СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 287
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.174

Phagocytic activity of macrophages and microglial cells buring the course of acute and chronic relapsing exoerimentae autoimmune encephalomyelitis [Text] / J. Bauer [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P365-375 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Фагоцитарная активность макрофагов и микроглиальных клеток во время острого и хронического рецидивирующего экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Исследование экспрессии антигена, распознаваемого моноклональными антителами ED1, на разл. стадиях острого (однофазного) и хронического рецидивирующего экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у крыс показало, что при первой атаке ЭАЭ антиген ED1 экспрессируется в макрофагах и в клетках с морфологией активированных микроглиальных клеток, содержащих фагоцитозные миелиновые структуры в лизосомах. Антиген ED1 локализуется в этих клетках вблизи лизосом. Основное различие между животными, находящимися в состоянии ремиссии, и животными, страдающими от рецидива, заключалось в том, что у последних присутствовали поражения с круглыми ED1-положительными макрофагами и активированными микроглиальными клетками. Заключено, что во время рецидива происходит инфильтрация мозга вновь рекрутированными макрофагами из крови и костного мозга, и эти макрофаги вместе с активированными лимфоцитами и микроглиальными клетками начинают повторный процесс демиелинизации. Нидерланды, Dep. Cell Biol., Fac. Med., Vrije Univ., Amsterdam. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: МАКРОФАГИ
МИКРОГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bauer, J.; Sminia, T.; Wouterlood, F.G.; Dijkstra, C.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.079

Neu, I. S.
Suppression of experimental autoimmune encephalomyelitis by a new specific leukotriene biosynthesis inhibitor [Text] : [Pap.] 8th Congr. Eur. Commitee Treat. and Res. Multiple Sclerosi (ECTRIM: Barcelona, Oct. 23-24, 1992 / I. S. Neu, A. Wildfeuer // Schweiz. Arch. Neurol. und. - 1993. - Vol. 144, N 4. - P311-312
Перевод заглавия: Угнетение экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита новым специфическим ингибитором биосинтеза лейкотриенов
Аннотация: Введение нового специфичного ингибитора биосинтеза лейкотриенов (ЛТ) МК-886 морским свинкам с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (ЭАЭ), индуцированным введением низкой дозы энцефалитогенной смеси, приводило к снижению частоты ЭАЭ и полному отсутствию гистологических повреждений у 5 из 18 животных. При высокой дозе энцефалитогенной смеси МК-886 существенно снижал сумму повреждений и предупреждал развитие ЭМ у 25% животных. МК-886 значительно уменьшал высвобождение ЛТ В[4] и С[4] из полиморфноядерных Кл. Сделан вывод о том, что ингибиторы ЛТ могут модулировать или даже блокировать воспалительный ответ при ЭАЭ. Предполагается возможное использование ингибиторов биосинтеза ЛТ при рассеянном склерозе. Германия, Dep. of Neurology, Municipal Hospital, Sindelfingen. Библ. 4.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.83.07.15
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
МК-886
ИНГИБИТОРЫ БИОСИНТЕЗА
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Доп.точки доступа:
Wildfeuer, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.182

TCR peptide therapy decreases the frequency of encephalitogenic T cells in the periphery and the central nervous system [Text] / Arthur A. Vandenbark [et al.] // J. Neuroimmunol. - 1992. - Vol. 39, N 3. - P251-260 . - ISSN 0165-5728
Перевод заглавия: Лечение пептидами Т-клеточного рецептора снижает частоту энцефалитогенных Т-клеток на периферии и в центральной нервной системе
Аннотация: Крысам Левис на 1 сутки клинических проявлений экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (обычно 12 сутки после иммунизации основным белком миелина морских свинок в полном адъюванте Фрейнда) вводили п/к однократно 100 мкг пептида 44-54 Т-клет. рецептора V'бета'8. В течение 1-5 суток снижалась частота Т-клеток, специфичных для основного белка миелина и его главного энцефалитогенного эпитопа, в периф. крови и в спинном мозге. В спинном мозге значительно снижалось число инфильтрирующих клеток. В лимфатических узлах снижался уровень Т-клеток, реактивных к 72-89 пептиду энцефалитогенного эпитопа. При этом возрастал уровень Т-клеток, специфичных для протективного эпитопа (пептид 55-69). США, Portland VAMC 151-D, Portland, OR. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
ПЕПТИДНЫЕ ФРАГМЕНТЫ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Vandenbark, Arthur A.; Vainiene, Margarita; Celnik, Bozena; Hashim, George; Offner, Halina

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.333

Identification of CD4{-} CD8{-} 'альфа''бета' T cells in the subarachnoid space of rats with experimental autoimmune encephalomyelitis. A possible route by which effector cells invade the lesions [Text] / M. Tsuchida [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 3. - P420-427 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Идентификация CD4{-}CD8{-} 'альфа''бета' T-клеток в субарахноидальном пространстве у крыс с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом. Возможный механизм инвазии эффекторных клеток в очаги поражения
Аннотация: Исследовали происхождение эффекторных Т-клеток и механизм их инвазии в область поражения при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ) у крыс Lewis. Изучали свойства мононуклеарных клеток (МНК), изолированных из печени и других органов крыс с ЭАЭ. Небольшая, но значимая часть LFA-1{+} 'альфа''бета' Т-клеток идентифицирована в печени на 7 день после иммунизации крыс основным белком миелина. Такие LFA-1{+} 'альфа''бета' Т-клетки также представлены среди МНК, обнаруженных в субарахноидальном пространстве на поверхности спинного мозга и среди МНК, инфильтрирующих спинной мозг на 12 день после индукции ЭАЭ. При электронной микроскопии показано, что МНК, связанные со спинным мозгом уникальны, так как имеют большой размер и густую сеть микроворсинок. Среди них высока доля CD4{-}CD8{-} и CD4{+} Т-лимфоцитов. Однако клетки, инфильтрирующие спинной мозг являются, гл. обр., CD4{+} Т-лимфоцитами. Полагают, что субарахноидальное пространство м. б. основным местом экспансии внетимических Т-клеток у крыс с ЭАЭ и, что только ограниченная популяция CD4{+} Т-клеток проникает в спинной мозг непосредственно через его наружный слой и приводит к развитию ЭАЭ. Япония, Dep. Immunol., Nugata Univ. Sch. Med., Nugata. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ
МЕХАНИЗМ ИНФИЛЬТРАЦИИ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsuchida, M.; Hanawa, H.; Hirahara, H.; Watanabe, H.; Matsumoto, Y.; Sekikawa, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.345

Phagocytic activity of macrophages and microglial cells buring the course of acute and chronic relapsing exoerimentae autoimmune encephalomyelitis [Text] / J. Bauer [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1994. - Vol. 38, N 4. - P365-375 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Фагоцитарная активность макрофагов и микроглиальных клеток во время острого и хронического рецидивирующего экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Исследование экспрессии антигена, распознаваемого моноклональными антителами ED1, на разл. стадиях острого (однофазного) и хронического рецидивирующего экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у крыс показало, что при первой атаке ЭАЭ антиген ED1 экспрессируется в макрофагах и в клетках с морфологией активированных микроглиальных клеток, содержащих фагоцитозные миелиновые структуры в лизосомах. Антиген ED1 локализуется в этих клетках вблизи лизосом. Основное различие между животными, находящимися в состоянии ремиссии, и животными, страдающими от рецидива, заключалось в том, что у последних присутствовали поражения с круглыми ED1-положительными макрофагами и активированными микроглиальными клетками. Заключено, что во время рецидива происходит инфильтрация мозга вновь рекрутированными макрофагами из крови и костного мозга, и эти макрофаги вместе с активированными лимфоцитами и микроглиальными клетками начинают повторный процесс демиелинизации. Нидерланды, Dep. Cell Biol., Fac. Med., Vrije Univ., Amsterdam. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.33
Рубрики: МАКРОФАГИ
МИКРОГЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФАГОЦИТАРНАЯ АКТИВНОСТЬ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bauer, J.; Sminia, T.; Wouterlood, F.G.; Dijkstra, C.D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.553

Malotky, Michele K. H.
Epitope and functional specificity of peripheral tolerance induction in experimental autoimmune encephalomyelitis in adult lewis rats [Text] / Michele K. H. Malotky, Louise Pope, Stephen D. Miller // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P841-851 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эпитопная и функциональная специфичность при индукции периферической толерантности у взрослых крыс Lewis с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом
Аннотация: На модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), индуцируемого у взрослых крыс Lewis введением основного протеина миелина морских свинок (GP-MBP), показали, что предварительная индукция толерантности у животных существенно снижает и частоту развития ЭАЭ и тяжесть клинических симптомов. Толерогенная обработка заключалась во внутривенном введении за 7 дней до индукции ЭАЭ сингенных спленоцитов, конъюгированных с нейроантигеном. В качестве нейроантигена использовали либо цельный GP-MBP, либо синтетический пептид, содержащий главный энцфалитогенный эпитоп (GP-68-86). У крыс помимо клинического статуса оценивали антиген-специфичный ответ Т-клеток (пролиферацию, продукцию цитокинов и реакцию гиперчувствительности замедленного типа). Цельный GP-MBP достоверно эффективнее в качестве индуктора толерантности, чем пептид GP-68-86, что указывает на участие в патогенезе ЭАЭ и других эпитопов GP-MBP. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pope, Louise; Miller, Stephen D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.555

Target organ-specific Up-regulation of the MRC OX-40 marker and selective production of Th1 lymphokine mRNA by encephalitogenic T helper cells isolated from the spinal cord of rats with experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Andrew D. Weinberg [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 9. - P4712-4721 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: На T-клетках-хелперах, выделенных из спинного мозга крыс с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом, зарегистрированы орган-специфичное повышение экспрессии маркера MRC OX-40 и повышенная продукция иРНК лимфокинов, характерных для Th1
Аннотация: От крыс (Lewis * Buffalo)F1 с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом (ЭФЭ) выделили in vitro клоны T-хелперов, специфичных к антигену - основному протеину миелина (ОПМ). Эти клонированные T-хелперы адоптивно переносили в летально облученных реципиентов крыс Lewis. В организме реципиентов донорские T-лимфоциты попадали преимущественно в спинной мозг и спинномозговую жидкость, их было гораздо меньше в периф. крови и в селезенке. При этом только на T-лимфоцитах из спинного мозга экспрессировался в значительных количествах такой маркер активации как OX-40, тогда как рецептор для ИЛ-2 экспрессировался равно на донорских T-лимфоцитах любой локализации. В T-лимфоцитах из спинного мозга повышено количество мРНК для ИФ-гамма, ИЛ-2, ФНО, ИЛ-3. Данные свидетельствуют, что в патогенезе ЭАЭ важными факторами являются локализация, кол-во, состояние активации и усиление продукции лимфокинов T-хелперов 1-го типа. США, Dep. Neuroimmunol., 151-D, VA Med. Ctr./Res., Portland, OR 97201. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЛИМФОЦИТЫ T ХЕЛПЕРНЫЕ
РЕЦЕПТОРЫ
ПРОДУКЦИЯ ЛИМФОКИНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weinberg, Andrew D.; Wallin, Jeffrey J.; Jones, Richard E.; Sullivan, Timothy J.; Bourdette, Dennis N.; Vandenbark, Arthur A.; Offner, Halina

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.695

Harbige, Laurence S.
Impact of essential fatty acids on immune-inflammatory responses: Experimental autoimmune encephalomyelitis & lysosomal enzymes [Text] / Laurence S. Harbige, Andreas C. Phylactos, Michael A. Crawford // 3rd Int. Congr. Essent. Fatty Acids and Eicisanoids, Adelaide, 1-5 March, 1992. - Adelaide, 1992. - P182
Перевод заглавия: Роль существенных жирных кислот в иммуновоспалительных реакциях. Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит и лизосомные ферменты
Аннотация: У крыс Lewis вызывали развитие аутоиммунного энцефаломиелита и определяли лечебную эффективность и изменение уровня лизосомных ферментов под влиянием ряда жирных кислот, вводимых перорально. Показано, что гамма-линоленовая кислота и при нек-рых дозах - линолеиновая кислота снижают проявления аутоиммунитета. Эти же кислоты снижали активность кислого катепсина, но не влияли на активность кислой фосфатазы и глюкозаминидазы в лимфатических узлах. Великобритания, Hackney Hosp., Inst. Brain Chem. and Human Nutrition, London

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ЛЕЧЕНИЕ
ЛИЗОСОМНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Phylactos, Andreas C.; Crawford, Michael A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.11-04К1.706

McRae, Bradford L.
Fine specificity of CD4{+} T cell responses to the dominant encephalitogenic PLP 139-151 peptide in SJL/J mice [Text] / Bradford L. McRae, Stephen D. Miller // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 8. - P997-1004 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Тонкая специфичность ответа CD4{+} T-клеток на доминантный энцефалитогенный пептид 139-151 протеолипидного белка у мышей SJL/J
Аннотация: Последовательность 139-151(s) - основный энцефалитогенный эпитоп протеолипидного белка (ПЛБ) у мышей SJL/J. CD4{+} T-клетки, специфичные для ПЛБ 139-151(s) индуцируют экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит, подобный рассеянному склерозу человека по клиническим признакам и гистопатологии. Исследовали влияние аминокислотных замен и делеций в природном ПЛБ 139-151(s), чтобы выявить критические для проявления иммуногенности и энцефалитогенности остатки. Консервативные и неконсервативные замены в позиции 145 снижают или полностью отменяют энцефалитогенный потенциал пептида, не влияя на способность пролиферировать в ответе на вторичную иммунизацию Т-клеток лимфоузлов, примированных нативным ПЛБ 139-151(s). Таким образом, выявлена дихотомия между способностью индуцировать Т-клеточную пролиферацию и патологический процесс. Триптофан в позиции 144 идентифицирован как критический TCR контактный сайт, т.к. пептид, содержащий аланин вместо триптофана в этой позиции A144 примирует уникальную популяцию Т-клеток, которые перекрестно не реагируют с нативным ПЛБ 139-151(s). Кроме того такой белок неспособен стимулировать ПЛБ 139-151(s)-специфические Т-клетки in vitro или индуцировать заболевание in vivo. США, Dep. Microbiol. Immunol., NW Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60 611. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4
РАСПОЗНАВАНИЕ
ПРОТЕОЛИПИДНЫЙ БЕЛОК
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЙ ЭПИТОП
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, Stephen D.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.724

A cross-reactive idiotope on T cells from PL/J mice and lewis rats that recognizes different myelin basic protein encephalitogenic epitopes but is restricted by TCR V'бета'8.2 [Text] / Shan-Ren Zhou [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 5. - P2340-2351 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Перекрестнореагирующий идиотоп Т-клеток мышей PL/J и крыс Lewis, который распознает различные энцефалитогенные эпитопы основного белка миелина, но обнаруживается только в T-клеточном рецепторе V'бета'8.2
Аннотация: Исследовали действие антиидиотипических моноклональных антител F30, специфичных к одному из T-клеточных идиотопов мышей PL/J, на энцефалитогенную T-клеточную линию LR88L1. Линия LR88L1 получена от крыс Lewis и специфична к пептиду 68-88 основного белка миелина морской свинки. Клетки LR88L1 рестриктированы по I-A и экспрессируют V'бета'8.2{+} T-клеточный рецептор. Пролиферация, продукция интерлейкина-2 и фактора некроза опухолей-'альфа' клетками LR88L1, стимулированными пептидом 68-88, ингибировалась моноклональными антителами F30. Структура T-клеточного рецептора в F30{+} субпопуляции клеток LR88L1 не отличалась от структуры T-клеточного рецептора энцефалитогенных T-клеток крыс Lewis. F30{+} клетки LR88L1 обладали пониженной энцефалитогенностью по сравнению с F30{-} клетками, что, видимо, связано с индукцией энергии моноклональными антителами F30, т. к. интерлейкин-2 отменял действие антител F30. Контрольные T-клетки линии LR99L1 (энцефалитогенная линия, специфичная к пептиду 87-99 основного белка миелина, рестриктированная по I-E и экспрессирующая гл. обр. T-клеточные рецепторы, не относящиеся к семейству V'бета'8.2) не чувствительны к моноклональным антителам F30. Полученные результаты показывают, что существуют межвидовые перекрестные идиотопы T-клеточных рецепторов с идентичной структурой, экспрессируемые энцефалитогенными T-клетками, различающимися по специфичности к основному белку миелину. США, Dep. Neurology, Univ. Alabama, Birmingham, AL 35294. Библ. 48

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ КЛЕТКИ LR88L1
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА F30
ИДИОТИПИЧЕСКИЕ
МЫШИ PLJ

Доп.точки доступа:
Zhou, Shan-Ren; Whitaker, John N.; Han, Qiao; Maier, Curtis; Blalock, J.Edwin

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.727

Macrophages in T cell line-mediated, demyelinating, and chronic relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats [Text] / I. Huitinga [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 100, N 2. - P344-351 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Макрофаги при вызванном Т-клетками демиелинизирующем и хроническом рецидивирующем экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите у крыс Льюис
Аннотация: Крысам Lewis с различными формами индуцированного экспериментального аутоиммунного энцефалита (ЭАЭ) вводили липосомы, содержащие дихлорметилен-дифосфонат (I), что вызывало избирательное удаление пролиферирующих макрофагов (МФ) из зон воспаления в центральной нервной системе. При ЭАЭ, вызванном введением крысам Т-лимфоцитов, специфичных для основного белка миелина происходило подавление развития ЭАЭ после введения I. Демиелинизация тканей центральной нервной системы, вызываемое введением моноклональных антител против гликопротеина миелина олигодендроцитов, также подавлялось после введения I. Число рецидивов ЭАЭ сокращалось или они полностью отменялись после введения I. Гистологически подтверждено снижение числа инфильтрирующих очаг воспаления МФ под влиянием I, без изменения числа CD4{+} Т-лимфоцитов в инфильтратах. Нидерланды, Dep. Cell. Biol. and Immunol., Fac. Med., Vrije Univ., Amsterdam. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛЕЧЕБНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ДИХЛОРМЕТИЛЕН-ДИФОСФОНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huitinga, I.; Ruuls, S.R.; Jung, S.; Rooijen, N.van; Hartung, H.-P.; Dijkstra, C.D.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.148

Identification of CD4{-} CD8{-} 'альфа''бета' T cells in the subarachnoid space of rats with experimental autoimmune encephalomyelitis. A possible route by which effector cells invade the lesions [Text] / M. Tsuchida [et al.] // Immunology. - 1994. - Vol. 81, N 3. - P420-427 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Идентификация CD4{-}CD8{-} 'альфа''бета' T-клеток в субарахноидальном пространстве у крыс с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом. Возможный механизм инвазии эффекторных клеток в очаги поражения
Аннотация: Исследовали происхождение эффекторных Т-клеток и механизм их инвазии в область поражения при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ) у крыс Lewis. Изучали свойства мононуклеарных клеток (МНК), изолированных из печени и других органов крыс с ЭАЭ. Небольшая, но значимая часть LFA-1{+} 'альфа''бета' Т-клеток идентифицирована в печени на 7 день после иммунизации крыс основным белком миелина. Такие LFA-1{+} 'альфа''бета' Т-клетки также представлены среди МНК, обнаруженных в субарахноидальном пространстве на поверхности спинного мозга и среди МНК, инфильтрирующих спинной мозг на 12 день после индукции ЭАЭ. При электронной микроскопии показано, что МНК, связанные со спинным мозгом уникальны, так как имеют большой размер и густую сеть микроворсинок. Среди них высока доля CD4{-}CD8{-} и CD4{+} Т-лимфоцитов. Однако клетки, инфильтрирующие спинной мозг являются, гл. обр., CD4{+} Т-лимфоцитами. Полагают, что субарахноидальное пространство м. б. основным местом экспансии внетимических Т-клеток у крыс с ЭАЭ и, что только ограниченная популяция CD4{+} Т-клеток проникает в спинной мозг непосредственно через его наружный слой и приводит к развитию ЭАЭ. Япония, Dep. Immunol., Nugata Univ. Sch. Med., Nugata. Библ. 28

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ
МЕХАНИЗМ ИНФИЛЬТРАЦИИ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsuchida, M.; Hanawa, H.; Hirahara, H.; Watanabe, H.; Matsumoto, Y.; Sekikawa, H.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.154

Malotky, Michele K. H.
Epitope and functional specificity of peripheral tolerance induction in experimental autoimmune encephalomyelitis in adult lewis rats [Text] / Michele K. H. Malotky, Louise Pope, Stephen D. Miller // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P841-851 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эпитопная и функциональная специфичность при индукции периферической толерантности у взрослых крыс Lewis с экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом
Аннотация: На модели экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ), индуцируемого у взрослых крыс Lewis введением основного протеина миелина морских свинок (GP-MBP), показали, что предварительная индукция толерантности у животных существенно снижает и частоту развития ЭАЭ и тяжесть клинических симптомов. Толерогенная обработка заключалась во внутривенном введении за 7 дней до индукции ЭАЭ сингенных спленоцитов, конъюгированных с нейроантигеном. В качестве нейроантигена использовали либо цельный GP-MBP, либо синтетический пептид, содержащий главный энцфалитогенный эпитоп (GP-68-86). У крыс помимо клинического статуса оценивали антиген-специфичный ответ Т-клеток (пролиферацию, продукцию цитокинов и реакцию гиперчувствительности замедленного типа). Цельный GP-MBP достоверно эффективнее в качестве индуктора толерантности, чем пептид GP-68-86, что указывает на участие в патогенезе ЭАЭ и других эпитопов GP-MBP. США, Dep. Microbiol.-Immunol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, IL 60611. Библ. 56

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
ИНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pope, Louise; Miller, Stephen D.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.01-04Б4.233

A 12-kDa protein of Mycobacterium tuberculosis protects mice against experimental autoimmune incephalomyelitis: Protection in the absence of shared T cell epitopes with encephalitogenic proteins [Text] / Avraham Ben-Nun [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 6. - P2939-2948 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Белок 12 кД из Mycobacterium tuberculosis защищает мышей от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита: защитное действие без общих T-клеточных эпитопов с энцефалитогенными белками
Аннотация: Показали, что белок с мол. м. 12 кД, выделенный из PPD (очищенного белкового производного туберкулина), защищает мышей от экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита. Первые 17 аминокислотных остатков этого белка были идентичны а-белку с мол. м. 10 кД из M. tuberculosis BCG, однако последний не обладал защитными свойствами. Протективная активность белка в 12 кД коррелировала с его способностью стимулировать Т-клетки, специфичные к PPD. Поскольку а-белок на 43% гомологичен стрессовому белку GroES, предполагают, что и белок в 12 кД также относится к семейству белков теплового шока. В этом случае механизм защитного действия белка с мол. м. 12 кД м. б. аналогичен защитному действию hsp65 при артрите или диабете и связан с наличием общих Т-клеточных эпитопов у протективного белка и аутоантигена, индуцирующего развитие заболевания. Однако белок в 12 кД не стимулировал энцефалитогенные Т-лимфоциты, что может указывать на существование иного механизма защитного действия. Считают, что белок с мол. м. 12 кД м. б. использован при лечении аутоиммунных заболеваний. Израиль, Dep. Cell Biol., Weizmann Inst. Sci., P.O. Box 26, Rehovot 76100. Библ. 32

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS (BACT.)
БЕЛОК 12 KD
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
T-КЛЕТОЧНЫЕ ЭПИТОПЫ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ БЕЛКИ

Доп.точки доступа:
Ben-Nun, Avraham; Mendel, Itzhak; Sappler, Gregor; de, Rosbo Nicole Kerlero

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.01-04М5.115

Ferry, A.
Physical training modulates an in vivo immune response, chronic relapsing experimental autoimmune excephalomyelitis (CREAE) [Text] : abstr. 9th Int. Conf. Biochem. Exercise, Aberdeen, 21-26 July, 1994 / A. Ferry, C.le Page, M. Rieu // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, Suppl. - P21 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Физическая тренировка моделирует иммунную реакцию in vivo, хронический рецидивирующий экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ХРЭАЭ)
Аннотация: В исследовании выяснялось может ли физическая тренировка (ФТ) влиять и на аутоиммунную р-цию (АИР) ХРЭАЭ, к-рый считается моделью множественного склероза. ХРЭАЭ характеризуется начальным острым паралитическим приступом через 10-20 дней после иммунизации нейроантигенами (НАГ) и спонтанными рецидивами в дальнейшем. ХРЭАЭ вызывался у молодых ( 8 нед.) крыс введением ткани спинного мозга морских свинок в адъюваните. В 1-й - 10-й дни после введения НАГ крысы ежедневно бегали в третбане 60-120 мин до начала заболевания. Симптомы болезни (атаксия, параличи, снижение массы тела) определялись каждые два дня. ФТ замедляла начало первой вспышки ХРЭАЭ и второй вспышки независимо от пола животных. У тренированных крыс уменьшалась длительность ХРЭАЭ, но тяжесть отдельных приступов не изменялась под влиянием ФТ. Т. обр., ФТ в начальной фазе ХРЭАЭ влияет на развитие этой экспериментальной АИР независимо от пола. Франция, Laboratoire de Physiologie des Adaptations, Universite Paris V, Paris. Библ. 3

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.99 + 341.39.55.15.09
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ИММУНИТЕТ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ФИЗИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Page, C.le; Rieu, M.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.568

Cytokine-induced immune deviation as a therapy for inflammatory autoimmune disease [Text] / Michael K. Racke [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 5. - P1961-1966 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Индуцированный цитокинами сдвиг в иммунной системе в качестве терапии воспалительных аутоиммунных болезней
Аннотация: Мышам линии SIL с экспериментальным аллергическим энцефаломиелитом вводили каждый 8 ч в течение 11 дн по 1 мкг интерлейкина-4 (IL-4) c и определяли распределение субпопуляций T-лимфоцитов, в частности Th2. Показано, что сгладились клинические проявления болезни, произошла индукция антигенспецифических Th2, не прогрессировала демиелинизация, снизился синтез воспалительных цитокинов в центральной нервной системе. США, Neuroimmunol. Branch, Natl. Inst. Neurol. Dis. Itrope, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЛЕЧЕБНЫЙ ЭФФЕКТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Racke, Michael K.; Bonomo, Adriana; Scott, Dorothy E.; Cannella, Barbara; Levine, Alan; Raine, Cedric S.; Shevach, Ethan M.; Rocken, Martin

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.128

Macrophages in T cell line-mediated, demyelinating, and chronic relapsing experimental autoimmune encephalomyelitis in Lewis rats [Text] / I. Huitinga [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 100, N 2. - P344-351 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Макрофаги при вызванном Т-клетками демиелинизирующем и хроническом рецидивирующем экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите у крыс Льюис
Аннотация: Крысам Lewis с различными формами индуцированного экспериментального аутоиммунного энцефалита (ЭАЭ) вводили липосомы, содержащие дихлорметилен-дифосфонат (I), что вызывало избирательное удаление пролиферирующих макрофагов (МФ) из зон воспаления в центральной нервной системе. При ЭАЭ, вызванном введением крысам Т-лимфоцитов, специфичных для основного белка миелина происходило подавление развития ЭАЭ после введения I. Демиелинизация тканей центральной нервной системы, вызываемое введением моноклональных антител против гликопротеина миелина олигодендроцитов, также подавлялось после введения I. Число рецидивов ЭАЭ сокращалось или они полностью отменялись после введения I. Гистологически подтверждено снижение числа инфильтрирующих очаг воспаления МФ под влиянием I, без изменения числа CD4{+} Т-лимфоцитов в инфильтратах. Нидерланды, Dep. Cell. Biol. and Immunol., Fac. Med., Vrije Univ., Amsterdam. Библ. 31

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ПРОФИЛАКТИКА
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ХАРАКТЕРИСТИКА
ЛЕЧЕБНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ
ДИХЛОРМЕТИЛЕН-ДИФОСФОНАТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Huitinga, I.; Ruuls, S.R.; Jung, S.; Rooijen, N.van; Hartung, H.-P.; Dijkstra, C.D.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.613

High incidence of spontaneous autoimmune encephalomyelitis in immunodeficient anti-myelin basic protein T cell receptor transgenic mice [Text] / Juan J. Lataille [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 3. - P399-408 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Высокая частота спонтанного аутоиммунного энцефаломиелита у иммунодефицитных мышей, трансгенных по Т-клеточному рецептору, специфичному к основному белку миелина
Аннотация: Получены трансгенные мыши (T/R{+}) с Т-клеточным рецептором, TCR, специфичным для основного белка миелина (ОБМ). Этих мышей скрещивали с мышами, дефектными по RAG-1 (белку, вовлеченному в сборку генов функциональных антител и TCR). У их потомства T/R{-} представлены Т-клетки, экспрессирующие трансгенный TCR и полностью отсутствуют др. лимфоциты. У мышей T/R{+} и T/R{-} в лимфоузлах и селезенке представлено большое кол-во потенциально энцефалитогенных CD4{+} анти-ОБМ Т-клеток. Эти клетки отвечают на ОБМ in vitro, но не проявляют признаков активации in vivo. Тем не менее, у 14% H-2{u} T/R{+} и всех H-2{u}-T/R{-} мышей в течение 12 мес. развивался спонтанный экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ). Т. обр., анти-ОБМ CD4{+} Т-клетки могут опосредовать ЭАЭ в отсутствие других лимфоцитов, а нетрансгенные лимфоциты, представленные у T/R{+}, но не у T/R{-} мышей могут осуществлять протективный эффект. Полагают, что спонтанный ЭАЭ может развиваться при активации in situ анти-ОБМ CD4{+} T-лимфоцитов в нервной системе. США, Howard Hughes Med. Inst., Cambridge, MA 02139. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
Т КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lataille, Juan J.; Nagashima, Kumiko; Katsuki, Motoya; Tonegawa, Susumu

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.03-04Т2.143

Effects of the angiotensin converting enzyme inhibitor captopril on experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Cris S. Constantinescu [et al.] // Immunopharmacol. and Immunotoxicol. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P471-491 . - ISSN 0892-3973
Перевод заглавия: Эффекты ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента каптоприла при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите
Аннотация: Angiotensin converting enzyme (ACE) mediates inflammation, participates in T cell stimulation by certain antigenic peptides, and influences the permeability of the blood brain barrier (BBB). ACE is elevated in multiple sclerosis (MS), an autoimmune disease of the central nervous system, characterized by increased BBB permeability. ACE inhibitor captopril suppresses certain immune functions and inhibits inflammatory or autoimmune diseases. We studied the effect of captopril on Lewis rat with autoimmune encephalomyelitis (EAE), an animal model of MS. Fourteen rats with EAE were treated with captopril 30 mg/kg daily from immunization to day 21 post-immunization, and compared with 14 untreated rats. There was a statistically significant difference between the mean and cumulative clinical scores of captopril-treated and untreated animals. Lymphocytes from captopril treated EAE rats at the peak of disease severity had diminished responses to MBP and concanavalin A. The data suggest a significant beneficial effect of captopril in Lewis rat EAE. США, Dep. of Neurology, Univ. of Pennsylvania, Philadelphia, PA 19104. Библ. 60

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: КАПТОПРИЛ
АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИММУНОСУПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ
АНГИОТЕНЗИН КОНВЕРТИРУЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ИНГИБИТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Constantinescu, Cris S.; Ventura, Elvira; Hilliard, Brendan; Rostami, Abdolmohamad

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.680

Gao, Yan Ling.
Experimental autoimmune encephalomyelitis: Qualitative and semiquantitative differences in heat shock protein 60 expression in the central nervous system [Text] / Yan Ling Gao, Celia F. Brosnan, Cedric S. Raine // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 7. - P3548-3556 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит. Качественные и полуколичественные различия экспрессии белка теплового шока 60 в центральной нервной системе
Аннотация: Проверяли гипотезу, согласно к-рой воспаление в центральной нервной системе (ЦНС) связано с измененной экспрессией белков теплового шока (БТШ), к-рые могут функционировать в качестве мишеней при развитии хронического процесса. В спинном мозгу нормальных мышей активность БТШ 60 локализована исключительно в митохондриях. У мышей при остром экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ) тканевое повреждение сопровождалось повышенной экспрессией БТШ 60. При хроническом ЭАЭ БТШ 60 выявлен преимущественно на компонентах ЦНС олигодендроцитах и астроцитах. При остром и хроническом процессах БТШ 60 локализован в цитоплазме клеток. С помощью полуколичественного Western блотинга показали, что БТШ 60 в спинном мозгу нормальных мышей составляет 'ЭКВИВ'1% общего белка. При остром ЭАЭ его количество составляет 1,08%, а при хроническом - 1,39%. При FACS-анализе установили, что субпопуляция CD3{+} клеток экспрессирует БТШ 60 на клеточной поверхности. Это подтверждено при мечении клеточной поверхности и анализе иммунопреципитатов. При хроническом ЭАЭ 'гамма''дельта'Т-клетки представлены в зонах повышенной БТШ 60 иммунореактивности. Т. обр., развитие аутоиммунного воспаления в ЦНС ассоциировано с различиями экспрессии БТШ 60, к-рый может быть дополнительной мишенью и/или модулятором иммунного ответа. США, Albert Einstein Coll. Med., Bronx, NY 10461. Библ. 23

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЛИМФОЦИТЫ T ГАММА/ДЕЛЬТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brosnan, Celia F.; Raine, Cedric S.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска