свежей среде, содержащей 2 мМ N-ацетилцистеина (II) или 1,5 мМ дитиотреитола (III) в течение 4 ч. Определяли содержание восстановленных сульфгидрильных групп (СГГ) и цитозольного Са и интегрированность плазматических мембран. I вызывал уменьшение кол-ва белковых СГГ и увеличение кол-ва цитозольного Са и повреждение клеток. Цитотоксическому действию предшествовало увеличение кол-ва Са. II и III восстанавливали кол-во СГГ. III (но не II) предотвращал дальнейшее развитие повреждения клеток и увеличение кол-ва цитозольного Са. При инкубации гепатоцитов с фура-2 обнаружили, что фура-2 связывает Са, но не предотвращает повреждение клеток. Сделано заключение, что изменение кол-ва цитозольного Са при воздействии I и II является вторичным явлением. Канада, Dep. Pharmacol. and Toxicol. Fac. Med. Queen's Univ., Kingston, Ont. Ил. 4. Библ. 44.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ГЕПАТОЦИТЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
КАЛЬЦИЙ

Доп.точки доступа:
Racz, William J.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.05-04Т5.191

   
    Correlation of acetaminophen, ethanol, and cocaine use, plasma glutathione concentrations, and diet with hepatotoxicity [Text] : [Abstr.] Annu. Meet. Amer. Coll. Clin. Pharm., St. Louis, Mo, July 31 - Aug. 3, 1994 / Charles F. Seifert [et al.] // Pharmacotherapy. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P376 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Корреляция употребления ацетаминофена, этанола и кокаина, концентраций глютатиона в плазме крови и диеты с гепатотоксичностью [ацетаминофена]
Аннотация: У б-ных алкоголизмом мужчин и женщин изучали предрасположенность к гепатотоксичности ацетаминофена (I) в зависимости от характера потребления алкоголя и питания. Женщины употребляли I значительно чаще, чем мужчины (19 из 22 против 40 из 76). Потребление I было выше среди ежедневно потребляющих алкоголь по сравнению потребляющими алкоголь периодически (18 из 24 против 5 из 17). Потенциально гепатотоксичные дозы I принимали 13 из 98 б-ных (13,3%). У б-ных с высокой активностью гамма-глутамилтрансферазы отмечено значительно более низкое содержание в плазме кров. Потребление белка с пищей слабо коррелировало с содержанием глютатиона в плазме крови. США, Colleges of Pharmacy, Med. and Allied Health, Univ. of Oklahoma Sciences Center, Oklahoma, County Crisis Intervention Center, Oklahoma City, OK.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.25.17 + 341.47.67.15.25.37
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
АЦЕТАМИНОФЕН
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ПЕЧЕНЬ
ПИТАНИЕ
БЕЛОК

Доп.точки доступа:
Seifert, Charles F.; Anderson, Douglas C.; Glore, Stephe R.; Vondracek, Thomas G.; Raymond, Tar
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т1.017

   
    Loss of CYP2Е1 and CYP1А2 activity as a function of acetaminophen dose: Relation to toxicity [Text] / John E. Shawder [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 203, N 1. - P532-539
Перевод заглавия: Утрата активности CYP2E1 и CYP1A2 как функция дозы ацетаминофена: взаимосвязь с токсичностью
Аннотация: В опытах на интактных мышах (линия В6С3F1, самцы) показали, что ацетаминофен (I), вводимый в/б в дозе 150 мг/кг, оказывал лишь минимальный токсический эффект и минимальную утрату CYP2Е1 (но не CYP1А2). I в дозе 400 мг/кг был гепатотоксичен и снижал уровень обеих этих изоформ Р-450. На мышах, предварительно индуцированных ацетоном (0,1%-ный р-р с питьевой водой, 10 дней), под действием обеих доз I происходило падение активности CYP2Е1 и уровня связывания с белком 3-CyS-A печени. При индукции посредством 'бета'-нафтофлавона (80 мг/кг в/б) содержание CYP1А2 снижалось только под действием высокой дозы I, а ковалентное связывание с белком 3-Cys-A возрастало более, чем вдвое. Предполагается, что CYP2Е1 играет важную роль в метаболизме низких доз I, а CYP1А2 принимает большее участие в биоактивации и токсичности высоких доз I. США, Div. Biochem. Toxicol., Nat. Center for Toxicol. Res., FDA, Jefferson, AR 72079. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
ЦИТОХРОМ Р-450
ИЗОФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Shawder, John E.; Roe, Amy L.; Benson, R.Wayne; Roberts, Dean W.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.07-04Т3.081

    Elkind, Arthur H.
    The use of narcotics in the treatment of headache [Text] / Arthur H. Elkind // Headache Quart.: Curr. Treat. and Res. - 1993. - Vol. 4, N 2. - P143-144
Перевод заглавия: Применение наркотических средств при головной боли
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.09.21.11
Рубрики: МИГРЕНЬ (ГОЛОВНАЯ БОЛЬ ОСТРАЯ)
МОРФИН
КОДЕИН
АЦЕТАМИНОФЕН
САЛИЦИЛАТЫ
БОЛЬНЫЕ
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.07-04Т4.020

    Pang, K. Sandy
    Factors influencing conjugation reactions [Text] / K.Sandy Pang, Carl A. Goresky, Andreas J. Schwab // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P140-142
Перевод заглавия: Факторы, влияющие на реакции конъюгации
Аннотация: В связи с тем, что фенольные субстраты, подобные ацетаминофену и салициламиду, in vivo образуют глюкуронидные, сульфатные и глутатионовые конъюгаты и в некоторые непродолжительные периоды после их введения в организм проявляют отклонения от равновесной кинетики, разработали технику множественного индикаторного разведения, с помощью к-рой изучали влияние на конечные выходы конъюгатных продуктов и их фармакокинетику ряда факторов in vivo. Делают вывод о пригодности такого подхода в изучении эффектов кровотока, притока и оттока из клеток субстратов конъюгации и их клеточное секвестрирование (удаление метаболическим или экскреторным способами) и определение скорость-лимитирующей стадии в процессе поглощения субстратов конъюгирования печенью. Канада, Fac. Pharm., Univ. Toronto, Ontario, M5S2М2. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.11 + 341.47.05
Рубрики: ХИМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
АЦЕТАМИНОФЕН
САМИЦИЛАМИД
КОНЪЮГАЦИЯ
КИНЕТИКА
КРОВОТОК
ПЕЧЕНЬ
ПОГЛОЩЕНИЕ
ОЦЕНКА
МЕТОДЫ

Доп.точки доступа:
Goresky, Carl A.; Schwab, Andreas J.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.07-04Т5.084

   
    Increased hepatocytotoxicity from acetaminophen in human hepatocytes pretreated with ethanol in cell culture [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / M. G. Neuman [et al.] // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P14
Перевод заглавия: Повышение цитотоксичности ацетаминофена для человеческих гепатоцитов, предварительно обработанных в клеточной культуре этанолом
Аннотация: Клетки HepG2 инкубировали в течение 24 ч в среде, содержащей этанол, после чего обрабатывали ацетаминофеном в конц-ии 2Р мМ. Жизнеспособность клеток оценивали спектрометрическим методом при окрашивании тетразолием. Сделано заключение, что предварительное воздействие на клетки этанола усиливает гепатотоксичность ацетаминофена.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
АЦЕТАМИНОФЕН
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Neuman, M.G.; Shear, N.H.; Shoar, N.H.; Oh, P.; Zimmerman, H.J.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.08-04М4.258

    Amimoto, Tatsuya.
    Механизм индуцированного ацетаминофеном повреждения печени у крыс и превентивные эффекты жирорастворимых антиоксидантов [Text] / Tatsuya Amimoto // Hiroshima daigaku igaku zasshi = Med. J. Hiroshima Univ. - 1993. - Vol. 41, N 6. - С. 417-427 . - ISSN 0018-2087
Аннотация: Обработка мышей натощах ацетоаминофеном (I) вызывала увеличение в плазме активности аланинаминотрансферазы (ААТ), что указывало на повреждение печени. I вызывал повышение в печени кол-ва соединений, реагирующих с тиобарбитуровой к-той, и снижение кол-ва коэнзимов Q[3](КоQ[9]H[2]) и КоQ[1][0]H[2]. Предварительная обработка мышей КоQ[1][0] и 'альфа'-токоферолом снижала увеличение кол-ва соединений, реагирующих с тиобарбитуровой к-той, в печени и активность ААТ в плазме, индуцированные I. Обработка крыс КоQ[1][0] повышала в печени содержание KoQ[1][0]H в 25 раз. После введение I его кол-во было уменьшено до 75%. Япония, Hiroshima Univ. School of Medicine. Библ. 40.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПОВРЕЖДЕНИЕ
АЦЕТАМИНОФЕН
ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ АНТИОКСИДАНТЫ
КРЫСЫ
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.08-04Т2.2

    Farag, Mahmoud M.
    Hepatic glutathione and lipid peroxidation in rats treated with theophylline: Effect of dose and combination with caffine and acetaminophen [Text] / Mahmoud M. Farag, Elham M. Abdel-Meguid // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 47, N 3. - P443-446 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Глутатион и перекисное окисление липидов в печени у крыс, которым вводили теофиллин. Влияние дозы и комбинациий с кофеином и ацетаминофеном
Аннотация: В/б введение теофиллина (I; 50-150 мг/кг) крысам приводило к зависимому от дозы уменьшению содержания глутатиона (ГТ) в печени. Кофеин (II; 100 мг/кг, в/б) или комбинация I (50 мг/кг) с II (100 мг/кг) снижали конц-ию ГТ в печени на 22,5% и 35,5% соотв. Введение ацетаминофена (III; 500 мг/кг, в/б) существенно уменьшало уровень ГТ в печени крыс, к-рым предварительно вводили физиол. р-р или комбинацию I (50 мг/кг) с II (100 мг/кг). Конц-ия ГТ в печени последних составляла 47% от аналогичной величины у крыс, получавших III. Введение комбинации I, II и III вызывало значительное увеличение степени перекисного окисления липидов, к-рое не наблюдалось после введения каждого из средств в отдельности или комбинаций 2 любых средств. Предполагается, что одновременное введение I, II и III повышает чувствительность Кл печени к токсическому действию III путем существенного уменьшения конц-ии ГТ в печени с последующей индукцией перекисного окисления липидов. АРЕ, Dep. of Pharmacology, Medical Research Inst., Alexandria Univ., Alexandria. Библ. 32
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.27.23.11
Рубрики: ТЕОФИЛЛИН
КОФЕИН
АЦЕТАМИНОФЕН
КОМБИНИРОВАННОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ ГЛУТАТИОНА
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Abdel-Meguid, Elham M.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т1.40

    Adamson, G. M.
    Oxidative stress in cultured hepatocytes exposed to acetaminophen [Text] / G. M. Adamson, A. W. Harman // Biochem. Pharmacol. - 1993. - Vol. 45, N 11. - P2289-2294 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Окислительный стресс в культивируемых гепатоцитах, подвергшихся действию ацетаминофена
Аннотация: В опытах на культуре гепатоцитов мыши изучали влияние ацетаминофена (I) на образование окисленного глутатиона (Г-SS-Г). После 24 ч инкубации клеток с I (1 мМ) происходила зависимая от времени потеря их жизнеспособности с последующим исчерпанием содержания ГSH и увеличением конц-ии Г-SS-Г. Предварительное воздействие на клетки 1,3-бис(хлорэтил)-1-нитрозомочевиной (II; 0,1 мМ в течение 30 мин), к-рая необратимо ингибирует глутатионредуктазу, приводило к увеличению образования Г-SS-Г под действием I и повышало гибель клеток. Напротив, дефероксамин (III; 20 мМ, 1 ч) снижал накопление Г-SS-Г и гибель клеток, вызываемое действием I. Так, II и III не влияли на окисление I или на ковалентное связывание его метаболитов с клеточными белками. Заключают, что токсичность I связана с окислительными процессами в начальной стадии интоксикации, к-рые являются главными факторами, вызывающими повреждение клеток. США, Dep. Pharmacol., Sch. Med., Univ. Nevada, Reno NV 89557
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ВЛИЯНИЕ
ГЛУТАТИОН
ОБРАЗОВАНИЕ
ГЕПАТОЦИТЫ
МЫШИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Harman, A.W.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.395

    Gilani, Anwar-Ul Hassan.
    Preventive and curative effects of Artemisia absinthium on acetaminophen and CCl[4]-induced hepatotoxicity [Text] / Anwar-Ul Hassan Gilani, Khalid Hussain Janbaz // Gen. Pharmacol. - 1995. - Vol. 26, N 2. - P309-315 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Профилактическое и лечебное действие Artemisia absinthium при гепатотоксическом действии ацетаминофена и CCl[4]
Аннотация: Предварительное введение водно-метанолового экстракта Artemisia absinthium (I; 500 мг/кг) снижало смертность мышей, вызванную ацетаминофеном (II; I г/кг), с 100 до 50%. Предварительное введение крысам I (2 * 500 мг/кг/дн, п/о) в течение 2 дней предотвращало увеличение уровня трансаминаз в сыворотке крови, вызванное II (640 мг/кг) или CCl[4] (1,5 мл/кг). Введение I (3 * 500 мг/кг) с интервалом в 6 ч после гепатотоксинов снижало повреждения печени, индуцированные II, но не CCl[4]. I пролонгировал вызванный фенобарбиталом (75 мг/кг) сон и увеличивал индуцированную стрихнином смертность у мышей. Сделан вывод о том, что гепатозащитное действие I обусловлено ингибированием микросомных ферментов, метаболизирующих лекарственные средства. Предполагается, что I может использоваться при повреждениях печени. Пакистан, The Aga Khan Univ. Medical College, Fac. of Health Sci., Karachi-74800. Библ. 67
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
ARTEMISIA ABSINTHIUM
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
АЦЕТАМИНОФЕН
CCL4
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Janbaz, Khalid Hussain
20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 95.09-04Т4.486

    Tighe, Thomas V.
    Delayed toxic acetaminophen level after initial four hour nontoxic level [Text] / Thomas V. Tighe, Frank G. Walter // J. Toxicol. Clin. Toxicol. - 1994. - Vol. 32, N 4. - P431-434 . - ISSN 0731-3810
Перевод заглавия: Отставленный токсический уровень ацетаминофена после начального нетоксичного уровня в течение четырех часов
Аннотация: 20-летняя женщина проглотила 13 г ацетаминофена, 2 г пропоксифена напсилата и 3,75 г напроксена натрия. Через 4,5 ч уровень ацетаминофена в плазме крови составил 83,5 мг/л (нетоксичный), через 6,75 ч - 124,6 мг/л (токсичный). Б-ную лечили N-ацетилцистеином и через 15 ч после отравления уровень ацетаминофена в крови составил 8,1 мг/л. Нарушений функции печени и почек не отмечено. США, Valley. Med. Center, Univ. of California, San Fracisco, School of Med., Fresno. Ил. 1. Библ. 8
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ
КРОВЬ
СОДЕРЖАНИЕ
ДИНАМИКА

Доп.точки доступа:
Walter, Frank G.
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)