Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АУТОКРИННАЯ РОЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.700

    Markewitz, Boaz A.

    Endothelin-1 synthesis, receptors, and signal transduction in alveolar epithelium: Evidence for an autocrine role [Text] / Boaz A. Markewitz, Donald E. Kohan, John R. Michael // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 2. - PL192-L200 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Синтез эндотелина-1, рецепторы и сигнальная трансдукция в альвеолярном эпителии: доказательства аутокринной роли
Аннотация: L2 cells, a cloned rat alveolar epithelial cell line,secreted ET-1 and contained ET-1 mRNA. Exposure of L2 cells to lipopolysaccharide, tumor necrosis factor-'альфа', interleukin-1, or transforming growth factor-'бета' stimulated ET-1 release, whereas interferon-'гамма' or platelet-derived growth factor decreased ET-1 secretion. {125}I-ET-1 binding to L2 cells revealed a single binding site with a maximal binding capacity of 22.4 fmol/mg protein and a dissociation constant of 4.03 nM. {125}I-ET-1 binding was completely inhibited by ET receptor A (ET[A]) blockade and by unlabeled ET-1 ET-3-sarafotoxin 6c, consistent with the presence of ET[A]. Exogenous ET-1 increased, whereas blockade of endogenous ET-1 decreased prostaglandin E[2] (PGE[2]) production by L2 cells; exogenous ET-1 also increased adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) production. США, Dep. of Medicine, Veterans Administration Med. Center, Salt Lake City, Utah 84132. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ

ЭНДОТЕЛИН-1

СИНТЕЗ

РЕЦЕПТОРЫ

АУТОКРИННАЯ РОЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kohan, Donald E.; Michael, John R.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.198

    Markewitz, Boaz A.

    Endothelin-1 synthesis, receptors, and signal transduction in alveolar epithelium: Evidence for an autocrine role [Text] / Boaz A. Markewitz, Donald E. Kohan, John R. Michael // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 2. - PL192-L200 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Синтез эндотелина-1, рецепторы и сигнальная трансдукция в альвеолярном эпителии: доказательства аутокринной роли
Аннотация: L2 cells, a cloned rat alveolar epithelial cell line,secreted ET-1 and contained ET-1 mRNA. Exposure of L2 cells to lipopolysaccharide, tumor necrosis factor-'альфа', interleukin-1, or transforming growth factor-'бета' stimulated ET-1 release, whereas interferon-'гамма' or platelet-derived growth factor decreased ET-1 secretion. {125}I-ET-1 binding to L2 cells revealed a single binding site with a maximal binding capacity of 22.4 fmol/mg protein and a dissociation constant of 4.03 nM. {125}I-ET-1 binding was completely inhibited by ET receptor A (ET[A]) blockade and by unlabeled ET-1 ET-3-sarafotoxin 6c, consistent with the presence of ET[A]. Exogenous ET-1 increased, whereas blockade of endogenous ET-1 decreased prostaglandin E[2] (PGE[2]) production by L2 cells; exogenous ET-1 also increased adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) production. США, Dep. of Medicine, Veterans Administration Med. Center, Salt Lake City, Utah 84132. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ

ЭНДОТЕЛИН-1

СИНТЕЗ

РЕЦЕПТОРЫ

АУТОКРИННАЯ РОЛЬ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kohan, Donald E.; Michael, John R.

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.147

   

    Expression of insulin-like growth factor II in spontaneously immortalized rat mesothelial and spontaneous mesothelioma cells: A potential autocrine role of insulin-like growth factor II [Text] / Alphons A. J.J.L. Rutten [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 16. - P3634-3639 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Экспрессия инсулиноподобного фактора роста II в спонтанно иммортализованных мезотелиальных клетках крыс и спонтанной мезотелиоме: возможная аутокринная роль инсулиноподобного фактора роста II
Аннотация: The present study examines the role of IGFs in the growth of mesothelial cells. Cell lines derived from normal rat mesothelium as well as lines derived from spontaneous rat mesotheliomas were found to express RNA transcripts for IGF-II. In contrast, cell lines derived from asbestos-induced rat mesotheliomas did not express this growth factor. All cell lines expressed receptors for IGF-I and IGF-II, as well as insulin receptors. Coexpression of IGF-II and its cognate receptor suggested that IGF-II was acting as an autocrine growth factor in the spontaneously immortalized cells and the cells derived from the spontaneous tumors. The biological activity of IGF-II secreted by the cell lines into conditioned medium could be neutralized using an IGF-II-specific antibody. Growth was inhibited in a dose-dependent manner; at the highest antibody concentration used (100 'мю'g anti-IGF-II/ml), cell growth was decreased to 47% of control values. This inhibition was partially reversible by treatment of the cultures with IGF-II (91% of the control). These data suggest that IGF-II expression may be involved in the spontaneous alteration of rat mesothelial cells and may function as an autocrine on paracrine growth factor to modulate the growth of these cells in vitro and in vivo. Ubiquitous expression of IGF-II by cells that have not been exposed to asbestos and the lack of IGF-II expression by asbestos-transformed cells suggest that the mechanisms of changes in growth factor expression differ in mesothelial cells transformed by different pathways. Библ. 44
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕЗОТЕЛИОМА

ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II

АУТОКРИННАЯ РОЛЬ

IN VITRO


Доп.точки доступа:
Rutten, Alphons A.J.J.L.; Bermudez, Edilberto; Stewart, Wendy; Everitt, Jeffrey I.; Walker, Cheryl L.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.04-04М6.140

   

    Autocrine role of IGF-II in proliferation of human adrenocortical carcinoma NCI H295R cell line [Text] / A. Logie [et al.] // J. Mol. Endocrinol. - 1999. - Vol. 23, N 1. - P23-32 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Аутокринная роль инсулиноподобного фактора роста (ИФР)-II в пролиферации линии клеток рака коры надпочечников, NCI H295R, человека
Аннотация: Провели анализ синтеза мРНК ИФР и синтеза рецепторов ИФР и ИФР-связывающих белков (ИФРСБ) в культуре клеток рака коры надпочечников человека, NCI H295R. Эти клетки способны к длительной (в течение, по крайней мере 29 дней) пролиферации в отсутствие сыворотки и экспрессируют значительное кол-во мРНК ИФР-II. В культуральной среде клеток NCl H295R обнаружен высокий уровень ИФР-II (14 нг на 10{6} клеток в течение 48 ч) и не обнаружен ИФР-I. В культуральной среде клеток выявлено накапление ИФРСБ с мол. м. 34 кД, соотв-щего по электрофоретической подвижности ИФРСБ-2. Кроме того, на поверхности клеток NCI H295R обнаружены рецепторы типа 1 и 2 ИФР. Пролиферация клеток NCI H295R подавлялась антителами к ИФР-II и к рецепторам типа 1 ИФР, что указывает на аутокринную роль ИФР-II в этой системе. Обсуждают перспективы использования клеток NCI H295R для изучения механизмов вовлечения системы ИФР в регуляцию развития адренокортикальных опухолей у человека. Франция, Lab. d'Explorations Founctionelles Endocrinience, Hopital Trousseau AP-HP, Paris. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II
АУТОКРИННАЯ РОЛЬ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

НАДПОЧЕЧНИКИ

ОПУХОЛИ

КЛЕТКИ NCI H295R


Доп.точки доступа:
Logie, A.; Boulle, N.; Gaston, V.; Perin, L.; Boudou, P.; Le, Bouc Y.; Gicquel, C.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.135

   

    Autocrine role of IGF-II in proliferation of human adrenocortical carcinoma NCI H295R cell line [Text] / A. Logie [et al.] // J. Mol. Endocrinol. - 1999. - Vol. 23, N 1. - P23-32 . - ISSN 0952-5041
Перевод заглавия: Аутокринная роль инсулиноподобного фактора роста (ИФР)-II в пролиферации линии клеток рака коры надпочечников, NCI H295R, человека
Аннотация: Провели анализ синтеза мРНК ИФР и синтеза рецепторов ИФР и ИФР-связывающих белков (ИФРСБ) в культуре клеток рака коры надпочечников человека, NCI H295R. Эти клетки способны к длительной (в течение, по крайней мере 29 дней) пролиферации в отсутствие сыворотки и экспрессируют значительное кол-во мРНК ИФР-II. В культуральной среде клеток NCl H295R обнаружен высокий уровень ИФР-II (14 нг на 10{6} клеток в течение 48 ч) и не обнаружен ИФР-I. В культуральной среде клеток выявлено накапление ИФРСБ с мол. м. 34 кД, соотв-щего по электрофоретической подвижности ИФРСБ-2. Кроме того, на поверхности клеток NCI H295R обнаружены рецепторы типа 1 и 2 ИФР. Пролиферация клеток NCI H295R подавлялась антителами к ИФР-II и к рецепторам типа 1 ИФР, что указывает на аутокринную роль ИФР-II в этой системе. Обсуждают перспективы использования клеток NCI H295R для изучения механизмов вовлечения системы ИФР в регуляцию развития адренокортикальных опухолей у человека. Франция, Lab. d'Explorations Founctionelles Endocrinience, Hopital Trousseau AP-HP, Paris. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА II
АУТОКРИННАЯ РОЛЬ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ

НАДПОЧЕЧНИКИ

ОПУХОЛИ

КЛЕТКИ NCI H295R


Доп.точки доступа:
Logie, A.; Boulle, N.; Gaston, V.; Perin, L.; Boudou, P.; Le, Bouc Y.; Gicquel, C.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.05-04Б1.211

   

    Rhinovirus-mediated changes in airway smooth muscle responsiveness: Induced autocrine role of interleukin-1'бета' [Text] / Hakon Hakonarson [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1999. - Vol. 277, N 1. - PL13-L21 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Опосредованные риновирусом изменения ответов гладких мышц дыхательных путей: индуцированная аутокринная роль интерлейкина-1'бета'
Аннотация: Изучено влияние заражения риновирусом серотипа 16 (РВ-16) на изменения экспрессии и действие интерлейкина-1'бета' (I) в гладких мышцах дыхательных путей (ГМДП) человека и кролика и на ответы ГМДП на различные агонисты. Показано, что: 1) заражение РВ-16 изолированных ГМДП увеличивает макс. изометрич. сократимость в ответ на ацетилхолин (Р0,01) и ослабляет реакцию в ответ на стимуляцию изопротеренолом 'бета'-адренергич. рецептора; 2) эти ответы в основном обусловлены индуцированной РВ-16 экспрессией аутологичного I и последующим аутокринным действием I на ГМДП, зараженные РВ-16; 3) аутокринное освобождение I и действие I на ГМДП запускается связыванием РВ-16 с его эндогенным рецептором - молекулой внеклеточной адгезии ICAM-1. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: РИНОВИРУСЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 БЕТА

АУТОКРИННАЯ РОЛЬ

ГЛАДКИЕ МЫШЦЫ

ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ


Доп.точки доступа:
Hakonarson, Hakon; Carter, Carrie; Maskeri, Neil; Hodinka, Richard; Grunstein, Michael M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.12-04М6.71

   

    Neuropeptides as autocrine or paracrine factors of anterior pituitary secretion [Text] / F. Peillon [et al.] // Neuroendocrinology. - 1990. - Vol. 52, Suppl. N 1. - P36 . - ISSN 0028-3825
Перевод заглавия: Нейтропептиды как аутокринные и паракринные факторы секреции передней доли гипофиза
Аннотация: В гипофизе (Г) человека обнаружены ТРФ, соматостатин (СС), соматолиберин (СЛ), а также дофамин. ТРФ и СЛ преобладают в опухолевой ткани (ОТ) Г. Нормальная ткань (НТ) и ОТ Г высвобождает ТРФ, СС и СЛ в больших кол-вах, что предполагает их локальный синтез. Синтез in situ для СС демонстрируется наличием мРНК СС, а также обнаружением иммунореактивности СС в специфич. Кл и наличием предшественника СС. Обнаружена in vitro отрицательная корреляция между секрецией СС и ГР. Дофамин стимулирует высвобождение (ВО) ТРФ, а секреция ПРЛ в это же время снижается. ТРФ ингибирует ВО СС из ОТ и стимулирует его из НТГ. Пульсирующий СЛ индуцирует секрецию ГР только в отсутствие стимуляции ВО эндогенного СС. Во ГР напротив ингибируется СС только в отсутствие увеличения ВО эндогенного СЛ. Делают вывод, что Кл аденогипофиза высвобождают нейропептиды, вероятно синтезирующиеся эндогенно и играющие паракринную и аутокринную роль в функциях этих Кл.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Рубрики: АДЕНОГИПОФИЗ
СЕКРЕТОРНАЯ ФУНКЦИЯ

НЕЙРОПЕПТИДЫ

ПАРАКРИННАЯ РОЛЬ

АУТОКРИННАЯ РОЛЬ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Peillon, F.; Le, Dafniet M.; Pagesy, P.; Li, J.Y.; Benlot, C.; Lagoguey, A.; Brandi, A.M.; Joubert, D.(Bression)

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)