СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.530

Mendel, Itzhack.
A myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide induces typical chronic experimental autoimmune encephalomyelitis in H-2{b} mice: Fine specificity and T cell receptor V- b expression of encephalitogenic T cells [Text] / Itzhack Mendel, de Rosbo Nicole Kerlero, Avraham Ben-Nun // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 7. - P1951-1959 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов вызывает типичный хронический экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит у мышей H-2{b}. Тонкая специфичность энцефалитогенных Т-клеток и экспрессия на них V'бета' рецептора
Аннотация: A predominant response to myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG) was recently observed in patients with multiple sclerosis (MS). To study the possible pathogenic role of T cell response to MOG in MS, were investigated the encephalitogenic potential of MOG. Synthetic MOG peptides, pMOG 1-21, 35-55, 67-87, 104-117 and 202-218, were injected into C57BL/6J and C3H.SW (H-2{b}) mice. The mice developed significant specific T cell responses to pMOG 1-21, pMOG 35-55 and pMOG 104-117. However, pMOG 35-55 was the only MOG peptide which could induce neurological impairment. The highly reproducible disease was chronic, with neuropathology comparable with those observed in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) induced by myelin basic protein or proteolipid protein. These features differ markedly from those which were recently observed in PL (H-2{u}) mice with pMOG 35-55-induced disease. In PL mice, pMOG 35-55-induces atypical chronic relapsing EAE, the expression and progression of which are unpredictable. Hence, in different mouse strains, the same MOG peptide can induce typical or atypical EAE with unpredictable clinical signs. pMOG 35-55-specific T cells from H-2{b} mice recognized an epitope within amino acids 40-55 of the MOG molecule, and pMOG 40-55-reactive T cell lines were encephalitogenic upon transfer into syngeneic recipients. The encephalitogenic pMOG 35-55-reactive C57BL/6J T cell lines expressed V'бета'1, V'бета'6, V'бета'8, V'бета'14 and V'бета'15 gene segments, and the pMOG 35-55-reactive C3H.SW T cell lines expressed V'бета'1, V'бета'2, V'бета'6, V'бета'8, V'бета'10, V'бета'14, and V'бета'15 gene segments. In both mouse strains, the utilization of the V'бета'8 gene product was predominant (40-43% ). The highly reproducible encephalitogenic activity of pMOG 35-55 strongly suggests a pathogenic role for T cell reactivity to MOG in MS and supports the possibility that MOG may also be a primary target antigen in the disease. Израиль, Dep. Cell Biol., Weizmann Inst., Rehovot. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ПЕПТИД ГЛИКОПРОТЕИНА МИЕЛИНА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЛИМФОЦИТЫ T
АДОПТИВНЫЙ ПЕРЕНОС БОЛЕЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kerlero, de Rosbo Nicole; Ben-Nun, Avraham

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.539

Effects of peripheral tolerance and anti-B7 antibodies on disease relapses and epitope spreading in PLP-induced murine EAE [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Stephen D. Miller [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P148 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние периферической толерантности и антител против В7 на рецедивы болезни и эпитопное распространение при вызванном протеолипидом экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНФУЗИЯ
ИММУНИЗАЦИЯ ПРОТЕОЛИПИДОМ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ Т
РЕЦИДИВЫ БОЛЕЗНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Miller, Stephen D.; Vanderlugt, Carol J.; McRae, Bradford L.; Lenschow, Dibra J.; Bluestone, Jeffrey A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.486

EAE TCR motifs and antigen recognition in myelin basic protein-induced anterior uveitis in Lewis rats [Text] / Abigail C. Buenafe [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P2052-2059 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Участки Т-клеточного рецептора при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите и распознавание антигена при переднем увеите, вызванном основным белком миелина у крыс Льюис
Аннотация: У крыс Льюис с передним увеитом, вызванном основным белком миелина, Т-клетки, инфильтрирующие ткани глаза, экспрессируют гены V'бета'8.2 и V'альфа'2, характерные для происходящих из ЦНС Т-клеток, крыс Льюис с экспериментальным аутоиммунным аллергическим энцефаломиелитом (ЭАЭ). В обоих типах Т-клеток определены общие участки в регионе CDR3. Считают, что у крыс Льюис Т-клетки, инфильтрирующие ткани глаза, имеют общие характеристики Т-клеточного рецептора с Т-клетками при ЭАЭ. США, EAE Res. L219, Oregon Hlt Sci., Univ., Portland, OR 97201. Библ. 49?

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПЕРЕДНИЙ УВЕИТ
ЛИМФОЦИТЫ Т-АУТОРЕАКТИВНЫЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
КРЫСЫ ЛЬЮИС

Доп.точки доступа:
Buenafe, Abigail C.; Offner, Halina; Machnicki, Michael; Eldering, Heather; Adlard, Kirsten; Jacobs, Ray; Vanderbark, Arthur A.; Adamus, Grazyna

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.437

Sela, Michael.
Specific vaccines against autoimmune diseases [Text] : rapp. Colloq. Vaccinologie, Paris, 18-20 nov., 1998 / Michael Sela // C. r. Acad. sci. Ser. 3. - 1999. - Vol. 322, N 11. - P933-938 . - ISSN 0764-4469
Перевод заглавия: Специфические вакцины против аутоиммунных заболеваний
Аннотация: Обзор. Обобщены результаты исследований по лечебному и профилактическому использованию лекарственного средства кополимера 1 или Копаксона - синтетического аминокислотного кополимера, эффективного в подавлении экспериментального аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Результаты II-й и III-й фаз клинических испытаний показали эффективность Копаксона при рассеянном склерозе (РС). Активность кополимера 1 in vivo и in vitro при ЭАЭ и РС на ранних этапах реализуется через связывание его с молекулами ГКГС класса II. В результате такого связывания происходит конкуренция с антигеном миелина за активацию T-лимфоцитов на уровне ГКГС и T-клеточных рецепторов и индукция специфических супрессорных T-клеток типа Th2. При злокачественной миастении (ЗМ) у человека и на экспериментальной модели аутоиммунной ЗМ для изучения роли T-лимфоцитов в иммунопатогенезе заболевания применили пептиды, представляющие различные последовательности 'альфа'-субъединицы ацетихолинового рецептора человека. Показано лечебное действие полимерных агентов при приеме через рот. Предлагается использование копаксона и подобных пептидов в виде вакцины против данных аутоиммунных заболеваний. Израиль, Dep. Immunol., Weizman Inst. Sci., Rehovot. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПОДАВЛЕНИЕ
КОПАКСАН-КОПОЛИМЕР 1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.290

IL-12 and cell-mediated immunity in the CNS [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / Iain L. Campbell [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - P55 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Интерлейкин (ИЛ) 12 и клеточный иммунитет в центральной нервной системе (ЦНС)
Аннотация: ИЛ-12 вовлекается в патогенез рассеянного склероза и экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита и вырабатывается в мозгу микроглией и астроцитами. Получены трансгенные мыши (GF-IL12), у к-рых в астроцитах присутствуют белки р35 и р40, являющиеся рецепторами для ИЛ-12. С возрастом у таких мышей развивается неврологическое заболевание с клеточными аутоимунными реакциями в мозгу. Мозг инфильтрируется CD4{+}, CD8{+} Т лимфоцитами (Л) и естественными киллерными клетками. На инфильтрирующих клетках выявлены рецепторы для ИЛ-12 и STAT-4. Иммунизация антигенами ЦНС вызывает развитие аутоиммунного заболевания ЦНС даже в молодом возрасте. Сделан вывод, что ИЛ-12 и его пептиды способствуют развитию аутоиммунных заболеваний ЦНС. США, Scripps Res. Inst., La Jolla, CA

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РОЛЬ ИНТЕРЛЕЙКИНА 12 В ПАТОГЕНЕЗЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Campbell, Iain L.; Maier, Joachim; Pagenstecher, Axel; Lassmann, Silke

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.497

Lavasani, Shahram.
Successful prevention and treatment of chronic experimental autoimmune encephalomyelitis by short-term administration of anti T-cell receptor 'альфа''бета' antibody [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001] / Shahram Lavasani, Charlott Brunmark, Mikael Andersson // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh105 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Улучшение профилактики хронического экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита кратковременным введением антител против Т-клеточного рецептора
Аннотация: У мышей C57BL/6, иммунизированных гликопротеином (миелином олигодендроцитов), вызывали развитие экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) - аналога рассеянного склероза у человека. Мышам на разных этапах развития ЭАЭ вводили моноклональные антитела (монАТ) H57-577 против 'альфа''бета'T-клеточного рецептора. Кратковременное введение монАТ предотвращало развитие ЭАЭ. Терапевтическое введение монАТ прекращало развитие ЭАЭ и приводило к полной ремиссии, что сопровождалось подавлением накопления Т лимфоцитов и макрофагов в головном спинном мозгу мышей. Швеция, Dep. Biol., Active Biotech Res. A. B., Lund

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
АНТИТЕЛА ПРОТИВ 'АЛЬФА''БЕТА'T-КЛЕТОЧНОГО РЕЦЕПТОРА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Brunmark, Charlott; Andersson, Mikael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.498

Regulatory CD8+ T cells induced by intravenous immunoglobulin therapy [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001] / T. Okamoto [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh105 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Регуляторные CD8{+} Т клетки, возникающие при лечении препаратами иммуноглобулинов для внутривенного введения
Аннотация: Экспериментальный аллергический энцефаломиелит (ЭАЭ) вызывали у мышей (PL*SJL/J)F[1] иммунизацией их целой молекулой основного белка миелина (ОБМ) или пептидом Acl-1 ОБМ в полном адъюванте Фрейнда или коклюшного токсина. Показано, что препарат иммуноглобулина для внутривенного введения (ИВВ), полностью предотвращал развитие ЭАЭ. CD8{+} (но не CD4{+}) Т лимфоциты, полученные от мышей с подавленным развитием ЭАЭ, способны адоптивно переносить устойчивость к ЭАЭ интактным мышам. Япония, WelFide Corp., Hirakata

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ ОСНОВНЫМ БЕЛКОМ МИЕЛИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
ИММУНОГЛОБУЛИН ДЛЯ ВНУТРИВЕННОГО ВВЕДЕНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okamoto, T.; Kikutani, K.; Takechi, K.; Nakajima, T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.263

Induction of experimental autoimmune encephalomyelitis in Dark Agouti rats without adjuvant [Text] / S. Stosic-Grujicic [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2004. - Vol. 136, N 1. - P49-55 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Индукция экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита без адъюванта у крыс Dark Agouti
Аннотация: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) с типичными клиническими и морфологическими признаками развивается у крыс Dark Agouti (DA) в ответ на введение гомогената спинного мозга без адъюванта. Чистота и тяжесть ЭАЭ зависит от природы энцефалитогена. Более эффективен гомогенат спинного мозга крыс, чем морских свинок. У DA крыс, перенесших ЭАЭ после введения энцефалитогена без адъюванта, возможно повторное развитие заболевания. Считают, что под влиянием адъюванта запускаются неспецифические механизмы устойчивости к повторной индукции ЭАЭ. Сербия и Черногория, Univ. Belgrade. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ВВЕДЕНИЕ БЕЗ АДЪЮВАНТА
КРЫСЫ ЛИНИИ DA

Доп.точки доступа:
Stosic-Grujicic, S.; Ramic, Z.; Bumbasirevic, V.; Harhaji, L.; Mostarica-Stojkovic, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.377

Monomeric recombinant TCR ligand reduces relapse rate and severity of experimental autoimmune encephalomyelitis in SJL/J mice through cytokine switch [Text] / Jianya Huan [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4556-4566 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мономерный рекомбинантный лиганд T-клеточного рецептора снижает частоту обострений и тяжесть экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у мышей SJL/J через переключение цитокинов
Аннотация: Ранее показали, что олигомерные рекомбинантные лиганды Т-клеточного рецептора (ЛТКР) могут препятствовать проявлению клинических признаков экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) и индуцировать долговременную Т-клеточную толерантность к энцефалитогенным пептидам. Получена мономерная пептидная конструкция I-A{s}/пептид 139-151 протеолипидный белок (ПЛБ), ЛТКР 401, к-рую использовали для лечения мышей SJL/J с ЭАЭ, индуцированным пептидом 139-151 в полном адьюванте Френда. ЛТКР 401 предотвращает обострение и существенно снижает клинические проявления индуцированного пептидом 139-151 ПЛБ ЭАЭ у мышей SJL/J и F[1](C57BL/6*SJL/J), но не подавляет ЭАЭ, индуцированный пептидом ПЛБ 178-191 или основного белка миелина 84-104 у мышей SJL/J или пептидом 35-55 гликопротеина миелина олигодендроцитов у F[1](C57BL/6*SJL/J). Введение ЛТКР при ЭАЭ стабилизирует или усиливает Т-клеточную пролиферацию и секрецию интерлейкина 10 на периферии, но снижает уровень секреции провоспалительных цитокинов и хемокинов. В ЦНС зарегистрировано умеренное снижение количества воспалительных клеток, а также понижена экспрессия VLA-4, LFA-1 и провоспалительных цитокинов, хемокинов и их рецепторов, но повышена экспрессия интерлейкина 10, трансформирующего ростового фактора-'бета'3 и CCR3. США, Dep. Neurol., Molec. Microbiol., Immunol., Oregon Hlth., Sci. Univ., Portland, OR 97207. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛИМФОЦИТЫ-Т
Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
ПЕПТИДНЫЙ ЛИГАНД
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huan, Jianya; Subramanian, Sandhya; Jones, Richard; Rich, Cathleen; Link, Jason; Mooney, Jeff; Bourdette, Dennis N.; Vandenbark, Arthur A.; Burrows, Gregory G.; Offner, Halina

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.379

Faunce, Douglas E.
Cutting edge: In vitro-generated tolerogenic APC induce CD8+ T regulatory cells that can suppress ongoing experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Douglas E. Faunce, Ania Terajewicz, Joan Stein-Streilein // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 4. - P1991-1995 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Развивающиеся in vitro толерогенные антигенпрезентирующие клетки (АПК) индуцируют регуляторные CD8{+} Т-клетки, которые подавляют текущий экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит
Аннотация: Толерогенные АПК индуцировали инкубацией в течение ночи клеток перитонеального экссудата мышей с антигеном (основным белком миелина - ОБМ) и трансформирующим фактором роста 'бета'. Эти клетки вводили мышам через 7 сут после индукции у них аутоиммунного энцефаломиелита (АЭМ) введением ОБМ в полном адъюванте Фрейнда. Введение толерогенных АПК приводило к ослаблению клинических проявлений АЭМ и снижали частоту его развития. При переносе интактным мышам CD8{+}, но не CD4{+} T-клеток от мышей-реципиентов толерогенных АПК до их иммунизации ОБМ развивалась толерантность к собственным антигенам нейронов и предотвращалось развитие АЭМ. Т. обр., толерогенные АПК, индуцированные in vitro, предотвращали развитие АЭМ, вызывая развитие у мышей регуляторных CD8{+} T-клеток. США, Schepens Eye Research Inst., Harvard Med., School, Boston, MA 02114. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ-Т CD8{+}
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Terajewicz, Ania; Stein-Streilein, Joan

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.305

Attenuation of experimental autoimmune encephalomyelitis and nonimmune demyelination by IFN-'бета' plus vitamin B[12]: Treatment to modify Notch-1/sonic hedgehog balance [Text] / Fabrizio G. Mastronardi [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 10. - P6418-6426 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ослабление экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита и неиммунной демиелинизации интерфероном-'бета' вместе с витамином B[12]. Лечение, направленное на модификацию баланса Notch-1/Sonic hedgehog
Аннотация: Изучали результативность терапии итерфероном-'бета' (ИФ'бета') в сочетании с витамином B[12] кобаламином при неаутоиммунной спонтанной демиелинизации у трансгенных ND4 мышей и при остром и хроническом экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите у SJL мышей. Клинический эффект комбинированной терапии сопровождался почти полной нормализацией моторной функции, снижением астроцитоза и подавлением демиелинизации. Под влиянием ИФ'бета' и витамина B[12] усиливается созревание олигодендроцитов in vivo и in vitro. В опытах in vivo и in vitro наблюдается снижение экспрессии Notch-1 и повышается экспрессия sonic hedgehog и их рецепторов в корреляции с созреванием олигодендроцитов и ремиелинизацией. Считают, что комплексная терапия ИФ'бета' и витамином B[12] может найти применение в лечении больных рассеянным склерозом. Канада, Hosp. Sick Children, Torinto. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
НЕИММУННАЯ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЯ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНТЕРФЕРОН-'БЕТА'
ВИТАМИН B[12]
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mastronardi, Fabrizio G.; Min, Weixian; Wang, Huimin; Winer, Shawn; Dosch, Michael; Boggs, Joan M.; Moscarello, Mario A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.108

Murine B7-H3 is a negative regulator of T cells [Text] / Durbaka V. R. Prasad [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 4. - P2500-2506 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: B7-H3 являются негативными регуляторами T-клеток мышей
Аннотация: Активация T-клеток регулируется врожденной иммунной системой через позитивные и негативные костимуляторные молекулы. B7-H3 - новая B7-подобная молекула с предполагаемым рецептором на активированных T-клетках. B7-H3 человека впервые описан как позитивный костимулятор, наиболее мощно индуцирующий выработку интерферона-'гамма' и клеточный иммунитет. Исследовали экспрессию и функцию B7-H3 мышей. B7-H3 экспрессирован, гл. обр., на профессиональных антиген-представляющих клетках. Его экспрессия на дендритных клетках, по-видимому, повышается под действием липополисахарида. В отличие от B7-H3 человека, B7-H3 мышей подавляет T-клеточную активацию и выработку эффекторных цитокинов. Антагонистические моноклональные антитела к B7-H3 усиливают Т-клеточную пролиферацию in vitro и приводят к обострению экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита in vivo. Т. обр., B7-H3 мышей служат как негативный регулятор Т-клеточной активации и функции. США, Dep. Immunol., Univ. Washington, Seattle, WA 98195-7650. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-T
РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ
МОЛЕКУЛА B7-H3
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Prasad, Durbaka V.R.; Nguyen, Thang; Li, Zhaoxia; Yang, Yang; Duong, Julie; Wang, Ying; Dong, Chen

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.398

Critical roles of CXC chemokine ligand 16/scavenger receptor that binds phosphatidylserine and oxidized lipoprotein in the pathogenesis of both acute and adoptive transfer experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] / Noriko Fukumoto [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 173, N 3. - P1620-1627 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ключевая роль CXC хемокинового лиганда 16/ скавенджер рецептора, который связывает фосфатидилсерин и окисленный липопротеин в патогенезе острого и индуцированного адоптивным переносом экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита
Аннотация: Скавенджер рецептор, к-рый связывает фосфатидилсерин и окисленный липопротеин (СР-ФСОЛ)/CXCL16) - хемокин, экспрессированный на макрофагах и дендритных клетках, а рецептор для него экспрессирован на Т-клетках и естественных киллерных Т-клетках. Исследовали роль СР-ФСОЛ/CXCL16 при остром и адоптивно перенесенном экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите (ЭАЭ), опосредуемом Т-клетками аутоиммунном заболевании ЦНС мышей, характеризующимся смещением ответа в сторону Т-хелперов 1. Введение моноклональных антител (монАТ) против СР-ФСОЛ/CXCL16 при первичной иммунизации снижает частоту острого ЭАЭ с одновременным снижением инфильтрации мононуклеарными клетками ЦНС. МонАТ также снижают подъем уровня интерферона-'гамма' в сыворотке при первичном иммунном ответе и при последующем генерировании антиген-специфических Т-клеток. При адоптивном переносе ЭАЭ введение мышам-реципиентам анти-СР-ФСОЛ/CXCL16 монАТ также приводит к снижению частоты ЭАЭ и миграции мононуклеарных клеток в ЦНС. Показано, что клиническое развитие ЭАЭ коррелирует с экспрессией СР-ФСОЛ/CXCL16 в ЦНС. Т. обр., СР-ФСОЛ/CXCL16 играет важную роль в развитии ЭАЭ, поддерживая генерирование антиген-специфических Т-клеток, а также привлекая воспалительные мононуклеарные клетки в ЦНС. Япония, Grad. Sch. Buiosnud., Inst. Vir. Res., Kyoto Univ. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ХЕМОКСИН CXCL16
ИНФИЛЬТРАЦИЯ МОНОЦИТАМИ
ЛИМФОЦИТЫ-T
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fukumoto, Noriko; Shimaoka, Takeshi; Fujimura, Harutoshi; Sakoda, Saburo; Tanaka, Makoto; Kita, Toru; Yonehara, Shin

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.04-04К1.270

Prevention of experimental autoimmune encephalomyelitis by transfer of embryonic stem cell-derived dendritic cells expressing myelin oligodendrocyte glycoprotein peptide along with TRAIL or Programmed Death-1 ligand [Text] / Shinya Hirata [et al.] // J. Immunol. - 2005. - Vol. 174, N 4. - P1888-1897 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Профилактика экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита путем переноса дендритных клеток, производных эмбриональной стволовой клетки, экспрессирующих пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов наряду с TRAIL или лигандом программируемой гибели-1
Аннотация: Причина экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) - активация CD4{+} Т-клеток, отвечающих на антигены миелина. Оценивали эффективность стратегии предотвращения ЭАЭ введением мышам генетически модифицированных дендритных клеток (ДК), представляющих пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов, MOG в контексте молекул ГКГС класса II и одновременно экспрессирующих TRAIL или лиганд программируемой гибели-1 (PD-L1). Использовали ДК, полученные при дифференцировке in vitro эмбриональных стволовых клеток (ЭСК), ЭСК последовательно трансфицировали векторами экспрессии TRAIL или PD-L1 и MOG пептид презентирующим вектором. Клоны двойных трансфектантов ЭСК индуцировали к дифференцировке в ЭСК-ДК, к-рые экспрессируют продукты встроенных генов. При введении мышам любых двойных трансфектантов ЭСК-ДК существенно снижаются Т-клеточный ответ на MOG, клеточная инфильтрация спинного мозга и тяжесть ЭАЭ, индуцированного пептидов MOG. Введение мышам ЭСК-ДК, экспрессирующих только MOG, овальбумин + TRAIL или овальбумин + PD-L1 или одновременная инъекция ЭСК-ДК, экспрессирующих MOG и ЭСК-ДК, экспрессирующих TRAIL или PD-L1 не влияет на проявление ЭАЭ. Ответ на неродственный экзоантиген (гемоцианин) не нарушается введением любых генетически модифицированных ЭСК-ДК. Япония, Dep. Immunogenet., Grad. Sch. Med. Sci., Kumamoto Univ. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПРОФИЛАКТИКА
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛА TRA/L
МОЛЕКУЛА PD-L1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hirata, Shinya; Senju, Satoru; Matsuyoshi, Hidetake; Fukuma, Daiki; Uemura, Yasushi; Nishimura, Yasuharu

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.08-04К1.254

Experimental autoimmune ecephalomyelitis develops in CC chemokine receptor 7-deficient mice with altered T-cell responses [Text] / A. Pahuja [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2006. - Vol. 64, N 4. - P361-369 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит развивается у мышей, дефицитных по CC-хемокиновому рецептору 7 с измененным T-клеточным ответом
Аннотация: CC хемокиновый рецептор (CCR7) вовлечен в индукцию иммунного ответа через обеспечение миграции наивных Т-лимфоцитов и зрелых дендритных клеток в Т-клеточные зоны вторичных лимфоцидных органов, в к-рых происходит представление антигена. Для оценки роли CCR7 в развитии аутоиммунитета индуцировали экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит (ЭАЭ) у CCR7-дефицитных мышей (CCR7{-/-}), используя пептид гликопротеина миелина олигодендроцитов (ГМО[35-55]) и токсин Bordetella pertussis. У CCR7{-/-} мышей ЭАЭ развивается с той же интенсивностью, что и у мышей дикого типа. ГМО[35-55]-специфический ответ лимфоцитов доминирует в селезенке CCR7{-/-} мышей, а не в лимфоузлах, что характерно для мышей дикого типа. Т. обр., эффективный иммунный ответ может развиваться в отсутствие CCR7 в селезенке, но не в лимфоузлах, поскольку CCR7 необходим для миграции Т-лимфоцитов и дендритных клеток в лимфоузлы

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
РЕЦЕПТОР CCR7
МИГРАЦИЯ ЛИМФОЦИТОВ-Т
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Pahuja, A.; Maki, R.A.; Hevezi, P.A.; Chen, A.; Verge, G.M.; Lechner, S.M.; Roth, B.; Zlotnik, A.; Alleva, D.G.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.09-04К1.195

Функциональная характеристика 'гамма''дельта'T-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом [Текст] / М. М. Зафранская [и др.] // Мед. ж. - 2009. - N 2. - С. 47-51 . - ISSN 1818-426X
Аннотация: Изучали количественный состав и функциональные особенности 'гамма''дельта'Т-лимфоцитов при аутоиммунной патологии центральной нервной системы. Установлено снижение процента 'гамма''дельта'T-лимфоцитов в периферической крови у крыс с индуцированным экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и пациентов с диагнозом рассеянный склероз, перераспределение 'гамма''дельта'T-клеток у заболевших животных в лимфатические узлы, изменение активационного потенциала, а также профиля биологических свойств данной популяции у больных рассеянным склерозом. Показано, что в здоровом организме 'гамма''бета'T-лимфоциты сдерживают миелин-специфический пролиферативный ответ 'альфа''бета'T-клеток, выполняя иммунорегуляторную роль, в то время как у больных РС 'ГАММА''дельта'T-лимфоциты могут функционировать в качестве антиген-презентирующих клеток

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т'ГАММА''ДЕЛЬТА'
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Зафранская, М.М.; Нижегородова, Д.Б.; Хулуп, Г.Я.; Федулов, А.С.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.77

Функциональная характеристика 'гамма''дельта'T-лимфоцитов у больных рассеянным склерозом [Текст] / М. М. Зафранская [и др.] // Мед. ж. - 2009. - N 2. - С. 47-51 . - ISSN 1818-426X
Аннотация: Изучали количественный состав и функциональные особенности 'гамма''дельта'Т-лимфоцитов при аутоиммунной патологии центральной нервной системы. Установлено снижение процента 'гамма''дельта'T-лимфоцитов в периферической крови у крыс с индуцированным экспериментальным аутоиммунным энцефаломиелитом и пациентов с диагнозом рассеянный склероз, перераспределение 'гамма''дельта'T-клеток у заболевших животных в лимфатические узлы, изменение активационного потенциала, а также профиля биологических свойств данной популяции у больных рассеянным склерозом. Показано, что в здоровом организме 'гамма''бета'T-лимфоциты сдерживают миелин-специфический пролиферативный ответ 'альфа''бета'T-клеток, выполняя иммунорегуляторную роль, в то время как у больных РС 'ГАММА''дельта'T-лимфоциты могут функционировать в качестве антиген-презентирующих клеток

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т'ГАММА''ДЕЛЬТА'
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Зафранская, М.М.; Нижегородова, Д.Б.; Хулуп, Г.Я.; Федулов, А.С.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.12-04М3.161

Носов, М. А.
Определение локализации энцефалитогенных Т-клеток в курсе пассивного экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита требует сочетанного использования проточной цитометрии и количественного ПЦР [Текст] / М. А. Носов, Е. А. Корнева // Цитокины и воспаление. - 2011. - Т. 10, N 1. - С. 27-31 . - ISSN 1684-7849
Аннотация: Преклинический этап развития экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита у крыс, индуцированного адаптивным переносом (апЭАЭ) активированных Т-клеток, сенсибилизированных к основному белку миелина (Т[MBP]-клеток), протекает бессимптомно и занимает 48-72 ч, начиная с момента введения Т[MBP]-клеток. В конце преклинической фазы апЭАЭ наблюдается массовая миграция T[MBP]-лимфоцитов в ЦНС, что сопровождается первыми проявлениями клинических симптомов. Во время преклинического этапа апЭАЭ, вследствие взаимодействия с микроокружением в органах, в которых они находятся, формируется "миграционный фенотип" энцефалитогенных Т[MBP]-клеток, позволяющий им проникать через гемато-энцефалический барьер и вызывать воспаление в ЦНС, которое ведет к нарушению проводимости аксонов и развитию параличей. Знание функциональных перестроек, происходящих с энцефалитогенными Т-клетками, и их локализации на преклиническом этапе апЭАЭ представляет определенный интерес для поиска факторов, участвующих в развитии этих процессов. Россия, НИИ эксперимен. медицины СЗО РАМН, Санкт-Петербург

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ
ПРОТОЧНАЯ ЦИТОМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Корнева, Е.А.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.767

Matsumoto, Yoh.
Hemorrhagic autoimmune encephalomyelitis induced by adoptive transfer of activated semiallogenetic spleen cells into irradiated rats [Text] / Yoh Matsumoto, Kazuhiro Kawai, Michio Fujiwara // Amer. J. Pathol. - 1988. - Vol. 133, N 2. - P306-315 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Геморагический аутоиммунный анцефаломиелит, вызываемый адоптивным переносом активированных полуалогенных клеток селезенки облученным крысам
Аннотация: Интактным или облученным (700-1000 рад) крысам LEW (RT-1{l}) вводили 0,5-10*10{7} клеток селезенки крыс LEW или (LEW*PVG/c)F[1] (RT-1{l}{c}), иммунизированных основным белком миелина с целью индукции у них аутоиммунного экспериментального энцефаломиелита. Клетки селезенки дополнительно активировали in vitro основным белком миелина. Показано, что любые дозы сенсибилизированных полуаллогенных клеток селезенки F[1] способны вызывать аутоиммунный энцефаломиелит у реципиентов, облученных в дозе 1000 рад, и не вызывали заболевания у интактных или облученных в дозе 700 рад крыс. Сенсибилизированные только in vitro (но не in vivo) клетки селезенки также не вызывали заболевания. Воспалительные клетки, выявляемые в мозгу, оказались клетками донора; при умеренном энцефаломиелите преобладащим типом инфильтрата оказались клетки W3/25+ при тяжелой форме - ОХ8+. Максимум воспалительных клеток выявлялся через 5-6 дн. после переноса; они выявлялись также в селезенке реципиента. Сделан вывод, что сенсибилизированные in vivo и in vitro клетки селезенки донора продолжают размножаться в лимфоидных органах реципиента. Библ. 24. Lab. Immunol., Nugata Univ. Med. School, Nugata, JP.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
МИЕЛИН
ИММУННАЯ СЕЛЕЗЕНКА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kawai, Kazuhiro; Fujiwara, Michio

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.625

Sternberger, N. H.
Multiple sclerosis as autoimmune disease: Vascular antigens [Text] / N. H. Sternberger // Res. Immunol. - 1989. - Vol. 140, N 2. - P187-192 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Рассеянный склероз как аутоиммунное заболевание. Сосудистые антигены
Аннотация: Аутоантитела, в том числе против эндотелиальных клеток мозга, и иммунные комплексы могут играть роль в патогенезе демиелинизирующих заболеваний ЦНС. Важным компонентом в развитии аутоиммунных заболеваний ЦНС м. б. нарушение эндотелиального барьера. Получены моноклональные антитела к т. н. антигену эндотелиального барьера (АЭБ) крыс. Данные антитела реагируют с эндотелием отдельных участков мозга, но не с эндотелием др. органов и тканей. АЭБ включает 3 белковые фракции с мол. м. 30 000, 25 000 и 23 500 Д. У крыс, выздоравливающих от аутоиммунного эксперим. энцефаломиелита, антитела к АЭБ реагировали с большинством клеток мозга. Существует мнение о роли эндотелиальных клеток в развитии клеточно-опосредованного иммунного ответа с активацией сенсибилизированных Т-клеток, к-рые при поражении эндотелиального барьера способны мигрировать в ткань мозга. Возможна целенаправленная миграция лимфоцитов, в частности через высокий эндотелий венул. Т. обр., антигены эндотелия мозга могут участвовать в индукции аутоиммунного процесса. Библ. 19. Univ. Maryland, Baltimore, MD 21201, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
К АНТИГЕНУ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО БАРЬЕРА
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АУТОИММУННЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ
SENSITIRED LYMPHOCYTES
ENDOTHELIAL CELLS

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска