Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АФЛАТОКСИН В1<.>)
Общее количество найденных документов : 217
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.01-04Т4.146

   

    Indole-3-carbinol induces a rat liver glutathione transferase subunit (Yc2) with high activity toward aflatoxin B[1] exo-epoxide [Text] / D. M. Stresser [et al.] // Drug. Metab. and Disposit.: Biol. Fate /Chem. - 1994. - Vol. 22, N 3. - P392-399 . - ISSN 0090-9556
Перевод заглавия: Индол-3-карбинол стимулирует субъединицу (Yc2) глутатион трансферазы печени крыс, обладающую высокой активностью по отношению к афлатоксин В1 экзо-эпоксиду
Аннотация: Изучено влияние индол-3-карбинола (I), компонента крестоцветных овощей и хорошо известного агониста АХрецептора бета-нафтофлавона (II) на механизм детоксикации афлатоксина В1 (III) и аддукции III-ДНК в печени крыс. Полученные результаты свидетельствуют, что усиление детоксикации III осуществляется в результате повышения эффективности конъюгации глутатиона, что, в свою очередь, является результатом увеличения уровня субъединицы Yc2 глутатион-S-трансферазы. Это один из механизмов, к-рый обеспечивает защитный эффект I против вызываемых III предраковых изменений у крыс и этот механизм также участвует, но в меньшей степени, в защите с помощью II. США, Oregon State Univ., Corvallis, OR. Илл. 7. Библ. 57.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИН

АФЛАТОКСИН В1

ДЕТОКСИКАЦИЯ

ИНДОЛ-3-КАРБИНОЛ


Доп.точки доступа:
Stresser, D.M.; Williams, D.E.; McLellan, L.I.; Harris, T.M.; Bailey, G.S.


2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.195

   

    Liver DNA adducts in methyl-deficient rats administered a single dose of aflatoxin B[1] [Text] / Rekha Mehta [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 7. - P1241-1247 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Аддукты ДНК в печени метил-дефицитных крыс, которым вводили одну дозу афлатоксина В[1]
Аннотация: Изучали механизм индукции предраковых повреждений и аддуктов (Ад) ДНК в печени после введения 1 дозы афлатоксина В[1] (I) в модели канцерогенеза-2-ацетиламинофлуорен/частичная гепатэктомия, у крыс F344 содержащихся 1-21 дн на основной (ОД) или метил-дефицитной (МДД) диете (Д). У всех инициированных крыс независимо от дозы I, Д и времени введения I (на 1-21 дн содержания на Д), типы Ад и характер репарации ДНК сходны. Только введение I на 21 дн содержания крыс на МДД сопровождается значительным снижением уровня общих Ад при дозах I 100 мг/кг и 600 мг/кг (некротическая). Биохимический анализ указывает, что длительное содержание на МДД может обусловливать патологические и/или биохимические изменения в гепатоцитах, снижающих степень метаболической активации I. Канада, Toxicology Research Division Bureau of Chemical Safety, Food Directorate, Health Protection Branch, Health and Welfare Canada, Ottawa, Ontario К1А 0L2. Библ. 52.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ ПИЩЕВОЙ
АФЛАТОКСИН В1

ПЕЧЕНЬ

ДНК

АДДУКТЫ

МЕТИЛДЕФИЦИТНАЯ ДИЕТА

ИНГИБИРОВАНИЕ

МЕТАБОЛИЗМА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Mehta, Rekha; Laver, Gary W.; Stapley, Robert; McMullen, Edmund


3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.196

   

    Bioactivation of aflatoxin B[1] in the bovine olfactory mucosa: DNA binding, mutagenicity and induction of sister chromatid exchanges [Text] / Hans Tjalve [et al.] // Carcinogenesis. - 1992. - Vol. 13, N 8. - P1345-1350 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Биоактивация афлатоксина B[1] в бычьей слизистой носа; связывание с ДНК, мутагенность и индукция сестринского хроматидного обмена
Аннотация: Показано, что микросомы (МС) из слизистой (СЛ) носа быка обладают более высоким сродством к индукции ковалентного связывания афлатоксина (B[1] (АФВ) с ДНК (тимуса теленка) и микросомальными белками, чем МС печени; главным аддуктом ДНК является 8,9-дигидро-8(N{7}-гуанил)-9-гидроксил-АФВ. Инкубация МС СЛ с GSH и цитозольной фракцией СЛ сопровождается уменьшением связывания АФВ с ДНК. Показано, что конъюгация АФВ-GSH происходит менее эффективно в СЛ носа быка, чем в печени мышей. Фракция S9 из СЛ носа обладает более высокой способностью, чем S9 из печени быка, к индукции генотоксичности АФВ для Salmonella thyph. TA 100 и индукции сестринского хроматидного обмена в клетках яичника китайского хомячка. Швеция, Dep. Pharmacology and Toxicology, Fac. of Vet. Med., The Swedish Univ. of Agricultural Sciences, Box 573, S-751 23 Uppsala. Библ. 48.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ ПИЩЕВОЙ
АФЛАТОКСИН В1

СЛИЗИСТАЯ НОСА

БИОАКТИВАЦИЯ

ДНК

АДДУКТЫ

МЕТАБОЛИТЫ

МУТАГЕННОСТЬ

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Tjalve, Hans; Larsson, Pia; Andersson, Christer; Busk, Leif


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.202

   

    Molecular dosimetry of urinary aflatoxin-DNA adducts in people living in Guangxi autonomous region, people's republic of China [Text] / John D. Groopman [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 1. - P45-52 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Молекулярная дозиметрия аддуктов афлатоксин-ДНК в моче лиц проживающих в автономном регионе Гуангси, народной республики Китай
Аннотация: Афлатоксин В[1] (АФВ) является главным фактором риска развития рака печени. Используя ВЭЖХ и конкурентный радиоиммуноанализ определяли в моче (собранной за 3-4 дн с 12-часовым интервалом) от 30 мужчин и 12 женщин общее количество метаболитов АФВ, АФВ-N{7}-гуанина (N{7}Г), АФ М[1], Р[1] и В[1]. Полученные данные сопоставляли с уровнем АФВ потребляемого с пищей. Значительная корреляция (r=0,80) выявлена между уровнем АФВ в моче и поступлением АФВ с пищей (p0,000001); r
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ПИЩЕВОЙ

АФЛАТОКСИН В1

ДНК

АДДУКТЫ

МОЧА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Groopman, John D.; Jiaqi, Zhu; Donahue, Paul R.; Pikul, Anthony; Lisheng, Zhang; Jun-shi, Chen; Wogan, Gerald N.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.133

    Datta, Kaushik.

    Oxidative metabolism of aflatoxin B[1] by lipoxygenase purified from human term placenta and intranferine conceptal tissues [Text] / Kaushik Datta, Arun P. Kulkarni // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 4. - P311-317 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Окислительный метаболизм афлатоксина В[1] липоксигеназой, очищенной из плаценты и внутриматочных тканей
Аннотация: Из плаценты некурящих женщин коэнзим А-аффинной хроматографией очищена липоксигеназа (ЛГ), к-рая катализирует зависимое от линолевой к-ты соокисление афлатоксина В[1] (I). Описаны оптимальные условия, обеспечивающие максимальные скорости эпоксидирования I с участием ЛГ. Продуктом этой р-ции является I-8,9трис диол (регистрировали спектрофлуориметрически). Величина V[м][а][к][с] его образования составляет 432 пмоля/ /мин на 1 мг белка, а величина K[m]-77 мкМ I. ЛГ-катализируемое эпоксидирование I зависит от времени инкубации, конц-ий ЛГ-белка, I и линолевой к-ты и ингибируется бутилированным гидрокситолуолом, бутилированным гидроксианизолом, нордигидрогваретовой к-той, госсиполом и 5,8,11-эйкозатрииноевой к-той. Аналогичные результаты получены с препаратами ЛГ из внутриматочных тканей при 8-10 нед беременности. США, Florida Toxicol. Res. Ctv. Dept Env. Occup. Helth, Coll. Public Hlth, Univ. South Florida, Tampa, FL 33612. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 37.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.19.15
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ

АФЛАТОКСИН В1

МЕТАБОЛИЗМ

ПЛАЦЕНТА

МАТКА

ТКАНИ

ТЕРАТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ

МЕХАНИЗМ


Доп.точки доступа:
Kulkarni, Arun P.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.05-04Т4.134

   

    Aflatoxin B[1]-8,9-epoxide formation by mouse cytochrom Р450 2As and cytotoxicity in recombinant Р450 yeast [Text] / Risto Olavi Juvonen [et al.] // 10th Int. Symp. Microsom. and Drug Oxidat., Toronto, July 18-21, 1994. - Toronto: Univ., 1994. - P261
Перевод заглавия: Образование афлатоксин В[1]-8,9-эпоксида изоформами цитохрома Р-450 2А мышей и цитотоксичность в рекомбинантные Р-450-содержащих дрожжах
Аннотация: В клетках дрожжей с экспрессированными изоформами цитохрома Р-450 (Р-450) 2А4, 2А5 и Р-450 7'альфа' мышей сравнивали метаболизм и цитотоксичность афлатоксина В[1] (I). Установлено, что, несмотря на высокий уровень гомологичности 3 изоформ Р-450, они проявляют значительные различия в катализе окисления I. Для Р-450 2А5 и 2А4 V[м][а][к][с] образования I-8,9-эпоксида существенно не различаются, а K[m] у 2-й изоформы в 50 раз выше, чем у Р-450 2А5. Р-450 7'альфа' проявляет очень низкий уровень образования I-8,9-эпоксида (в 6-7 раз ниже, чем у 2 др. изоформ). В дрожжевых клетках, экспрессирующих 2А4, 2А5 и 7'альфа'-изоформы Р-450 мышей значения I для I составляют 7,5, 0,05 и 320 мкМ соотв., а уровни аддуктов ДНК-I - 50, 760 и 0 пмолей/мг ДНК соотв. Финляндия, 1 Dep. of Pharmacol. and Toxicol., Univ. of Kuopio.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ

АФЛАТОКСИН В1

ЭПОКСИДИРОВАНИЕ

ЦИТОХРОН Р450 2А

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Juvonen, Risto Olavi; Lang, Matti Alarik; Wild, Christophe P.; Negishi, Masahiko; Pelkonen, Paivi


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.343

    Sarcione, E. J.

    Elevated serum levels of alpha foetoprotein (AFP)-like immunoreactivity in rainbow trout, Oncorhynchus mykiss (Walbaum), with aflatoxin B[1] induced hepatocellular carcinoma [Text] / E. J. Sarcione, J. J. Black // J. Fish Diseases. - 1994. - Vol. 17, N 3. - P219-226 . - ISSN 0140-7775
Перевод заглавия: Повышение сывороточного уровня альфа-фетопротеин-подобной иммунореактивности у радужной форели, Oncorhynchus mikss (Walbaum), при индукции афлатоксином В[1] рака печени
Аннотация: Анализ иммунореактивного 'альфа'-фетопротеина (посредством двойной иммунодиффузии) в сыворотке взрослой радужной форели (РФ) с индуцируемым раком печени (микроинъекция афлатоксина В[1] в эмбрион) показал, что он идентичен человеческому 'альфа'-фетопротеину, и, что повышение его уровня у РФ с раком печени сходно с таковым у человека при развитии рака печени. США, Dep. Experimental Biology, Roswell Park Cancer Institute, Buffalo, New York. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.21.13
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
АФЛАТОКСИН В1

РАК ПЕЧЕНИ

ФЕТОПРОТЕИН АЛЬФА

ИММУНОРЕАКТИВНОСТЬ

РЫБЫ


Доп.точки доступа:
Black, J.J.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.129

    Shi, Chen-Yang.

    Inhibition of aflatoxin В[1]-induced cell injury by selenium: An in vitro study [Text] / Chen-Yang Shi, Yin-Chin Hew, Choon-Nam Ong // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 1. - P55-60 . - ISSN 0144-5955
Перевод заглавия: Ингибирование селеном индуцируемого афлатоксином В[1] поражения клеток; исследование in vitro
Аннотация: В опытах на культивируемых в монослое клетках яичника китайского хомячка (СНО) исследовали влияние селенита Na (I) и обогащенного Se дрожжевого экстракта (ДЭ) на цитотоксичность, связывание с ДНК и мутагенность афлатоксина В[1] (II). После обработки клеток 2 мкг/ /мл I или 80 мкг/мл ДЭ они приобретали увеличенную резистентность к действию II. При конц-ии II, равной 50 мкг/мл, выживаемость обработанных I или ДЭ клеток увеличилась соотв. в 21 и 10 раз. Однако обработка I не влияла на связывание II с ДНК и на мутагенность II. Сделано заключение, что имеется несколько механизмов токсичности II и Se может модулировать индуцируемую II гибель клеток независимо от его генотоксичности. Сингапур, Dep. of Community, Occup. and Family Med., Nat. Univ. of Singapore, Singapore 0511. Ил. 8. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ

АФЛАТОКСИН В1

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

СЕЛЕН

ИНГИБИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Hew, Yin-Chin; Ong, Choon-Nam


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.06-04Т4.130

   

    A method to test metabolic activation of chemicals: Mouse P450 2А5 expression in yeast and epoxidation of aflatoxin B[1] [Text] : abstr. Pap. Challenges Toxicol. 15th Annu. Meet. Finnish Soc. Toxicol., Kuopio, 22-23 Apr., 1994 / Paivi Pelkonen [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1994. - Vol. 13, N 11. - P796 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Метод тестирования метаболической активации химических соединений: экспрессия мышиного Р450 2А5 в дрожжах и эпоксидирование афлатоксина B1
Аннотация: Для понимания механизма и ферментативной основы процесса метаболической активации ферментами цитохром Р450 ряда токсичных в-в представляется необходимым идентифицировать и выделить катализируемые ферментом реакции. С этой целью клонированы кДНК изоферментов Р450 и осуществлена экспрессия их в организмы, к-рые сами не экспрессируют ферменты. Авт. использовали дрожжи для того, чтобы экспрессировать фермент Р450 2Ф5, к-рый активирует афлатоксин В1 в печени человека и мышей. Метаболизм афлатоксина В1, его острая токсичность и генотоксичность (ДНКсвязывание) изучены в рекомбинантных дрожжах и сравнена с диким типом. Финляндия, Dep. Pharm. and Toxicol., Univ. of Kuopio.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
МИКОТОКСИНЫ

АФЛАТОКСИН В1

МЕТАБОЛИ

ДРОЖЖИ

ЦИТОХРОМ Р450

ЭКСПРЕССИЯ


Доп.точки доступа:
Pelkonen, Paivi; Lang, Matti A.; Wild, Christopher P.; Negishi, Masahiko; Juvonen, Risto O.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.03-04Т4.164

   

    Inhibition of in vitro aflatoxin B[2]-DNA binding in rainbow trout by CYP1A inhibitors: 'альфа'-naphthoflavone, 'бета'-naphthoflavone and trout CYP1A1 peptide antibody [Text] / N. Takahashi [et al.] // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 1995. - Vol. 110, N 3. - P273-280 . - ISSN 0742-8413
Перевод заглавия: Ингибирование in vitro связывания афлатоксина B[1] у радужной форели ингибиторами CYP1A: 'альфа'-нафтофлавоном, 'бета'-нафтофлавоном и форели CYP1A1-пептид-антителами
Аннотация: Установлено, что при добавлении в среду инкубации микросом печени радужной форели 'альфа'-нафтофлавон и 'бета'-нафтофлавон сильно ингибируют зависимую от цитохрома P-4501A активность этоксирезоруфин O-деэтилазы со значениями K[i], равными 9,1 и 7,6 нМ соотв. Антитела к пептидному фрагменту (остатки 277-294) в структуре P-4501A форели также ингибируют катализируемое микросомами связывание афлатоксина B[1] (I) с ДНК. Одновременно ингибируется P-4502K1-зависимая р-ция гидроксилирования ('омега'-1) лауриновой к-ты. В конц-иях 0,5-500 мкМ 'альфа'-нафтофлавон и 'бета'-нафтофлавон ингибируют связывание метаболитов I с ДНК дозозависимым образом на 22-91%. Лауриновой к-ты ('омега'-1) гидроксилирование ингибируется этими в-вами (5 мкМ) на 61 и 69% соотв. Поликлональные антитела к P-450 1A1-полипептиду и к P-4502K1 в кол-ве 10 мг иммуноглобулина/мг микросомального белка ингибируют связывание I с ДНК на 84 и 66% соотв., а в кол-ве 12 мг иммуноглобулина/мг белка - на 100% ингибируют гидроксилирование лауриновой к-ты. Делают вывод о возможности конфигурационного сходства активных центров 2 ферментов. США. Dep. Food. Sci. Technol., Oregon St. Univ. Corvallis, OR 97331. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1

СВЯЗЫВАНИЕ

НАФТОФЛАВОНЫ

CYP1A1 - ПЕПТИД - АНТИТЕЛА

ИНГИБИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Takahashi, N.; Miranda, C.L.; Henderson, M.C.; Buhler, D.R.; Williams, D.E.; Bailey, G.S.


11.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 96.04-04И8.571

    Rizvi, S. Ata-Ur-Rehman

    Immunomodulatory effects of aflatoxin B1 against newcastle disease virus vaccine in poultry [Text] / S.Ata-Ur-Rehman Rizvi, A. R. Shakoori // Pakistan J. Zool. - 1992. - Vol. 24, N 1. - P53-58 . - ISSN 0030-9923
Перевод заглавия: Иммуносупрессивное действие афлатоксина В1 у птиц, вакцинированных вирус-вакциной против болезни Ньюкасла
Аннотация: У цыплят-бройлеров и кур-несушек изучали влияние афлатоксина В1, введенного за 3 дня до, одновременно и через 3 дня после вакцинации, на иммунный ответ к вирус-вакцине болезни Ньюкасла. Иммуносупрессивный эффект наиболее ярко выражен был у цыплят, обработанных афлатоксином одновременно с вакцинацией. Экспериментальная инфекция этих цыплят вирулентным вирусом сопровождалась вспышкой болезни. У вакцинированных контрольных цыплят, не обработанных афлатоксином, титр антител был достоверно выше (Р0,05), чем у цыплят, обработанных афлатоксином до и после вакцинации. Однако цыплята этих двух групп не заболели при их заражении вирулентным вирусом. Титр антител был несколько выше у цыплят от кур-несушек, не обработанных афлатоксином, нежели у бройлерных цыплят аналогичной группы от обработанных афлатоксином кур-несушек. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 681.03.05.21.37
Рубрики: ВАКЦИНАЦИЯ
БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА

АФЛАТОКСИН В1

ИММУНИТЕТ

ЦЫПЛЯТА-БРОЙЛЕРЫ


Доп.точки доступа:
Shakoori, A.R.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.04-04И4.236

   

    Inhibition of in vitro aflatoxin B[2]-DNA binding in rainbow trout by CYP1A inhibitors: 'альфа'-naphthoflavone, 'бета'-naphthoflavone and trout CYP1A1 peptide antibody [Text] / N. Takahashi [et al.] // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 1995. - Vol. 110, N 3. - P273-280 . - ISSN 0742-8413
Перевод заглавия: Ингибирование in vitro связывания афлатоксина B[1] у радужной форели ингибиторами CYP1A: 'альфа'-нафтофлавоном, 'бета'-нафтофлавоном и форели CYP1A1-пептид-антителами
Аннотация: Установлено, что при добавлении в среду инкубации микросом печени радужной форели 'альфа'-нафтофлавон и 'бета'-нафтофлавон сильно ингибируют зависимую от цитохрома P-4501A активность этоксирезоруфин O-деэтилазы со значениями K[i], равными 9,1 и 7,6 нМ соотв. Антитела к пептидному фрагменту (остатки 277-294) в структуре P-4501A форели также ингибируют катализируемое микросомами связывание афлатоксина B[1] (I) с ДНК. Одновременно ингибируется P-4502K1-зависимая р-ция гидроксилирования ('омега'-1) лауриновой к-ты. В конц-иях 0,5-500 мкМ 'альфа'-нафтофлавон и 'бета'-нафтофлавон ингибируют связывание метаболитов I с ДНК дозозависимым образом на 22-91%. Лауриновой к-ты ('омега'-1) гидроксилирование ингибируется этими в-вами (5 мкМ) на 61 и 69% соотв. Поликлональные антитела к P-450 1A1-полипептиду и к P-4502K1 в кол-ве 10 мг иммуноглобулина/мг микросомального белка ингибируют связывание I с ДНК на 84 и 66% соотв., а в кол-ве 12 мг иммуноглобулина/мг белка - на 100% ингибируют гидроксилирование лауриновой к-ты. Делают вывод о возможности конфигурационного сходства активных центров 2 ферментов. США. Dep. Food. Sci. Technol., Oregon St. Univ. Corvallis, OR 97331. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.29.11.19
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1

СВЯЗЫВАНИЕ

НАФТОФЛАВОНЫ

CYP1A1 - ПЕПТИД - АНТИТЕЛА

ИНГИБИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Takahashi, N.; Miranda, C.L.; Henderson, M.C.; Buhler, D.R.; Williams, D.E.; Bailey, G.S.


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.318

   

    Inhibition of in vitro aflatoxin B[2]-DNA binding in rainbow trout by CYP1A inhibitors: 'альфа'-naphthoflavone, 'бета'-naphthoflavone and trout CYP1A1 peptide antibody [Text] / N. Takahashi [et al.] // Compar. Biochem. and Physiol. C. - 1995. - Vol. 110, N 3. - P273-280 . - ISSN 0742-8413
Перевод заглавия: Ингибирование in vitro связывания афлатоксина B[1] у радужной форели ингибиторами CYP1A: 'альфа'-нафтофлавоном, 'бета'-нафтофлавоном и форели CYP1A1-пептид-антителами
Аннотация: Установлено, что при добавлении в среду инкубации микросом печени радужной форели 'альфа'-нафтофлавон и 'бета'-нафтофлавон сильно ингибируют зависимую от цитохрома P-4501A активность этоксирезоруфин O-деэтилазы со значениями K[i], равными 9,1 и 7,6 нМ соотв. Антитела к пептидному фрагменту (остатки 277-294) в структуре P-4501A форели также ингибируют катализируемое микросомами связывание афлатоксина B[1] (I) с ДНК. Одновременно ингибируется P-4502K1-зависимая р-ция гидроксилирования ('омега'-1) лауриновой к-ты. В конц-иях 0,5-500 мкМ 'альфа'-нафтофлавон и 'бета'-нафтофлавон ингибируют связывание метаболитов I с ДНК дозозависимым образом на 22-91%. Лауриновой к-ты ('омега'-1) гидроксилирование ингибируется этими в-вами (5 мкМ) на 61 и 69% соотв. Поликлональные антитела к P-450 1A1-полипептиду и к P-4502K1 в кол-ве 10 мг иммуноглобулина/мг микросомального белка ингибируют связывание I с ДНК на 84 и 66% соотв., а в кол-ве 12 мг иммуноглобулина/мг белка - на 100% ингибируют гидроксилирование лауриновой к-ты. Делают вывод о возможности конфигурационного сходства активных центров 2 ферментов. США. Dep. Food. Sci. Technol., Oregon St. Univ. Corvallis, OR 97331. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 51
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.07
Рубрики: МИКОТОКСИНЫ
АФЛАТОКСИН В1

СВЯЗЫВАНИЕ

НАФТОФЛАВОНЫ

CYP1A1 - ПЕПТИД - АНТИТЕЛА

ИНГИБИРОВАНИЕ


Доп.точки доступа:
Takahashi, N.; Miranda, C.L.; Henderson, M.C.; Buhler, D.R.; Williams, D.E.; Bailey, G.S.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.114

    Rizvi, S. Ata-Ur-Rehman

    Immunomodulatory effects of aflatoxin B1 against Newcastle disease virus vaccine in poultry [Text] / S.Ata-Ur-Rehman Rizvi, A. R. Shakoori // Pakistan J. Zool. - 1992. - Vol. 24, N 1. - P53-58 . - ISSN 0030-9923
Перевод заглавия: Иммуносупрессивное действие афлатоксина В1 у птиц, вакцинированных вирус-вакциной против болезни Ньюкасла
Аннотация: У цыплят-бройлеров и кур-несушек изучали влияние афлатоксина В1, введенного за 3 дня до, одновременно и через 3 дня после вакцинации, на иммунный ответ к вирус-вакцине болезни Ньюкасла. Иммуносупрессивный эффект наиболее ярко выражен был у цыплят, обработанных афлатоксином одновременно с вакцинацией. Экспериментальная инфекция этих цыплят вирулентным вирусом сопровождалась вспышкой болезни. У вакцинированных контрольных цыплят, не обработанных афлатоксином, титр антител был достоверно выше (Р0,05), чем у цыплят, обработанных афлатоксином до и после вакцинации. Однако цыплята этих двух групп не заболели при их заражении вирулентным вирусом. Титр антител был несколько выше у цыплят от кур-несушек, не обработанных афлатоксином, нежели у бройлерных цыплят аналогичной группы от обработанных афлатоксином кур-несушек. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ВАКЦИНАЦИЯ
БОЛЕЗНЬ НЬЮКАСЛА

АФЛАТОКСИН В1

ИММУНИТЕТ

ЦЫПЛЯТА-БРОЙЛЕРЫ


Доп.точки доступа:
Shakoori, A.R.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.117

   

    In vitro and in vivo temperature modulation of hepatic metabolism and DNA adduction of aflatoxin B1 in rainbow trout [Text] / Hillary M. Carpenter [et al.] // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P1-10 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Температурное модулирование in vitro и in vivo печеночного метаболизма и образования аддуктов с ДНК афлатоксина B[1] у радужной форели
Аннотация: Установлено, что в препаратах цельной печени и в печеночных микросомах (МС) радужной форели, акклиматизированных к т-ре обитания 18'ГРАДУС', уровень насыщенных жирных к-т выше, а уровень моно- или полиненасыщенных жирных к-т ниже, чем в аналогичных препаратах от рыб, акклиматизированных к 10'ГРАДУС'. При введении обеим группам рыб в/б афлатоксина B[1] (I; 0,4 мг/кг) при соответствующих т-рах их акклиматизации, печеночное распределение I, образование аддуктов I с ДНК и состав метаболитов I в желчи между ними не различался. Однако при остром сдвиге т-ры среды обитания от 18'ГРАДУС' до 14'ГРАДУС' образование аддуктов I с ДНК снижалось, а при сдвиге от 10'ГРАДУС' до 14'ГРАДУС' этот показатель существенно не изменялся. МС из печени рыб, акклиматизированных к 18'ГРАДУС', образовывали большее кол-во аддуктов I с ДНК тимуса теленка in vitro, чем МС рыб, акклиматизированных к 10'ГРАДУС'. Эти различия нивелировались в присутствии 0,5 мМ 'альфа'-нафтофлавона. США, Oregon St. Univ., Corrallis, OR 97331. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ПЕЧЕНЬ

МИКРОСОМЫ

ФОРЕЛЬ

МЕТАБОЛИЗМ

ТЕМПЕРАТУРА

ДНК

АДДУКТЫ


Доп.точки доступа:
Carpenter, Hillary M.; Zhang, Quan; El, Zahr Camille; Selivonchick, Daniel P.; Brock, Daniel E.; Curtis, Lawrence R.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.118

    Edrington, T. S.

    Toxic effects of aflatoxin B[1] and ochratoxin A, alone and in combination, on chicken embryos [Text] / T. S. Edrington, R. B. Harvey, L. F. Kubena // Bull. Environ. Contam. and Toxicol. - 1995. - Vol. 54, N 3. - P331-336 . - ISSN 0007-4861
Перевод заглавия: Токсические эффекты афлатоксина B[1] и охратоксина A отдельно и в комбинации на эмбрионах цыпленка
Аннотация: В яйца кур Hy-Line W-36 на 3-й день инкубации (ДИ) вводили микотоксины афлатоксин B[1] (I; 0,05 и 0,025 мкг) и охратоксин A (II; 2,3 и 1,15 мкг), либо I+II (0,05+2,3 и 0,025+1,15 мкг). Во 2-й серии опыта условия соответствовали таковым 1-й серии со следующим исключением: II (2 и 1 мкг) и I+II (0,05+2 и 0,025+1 мкг). Токсические эффекты регистрировали в 1-й серии на 13-й ДИ и во 2-й серии - на 14-й день после выклева. I и II вызывали гибель и аномалии развития у эмбрионов цыпленка. Совместное введение I+II увеличивало частоту аномалий развития по сравнению с отдельным введением. США, U.S. Dep. of Agriculture, Agricultural Res. Service, Food Animal Protection Res. Labor., Rt. 5, Box 810, College Station, Texas 77845. Табл. 2. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.03.19.13
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ОХРАТОКСИН А

ЭМБРИОТОКСИЧНОСТЬ

ТЕРАТОГЕННОСТЬ

КУРЫ


Доп.точки доступа:
Harvey, R.B.; Kubena, L.F.


17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.05-04Н1.306

    Webster, R. P.

    Activity of some nuclear enzymes associated with DNA repair following hepatocarcinogen administration to rats [Text] / R. P. Webster, R. K. Bhattacharya // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P33-40 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Активность некоторых ядерных ферментов, связанная с репарацией ДНК, после введения крысам гепатоканцерогена
Аннотация: Введение крысам гепатоканцерогенов афлатоксина В[1], (АВ[1]) и N-диметилнитрозамина (НДМА) приводит к разрыву одноцепочечной ДНК в ядрах гепатоцитов. Разрушения достигают максимума через 4 и 2 ч после введения АВ[1] и НДМА и восстанавливаются через 17 и 4 ч, соотв. Обнаружено, что активность поли(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП), энзима, использующего повреждение одноцепочечной ДНК как кофактор, возрастает с увеличением повреждений ДНК и снижается с их репарацией. Активности ДНК-полимеразы и ДНК-лигазы возрастали и уменьшались аналогичным образом. Активность ДНК-топоизомеразы, напротив, падала при возрастании активности ПАРП. Данные подтверждают возможную роль ПАРП в координации активностей др. ферментов, вовлеченных в репарацию ДНК, и могут быть использованы при выборе стратегии противодействия влиянию химических канцерогенов. Индия, Radiation Biology and Biochemistry Div., Bhabha Atomic. Research Centre, Bombay 400 085. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ДНК

РЕПАРАЦИЯ

КАНЦЕРОГЕНЫ

АФЛАТОКСИН В1

НИТРОЗАМИНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bhattacharya, R.K.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 96.06-04И4.186

   

    In vitro and in vivo temperature modulation of hepatic metabolism and DNA adduction of aflatoxin B1 in rainbow trout [Text] / Hillary M. Carpenter [et al.] // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P1-10 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Температурное модулирование in vitro и in vivo печеночного метаболизма и образования аддуктов с ДНК афлатоксина B[1] у радужной форели
Аннотация: Установлено, что в препаратах цельной печени и в печеночных микросомах (МС) радужной форели, акклиматизированных к т-ре обитания 18'ГРАДУС', уровень насыщенных жирных к-т выше, а уровень моно- или полиненасыщенных жирных к-т ниже, чем в аналогичных препаратах от рыб, акклиматизированных к 10'ГРАДУС'. При введении обеим группам рыб в/б афлатоксина B[1] (I; 0,4 мг/кг) при соответствующих т-рах их акклиматизации, печеночное распределение I, образование аддуктов I с ДНК и состав метаболитов I в желчи между ними не различался. Однако при остром сдвиге т-ры среды обитания от 18'ГРАДУС' до 14'ГРАДУС' образование аддуктов I с ДНК снижалось, а при сдвиге от 10'ГРАДУС' до 14'ГРАДУС' этот показатель существенно не изменялся. МС из печени рыб, акклиматизированных к 18'ГРАДУС', образовывали большее кол-во аддуктов I с ДНК тимуса теленка in vitro, чем МС рыб, акклиматизированных к 10'ГРАДУС'. Эти различия нивелировались в присутствии 0,5 мМ 'альфа'-нафтофлавона. США, Oregon St. Univ., Corrallis, OR 97331. Ил. 6. Табл. 3. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.33.25.43.02
Рубрики: АФЛАТОКСИН В1
ПЕЧЕНЬ

МИКРОСОМЫ

ФОРЕЛЬ

МЕТАБОЛИЗМ

ТЕМПЕРАТУРА

ДНК

АДДУКТЫ


Доп.точки доступа:
Carpenter, Hillary M.; Zhang, Quan; El, Zahr Camille; Selivonchick, Daniel P.; Brock, Daniel E.; Curtis, Lawrence R.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.06-04Т4.200

    Leeman, W. R.

    Cytotoxicity of menadione and aflatoxin B1 in rat liver slices using Netwell inserts as a new culture system [Text] / W. R. Leeman, I. A.van de Gevel, A. A.J.J.L. Rutten // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 8. - P687 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Цитотоксическое действие менадиона и афлатоксина B1 на срезы печени крысы; использование инсертов Netwell в качестве новой культуральной системы
Аннотация: Срезы печени крыс получали при помощи прецизионного микротома. О цитотоксичности менадиона (I) и афлатоксина B1 (II) судили по гистологическим параметрам, выходу лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и конверсии 3-[4,5-диметилтиазол-2-ил]-дифенилтетразолиумбромида (III). I оказывал на срезы дозозависимый цитотоксический эффект, наблюдавшийся непосредственно после воздействия и через 20 ч после него. Цитотоксическое действие II проявлялось через 20 ч после воздействия. Полагают, что замедленная цитотоксическая р-ция на II связана с его биотрансформацией в реактивные метаболиты. Сделано заключение, что система Netwell более информативна по сравнению с ранее описанными системами. Нидерланды, Div. of Toxicol., TNO Nutrition and Food Res. Inst., P. O. Box 360, 3700 AJ Zeist
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11 + 341.47.05
Рубрики: МЕНАДИОН
АФЛАТОКСИН В1

ПЕЧЕНЬ

СРЕЗЫ

ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Gevel, I.A.van de; Rutten, A.A.J.J.L.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.10-04Т4.97

    Webster, R. P.

    Activity of some nuclear enzymes associated with DNA repair following hepatocarcinogen administration to rats [Text] / R. P. Webster, R. K. Bhattacharya // J. Biochem. Toxicol. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P33-40 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Активность некоторых ядерных ферментов, связанная с репарацией ДНК, после введения крысам гепатоканцерогена
Аннотация: Введение крысам гепатоканцерогенов афлатоксина В[1], (АВ[1]) и N-диметилнитрозамина (НДМА) приводит к разрыву одноцепочечной ДНК в ядрах гепатоцитов. Разрушения достигают максимума через 4 и 2 ч после введения АВ[1] и НДМА и восстанавливаются через 17 и 4 ч, соотв. Обнаружено, что активность поли(АДФ-рибоза)-полимеразы (ПАРП), энзима, использующего повреждение одноцепочечной ДНК как кофактор, возрастает с увеличением повреждений ДНК и снижается с их репарацией. Активности ДНК-полимеразы и ДНК-лигазы возрастали и уменьшались аналогичным образом. Активность ДНК-топоизомеразы, напротив, падала при возрастании активности ПАРП. Данные подтверждают возможную роль ПАРП в координации активностей др. ферментов, вовлеченных в репарацию ДНК, и могут быть использованы при выборе стратегии противодействия влиянию химических канцерогенов. Индия, Radiation Biology and Biochemistry Div., Bhabha Atomic. Research Centre, Bombay 400 085. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.03.19.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ДНК

РЕПАРАЦИЯ

КАНЦЕРОГЕНЫ

АФЛАТОКСИН В1

НИТРОЗАМИНЫ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Bhattacharya, R.K.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)