Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АРСЕНИТ НАТРИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 82
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-82 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.10-04Т4.51

   
    DNA damage in normal and choline deficient male B6C3F1 mice treated by oral gavage with fly ash [Text] / P. W. Andrews [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P2 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Повреждения ДНК у нормальных и дефектных по холину самцов B6C3F1-мышей, получавших орально [через зондовое питание] летучую золу
Аннотация: Исследовали способность летучей золы (ЛЗ), содержащей 199 мг/кг общего мышьяка, индуцировать повреждения ДНК в тканях печени, легких, кожи, клетках крови самцов B6C3F1 мышей, содержащихся на дефицитном по холину (ХД) и нормальном (ХН) рационе с помощью электрофореза в геле одиночной клетки и по индукции микроядер в полихроматических эритроцитах (ПХЭ) костного мозга. Арсенит натрия вводили орально через желудочный зонд с водой 1 день или последовательно 4 дня в дозах 12,5; 25; 50 мг/кг. Подавление миграции ДНК (индикатор поперечных сшивок ДНК) определяли в эритроцитах ХД и ХН мышей, а также в клетках мочевого пузыря и печени ХД-мышей. Показано, что однократная обработка ЛЗ не вызывала достоверного увеличения уровня ПХЭ в микроядерном тесте. Предварительные данные свидетельствуют о генотоксических свойствах ЛЗ in vivo, уровень которых модулируется процессом метилирования в печени мышей
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17 + 341.47.51.11.11.99
Рубрики: ДНК
ПОВРЕЖДЕНИЯ
ЛЕТУЧАЯ ЗОЛА
МЫШИ
ТЕСТИРОВАНИЕ IN VIVO
АРСЕНИТ НАТРИЯ

Доп.точки доступа:
Andrews, P.W.; Tice, R.R.; Schmitt, M.T.; Yager, J.W.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 95.10-04Т4.54

   
    DNA damage in normal and choline deficient male B6C3F1 mice treated on four consecutive days by oral gavage with sodium arsenite [Text] / R. R. Tice [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P66 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Повреждение ДНК у нормальных и дефектных по холину самцов мышей B6C3F1, получавших последовательно в течение 4 дней орально через зонд арсенит натрия
Аннотация: С помощью гелевого электрофореза одиночной клетки и индукции микроядер в полихроматических эритроцитах (ПХЭ) костного мозга оценивали способность арсенита натрия (АН), вводимого п/о через зонд в дозе 2,5; 5,0; 10,0 мг/кг в воде в течение 4 дн, вызывать повреждения ДНК в мочевом пузыре, печени, легких, коже, клетках крови самцов мышей B6C3F1, получавших нормальный (НХ) и дефектный по холину (ДХ) рацион. Образцы выделяли через 4 ч после последней обработки. Показана достоверная индукция микроядер в ПХЭ мышей независимо от типа рациона и статистически значимое снижение эритропоэза (ЭП). Однако, индукция микроядер была более значительной у НХ мышей, тогда как ингибирование ЭП сильнее у ДХ мышей, что указывает на генотоксичность АН in vivo и модулирование типа и величины повреждений ДНК в зависимости от холинового статуса?
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17 + 341.47.21.19
Рубрики: МУТАГЕНЫ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ИНДУКЦИЯ МИКРОЯДЕР
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tice, R.R.; Schmitt, M.T.; Andrews, P.W.; Yager, J.W.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.02-04Т4.96

   
    Морфологическая характеристика тимуса беременных и новорожденных мышей при экспозиции арсенитом натрия [Текст] / М. Г. Скальная [и др.] // Арх. патол. - 1995. - Т. 57, N 2. - С. 52-58 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Беременным мышам СВА вводили арсенит Na в дозе 10 мг/кг в течение 15 дней гестационного периода или в течение 15 дней до беременности и 15 дней гестации или в дозе 20 мг/кг 15 дней гестации. Показано, что избыток As в организме вызывает морфофункциональные изменения в тимусе беременных и новорожденных мышей, степень выраженности к-рых зависит от дозы и длительности экспозиции. Суммарная доза арсенита Na, равная 300 мг/кг, является "критической" и сопровождается акцидентальной инволюцией тимуса со снижением эндокринной функции органа у беременных мышей, а также вызывает нарушение проницаемости гематоплацентарного барьера с накоплением As в теле новорожденных. У новорожденных мышей, матери к-рых получали "критическую" суммарную дозу арсенита Na, наблюдается признаки акцидентальной инволюции тимуса с резким снижением числа лимфоцитов за счет их гибели путем апоптоза. Россия, Москва, Ин-т морфол. человека РАМН. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 17
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
ТИМУС
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доп.точки доступа:
Скальная, М.Г.; Жаворонков, А.А.; Скальный, А.В.; Рябчиков, О.П.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04М1.190

   
    Морфологическая характеристика тимуса беременных и новорожденных мышей при экспозиции арсенитом натрия [Текст] / М. Г. Скальная [и др.] // Арх. патол. - 1995. - Т. 57, N 2. - С. 52-58 . - ISSN 0004-1955
Аннотация: Беременным мышам СВА вводили арсенит Na в дозе 10 мг/кг в течение 15 дней гестационного периода или в течение 15 дней до беременности и 15 дней гестации или в дозе 20 мг/кг 15 дней гестации. Показано, что избыток As в организме вызывает морфофункциональные изменения в тимусе беременных и новорожденных мышей, степень выраженности к-рых зависит от дозы и длительности экспозиции. Суммарная доза арсенита Na, равная 300 мг/кг, является "критической" и сопровождается акцидентальной инволюцией тимуса со снижением эндокринной функции органа у беременных мышей, а также вызывает нарушение проницаемости гематоплацентарного барьера с накоплением As в теле новорожденных. У новорожденных мышей, матери к-рых получали "критическую" суммарную дозу арсенита Na, наблюдается признаки акцидентальной инволюции тимуса с резким снижением числа лимфоцитов за счет их гибели путем апоптоза. Россия, Москва, Ин-т морфол. человека РАМН. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 17
ГРНТИ  
34.21.19
ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ПОТОМСТВО
ТИМУС
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Доп.точки доступа:
Скальная, М.Г.; Жаворонков, А.А.; Скальный, А.В.; Рябчиков, О.П.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.04-04Т4.35

    Ramos-Morales, Patricia.
    Genotoxicity of two arsenic compounds in germ cells and somatic cells of Drosophila melanogaster [Text] / Patricia Ramos-Morales, Rosario Rodriguez-Arnaiz // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, N 4. - P288-299 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Генотоксичность двух соединений мышьяка в отношении половых и соматических клеток Drosophila melanogaster
Аннотация: Исследована генотоксичность 2 неорганических соединений - арсенита натрия NaAsO[2] и арсената натрия Na[2]HAsO[4]. Использовано 2 пути введения солей: инъекции взрослым самцам дрозофил (0,38 и 0,77 миллимоль арсенита; 0,54 и 1,08 миллимоль арсената) или добавление в корм личинкам (0,008, 0,01 и 0,02 миллимоль арсенита; 0,01 и 0,02 миллимоль арсената). В качестве тестов использовали: потери половых хромосом и индукцию сцепленных с полом леталей (генотоксичность в отношении половых клеток), индукцию соматических мутаций у мух с генотипами w{+}/w или mwh, +/+, flr{3}. Показано, что в тесте на сцепленные с полом летальные мутации оба тестированные соединения генотоксичны, хотя достоверного эффекта потерь половых хромосом не наблюдается. Существенно более сильным оказался ответ в тесте на соматические мутации, что, как считается, подтверждает канцерогенный потенциал соединений мышьяка. Также отмечено, что полученные данные подтвердили информативность тестов на соматические и половые мутации у дрозофил при анализе средовых химических факторов. Мексика, Lab. Genet., Fac. Cienc., Univ. Autonomia Mexico, Coyoacan 04510, Mexico D. F. Библ. 75
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
ПОТЕРИ ПОЛОВЫХ ХРОМОСОМ
СЦЕПЛЕННЫЕ С ПОЛОМ ЛЕТАЛИ
СОМАТИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ
DROSOPHILA MELANOGASTER

Доп.точки доступа:
Rodriguez-Arnaiz, Rosario
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.05-04Т4.121

   
    Sodium arsenite induces chromosome endoreduplication and inhibits protein phosphatase activity in human fibroblasts [Text] / Rong-Nan Huang [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, N 3. - P188-196 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Индукция эндорепликации хромосом и подавление активности протеинфосфатазы в фибробластах человека арсенитом натрия
Аннотация: Исследованы параметры воздействия мышьяковистого натрия на культивируемые фибробласты здоровых доноров. Использована синхронизированная культура HFW (методом блокировки на S-стадии отсутствием сыворотки и действием афидиколина с последующей индукцией синхронного вступления в этап G[2]). Воздействие арсенита натрия (дозой до 200 мкМ) приводило к блокировке клеток на стадии G[2], ингибированию формирования веретен деления и индукции эндорепликации во 2-м делении клеток после воздействия арсената на них. Также отмечено ингибирование серин-треониновых протеинфосфатаз и усиление фосфорилирования низкомолекулярных белков теплового шока - hsp27. Отмечено, что, исходя из выявленных параметров действия арсената натрия, это вещество может считаться миметирующим действие на те же клетки окадаевой к-ты, что обсуждается в связи с выяснением механизмов выявляемого действия этих соединений. Библ. 61
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: ЭНДОРЕДУПЛИКАЦИЯ ХРОМОСОМ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
КЛЕТКИ HFW

Доп.точки доступа:
Huang, Rong-Nan; Ho, I-Ching; Yih, Ling-Hui; Lee, Te-Chang
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.171

   
    Sodium arsenite induces chromosome endoreduplication and inhibits protein phosphatase activity in human fibroblasts [Text] / Rong-Nan Huang [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, N 3. - P188-196 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Индукция эндорепликации хромосом и подавление активности протеинфосфатазы в фибробластах человека арсенитом натрия
Аннотация: Исследованы параметры воздействия мышьяковистого натрия на культивируемые фибробласты здоровых доноров. Использована синхронизированная культура HFW (методом блокировки на S-стадии отсутствием сыворотки и действием афидиколина с последующей индукцией синхронного вступления в этап G[2]). Воздействие арсенита натрия (дозой до 200 мкМ) приводило к блокировке клеток на стадии G[2], ингибированию формирования веретен деления и индукции эндорепликации во 2-м делении клеток после воздействия арсената на них. Также отмечено ингибирование серин-треониновых протеинфосфатаз и усиление фосфорилирования низкомолекулярных белков теплового шока - hsp27. Отмечено, что, исходя из выявленных параметров действия арсената натрия, это вещество может считаться миметирующим действие на те же клетки окадаевой к-ты, что обсуждается в связи с выяснением механизмов выявляемого действия этих соединений. Библ. 61
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: ЭНДОРЕДУПЛИКАЦИЯ ХРОМОСОМ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
КЛЕТКИ HFW

Доп.точки доступа:
Huang, Rong-Nan; Ho, I-Ching; Yih, Ling-Hui; Lee, Te-Chang
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.07-04Т4.116

   
    Time-dependent porphyric response in mice subchronically exposed to arsenic [Text] / G. Garcia-Vargas [et al.] // Hum. and Exp. Toxicol. - 1995. - Vol. 14, N 6. - P475-483 . - ISSN 0144-5952
Перевод заглавия: Зависимая от времени порфироногенная реакция у мышей при субхроническом воздействии мышьяка
Аннотация: Мышам 'MARS''MARS' C57 BL/6J, добавляли к питьевой воде натрия арсенит в конц-ии As{3+} 20 мг/л или натрия арсент в конц-ии As{5+} 50 мг/л. На протяжении 1-3 нед. у мышей обнаружено снижение активности уропорфириндекарбоксилазы в почках, а также снижение активности копропорфирингеноксидазы в почках и печени, к-рое было особенно значительным у мышей, получавших As{3+}. Полученные данные отражают торможение биосинтеза гема при воздействии As{3+} и As{5+}. Мексика, CINVESTAV-IPN, Mexico, DF 07000 Mexico. Библ. 18
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19 + 341.47.03.21
Рубрики: МЫШЬЯК
АРСЕНИТ НАТРИЯ
АРСЕНАТ НАТРИЯ
ПОРФИРИНОВЫЙ ОБМЕН
ПОЧКИ
ПЕЧЕНЬ
УРОПОРФИРИНДЕКАРБОКСИЛАЗА
КОПРОПОРФИРИНГЕНОКСИДАЗА

Доп.точки доступа:
Garcia-Vargas, G.; Cebrian, M.E.; Albores, A.; Lim, C.K.; Matteis, Francesco de
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.413

    Vega, Libia.
    Aneugenic effect of sodium arsenite on human lymphocytes in vitro: An individual susceptibility effect detected [Text] / Libia Vega, Maria E. Gonsebatt, Patricia Ostrosky-Wegman // Mutat. Res. Environ. Mutatgenes. and Related Subj. - 1995. - Vol. 334, N 3. - P365-373 . - ISSN 0165-1161
Перевод заглавия: Анеугенное действие арсенита натрия на лимфоциты человека in vitro: обнаружение индивидуального эффекта чувствительности
Аннотация: Исследована генотоксичность арсенита натрия - NaAsO[2] - в отношении культивируемых лимфоцитов человека (пробы крови получены от 4 здоровых доноров - 2 мужчин и 2 женщин: возраст - 23-36 лет). Общий срок культивирования - 72 часа: действие арсенита - в последние сутки. Частоту анеуплоидии определяли в 1-м и 2-м делении после начала действия арсенита (по 200 метафаз в каждом случае). Отмечен высокий уровень анеугенности арсенита натрия, имеющий достоверный дозо-зависимый характер: наивысшая испытанная доза (10{-2} микромоль) индуцировала 28,33% и 22,4% гиперанеуплоидных клеток в 1-м и 2-м делениях, соотв.; кроме того, 29% клеток оказывались тетраплоидными. Кроме того, отмечена высокая частота блокировки клеточных делений, что сближает по характеру действия арсенит натрия с колхицином. В целом, отмечены очень существенные индивидуальные колебания чувствительности культур лимфоцитов к анеугенному действию тестированного вещества, что обсуждается в связи с репрезентативностью соотв. тестов на класто- и анеугенность, а также механизмами индивидуальных колебаний по признаку индуцируемости клеточных аберраций различного типа. Мексика [P. Ostrosky-Wegman], Inst. Invest. Biomed., Univ. Autonomia Mexico, Apdo. Postal 70228, C. P. 04510, Mexico D. F. Библ. 23
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: МУТАГЕНЫ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gonsebatt, Maria E.; Ostrosky-Wegman, Patricia
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.10-04Т4.83

   
    Genotoxic effects of sodium arsenite and sodium arsenate after chronic exposure of Drosophila melanogaster larvae [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc.: 26th Annu. Meet., St. Louis, Mo., March 12-16, 1995 / P. Ramos-Morales [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 25. - P44 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Генотоксичность арсенита и арсената натрия после хронического воздействия на личинок Drosophila melanogaster
Аннотация: Исследована генотоксичность 2 соединений мышьяка - NaAsO[2] (арсенит натрия) и Na[2]HAsO[4] (арсенат натрия) - при хроническом воздействии на дрозофил. Подтверждено, что мутирование в основном затрагивает соматические клетки, что соотв. известному канцерогенному потенциалу соединений мышьяка. В частности, отмечен достоверный позитивный ответ в тесте на пятнистость крыльев имаго (после 96-часового воздействия на личинок), однако он проявлялся только при действии арсената натрия (дозы 0,8, 2 и 10 ppm); однако арсенит натрия оказался негативным при всех концентрациях. В аннотируемом докладе полученные данные обсуждаются в сравнении с др. данными по мутагенности, кластогенности и канцерогенности соединений мышьяка. Мексика, Lab. Genet., Fac. Cienc., Univ. Autonomia Mexico, Mexico, D. F.
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: МУТАГЕНЫ
АРСЕНАТ НАТРИЯ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
DROSOPHILA MELANOGASTER
ЛИЧИНКИ

Доп.точки доступа:
Ramos-Morales, P.; Ordaz, M.G.; Munoz, A.; Gonzalez, E.; Maldonado, J.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.09-04Т4.112

    Liu, Yee-Chien.
    Involvement of calcium-dependent protein kinase C in arsenite-induced genotoxicity in Chinese hamster ovary cells [Text] / Yee-Chien Liu, Haimei Huang // J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 64, N 3. - P423-433 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Участие кальций-зависимой протеинкиназы C в генотоксичности арсенита в клетках яичников китайского хомячка
Аннотация: Показано, что арсенит Na (I; 0-80 мкМ, 4 ч) вызывает образование микроядер (МЯ) и дозо-зависимое повышение конц-ий внутриклеточного Ca при культивировании CHO-K1 клеток в обычной среде. Истощение Ca в среде для культивирования защищает клетки от вызываемого I образования МЯ. Блокатор кальциевых каналов верапамил усиливает вызываемое I образование МЯ. Кроме того, I вызывает дозо-зависимую транслокацию и активацию кальций-зависимой протеинкиназы C (ПКC). 500 мкМ H7, введенные вместе с I, подавляют образование МЯ. 5 нг/мл ФМА или 5 мкг/мл ионофорра Ca A23187 синергично усиливают вызываемое I образование МЯ в CHO-K1 клетках. Предполагают, что накопление внутриклеточного Ca и активация ПКC играют важную роль в генотоксичности I. КНР, Inst. Radiation Biol., Nat. Tsing-Hua Univ., Hsinchu, Taiwan. Библ. 68
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.19.17
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
CA{2+}-ЗАВИСИМАЯ
РОЛЬ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ ЯИЧНИКОВ
МИКРОЯДРА
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Huang, Haimei
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.10-04Н1.249

    Liu, Yee-Chien.
    Involvement of calcium-dependent protein kinase C in arsenite-induced genotoxicity in Chinese hamster ovary cells [Text] / Yee-Chien Liu, Haimei Huang // J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 64, N 3. - P423-433 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Участие кальций-зависимой протеинкиназы C в генотоксичности арсенита в клетках яичников китайского хомячка
Аннотация: Показано, что арсенит Na (I; 0-80 мкМ, 4 ч) вызывает образование микроядер (МЯ) и дозо-зависимое повышение конц-ий внутриклеточного Ca при культивировании CHO-K1 клеток в обычной среде. Истощение Ca в среде для культивирования защищает клетки от вызываемого I образования МЯ. Блокатор кальциевых каналов верапамил усиливает вызываемое I образование МЯ. Кроме того, I вызывает дозо-зависимую транслокацию и активацию кальций-зависимой протеинкиназы C (ПКC). 500 мкМ H7, введенные вместе с I, подавляют образование МЯ. 5 нг/мл ФМА или 5 мкг/мл ионофорра Ca A23187 синергично усиливают вызываемое I образование МЯ в CHO-K1 клетках. Предполагают, что накопление внутриклеточного Ca и активация ПКC играют важную роль в генотоксичности I. КНР, Inst. Radiation Biol., Nat. Tsing-Hua Univ., Hsinchu, Taiwan. Библ. 68
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
CA{2+}-ЗАВИСИМАЯ
РОЛЬ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
КЛЕТКИ ЯИЧНИКОВ
МИКРОЯДРА
КИТАЙСКИЕ ХОМЯЧКИ

Доп.точки доступа:
Huang, Haimei
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.12-04К1.79

   
    Ultrastructural changes in human lymphocytes challenged with sodium arsenite [Text] : abstr. Environ. Mutagen Soc. 29th Annu. Meet., Anaheim, Calif., March 21-26, 1998 / T. Fortoul [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1998. - Vol. 31, Suppl. n 29. - P53 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Ультраструктурные изменения в лимфоцитах человека, вызванные арсенитом натрия
Аннотация: Лимфоциты периферической крови человека культивировали в присутствии 0,001 'мю'М и 0,1 'мю'М арсенита натрия (АН) в течение 24 часов. Электронная микроскопия таких клеток выявила изменения в перинуклеарной и митохондриальной мембранах и в аппарате Гольджи (АГ). Структурная дезорганизация АГ ведет к нарушению транспортировки секретируемых белков. Считают, что нарушение транспортировки ИЛ-2 под действием АН может обусловливать иммуносупрессивное влияние АН на активацию и пролиферацию лимфоцитов за счет субоптимальной секреции ими аутокринного ИЛ-2. Мексика, Dep. Biol. Cel. Tisular, Fac. Med., UNAM, Mexico
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
УЛЬТРАСТРУКТУРА
ИЗМЕНЕНИЯ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fortoul, T.; Vega, L.; Saavedra, R.; Antuna, S.; Rondan, A.; Ostrosky-Wegman, P.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 99.05-04И4.78

    Eller-Jessen, Kathy.
    Subcutaneous NaAs{3+} exposure increases metallothionein mRNA and protein expression in juvenile winter flounder [Text] / Kathy Eller-Jessen, Joseph F. Crivello // Aquat. Toxicol. - 1998. - Vol. 42, N 4. - P301-320 . - ISSN 0166-445X
Перевод заглавия: Усиление выработки мРНК и синтеза белка металлотионеина у молоди американской камбалы в ответ на подкожную инъекцию NaAs{3+}
Аннотация: Исследованы биохимические последствия воздействия на камбалу Pseudopleuronectes americanus арсенита Na: материалом анализа являлись неполовозрелые 18-мес. рыбы, к-рым п/к вводили NaAs{3+} в дозах от 1,5 до 16 мкмоля/г. Уже при миним. дозе арсенита спустя 1 сутки после инъекции наблюдалось существенное усиление экспрессии гена металлотионеина и повышение выработки самого белка: увеличение кол-ва металлотионеина составило 180% от контроля. При максим. испытанной дозе арсенита эффект повышения выработки металлотионеина был несколько меньшим, хотя при этой дозе отмечена существенная токсичность: 40% инъецированных особей спустя сутки погибли. Полученные данные подтвердили, что уровень активности металлотионеина и его гена являются информативными биомаркерами токсического действия солей тяжелых металлов на гидробионтов. США [J. F. Crivello], Dep. Physiol. & Neurobiol. and Mar. Sci. Dep., 3107 Horse Barn Hill Road, Univ. Connecticut, Storrs, CT 06269-3156; FAX (1-203) 486-3303; e-mail - crivello
ГРНТИ  
34.33.33
ВИНИТИ 341.33.33.27.11
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
СОЛИ СЕРЕБРА
ТОКСИЧНОСТЬ
БИОХИМИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ
КАМБАЛА
МОЛОДЬ
МЕТАЛЛОТИОНЕИН
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Crivello, Joseph F.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 99.05-04Т4.81

    Хаджидекова, В.
    Цитогенетичен ефект от натриев арсенит и рентгенови лъчи в лимфоцити от човешка периферна кръв [Текст] / В. Хаджидекова, А. Натараджан, Ф. Даруди // Рентгенол. и радиол. - 1996. - Vol. 35, N 4. - С. 33-37 . - ISSN 0486-400X
Перевод заглавия: Цитогенетическое действие арсенита натрия и рентгеновских лучей на лимфоциты периферической крови человека
Аннотация: К изолированным лимфоцитам периферической крови человека добавляли арсенит натрия (АН) в конц-ии 5 микромоль и через 3,5 ч после этого их облучали рентгеновскими лучами (200 кВ, 8 мА) в дозе 1,5 или 3 Гр. Исследовали число аберраций хромосом в первой метафазе после воздействий. Установлено, что АН является намного более слабым мутагеном по сравнению с рентгеновским излучением. При сочетанном воздействии обоих мутагенов выявляли их синергическое цитогенетическое действие. Болгария, Национален център по радиобиология и радиационна защита. София, Ил. 3. Табл. 1. Библ. 16
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Натараджан, А.; Даруди, Ф.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.06-04А4.36

    Хаджидекова, В.
    Цитогенетичен ефект от натриев арсенит и рентгенови лъчи в лимфоцити от човешка периферна кръв [Текст] / В. Хаджидекова, А. Натараджан, Ф. Даруди // Рентгенол. и радиол. - 1996. - Vol. 35, N 4. - С. 33-37 . - ISSN 0486-400X
Перевод заглавия: Цитогенетическое действие арсенита натрия и рентгеновских лучей на лимфоциты периферической крови человека
Аннотация: К изолированным лимфоцитам периферической крови человека добавляли арсенит натрия (АН) в конц-ии 5 микромоль и через 3,5 ч после этого их облучали рентгеновскими лучами (200 кВ, 8 мА) в дозе 1,5 или 3 Гр. Исследовали число аберраций хромосом в первой метафазе после воздействий. Установлено, что АН является намного более слабым мутагеном по сравнению с рентгеновским излучением. При сочетанном воздействии обоих мутагенов выявляли их синергическое цитогенетическое действие. Болгария, Национален център по радиобиология и радиационна защита. София, Ил. 3. Табл. 1. Библ. 16
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.33.99
Рубрики: АБЕРРАЦИИ ХРОМОСОМ
СОЧЕТАННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ЛИМФОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Натараджан, А.; Даруди, Ф.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.09-04Т4.88

    Белан, Е. И.
    Изменение эритропоэза у нормальных мышей под воздействием перитонеальных клеток, трансплантированных от сингенных доноров с длительной интоксикацией арсенитом натрия [Текст] / Е. И. Белан, М. Г. Скальная // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1999. - Т. 128, N 12. - С. 646-649 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Хроническая интоксикация арсенитом Na с суммарной дозой 320 мг/кг вызывала у инбредных мышей линии CBA выраженные компенсаторно-репаративные изменения в эритропоэзе. Адоптивный перенос перитональных клеток от таких доноров нормальным сингенным реципиентам воспроизводил картину эритропоэза, характерную для хронической интоксикации As. Россия, Москва, НИИ морфол. человека РАМН. Ил. 2. Библ. 11
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
ЭРИТРОПОЭЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Скальная, М.Г.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.10-04Т4.82

    Chen, Yen-Chou.
    Involvement of reactive oxygen species and caspase 3 activation in arsenite-induced apoptosis [Text] / Yen-Chou Chen, Shoei-Yn Lin-Shiau, Jen-Kun Lin // J. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 177, N 2. - P324-333 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вовлеченность активных видов кислорода и активация каспазы-3 при вызванном арсенитом апоптозе
Аннотация: Показано, что добавление арсенита натрия (I) в дозе от 10 до 80 мкг вызывает дозо- и времязависимое усиление апоптоза клеток NIH3T3. Арсенат натрия не обладает подобными свойствами. Под влиянием I в клетках возрастает содержание пероксида. Тиолсодержащий антиоксидант N-ацетил-L-цистеин, ингибитор NADPH-оксидазы дифениленйод, избирательный скавенджер O[2]{-} 4,5-дигидро-1,3-бензолдисульфоновая к-та и каталаза существенно тормозят влияние I на апоптоз. В то же время ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол, ингибитор циклогеназы индометацин, супероксиддисмутаза и пирролидиндитиокарбамат не влияют на апоптоз. Процесс вызванного I апоптоза связан с активностью CPP32, с деградацией PARP (фермент, восстанавливающий ДНК) и с выделением из митохондрий в цитозоль цитохрома C. В то же время белок BcL-2 тормозит апоптоз. Эти данные подтверждают рабочую гипотезу, что в основе влияния I на процессы апоптоза лежит генерация перекиси водорода через активацию флавопротеин-зависимых ферментов, продуцирующих супероксид. Перекись водорода может быть вовлечена в качестве медиатора, вызывающего апоптоз, через выделение цитохрома C в цитозоль, активацию протеиназы CPP32 и деградацию PARP. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 51
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lin-Shiau, Shoei-Yn; Lin, Jen-Kun
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.206

    Chen, Yen-Chou.
    Involvement of reactive oxygen species and caspase 3 activation in arsenite-induced apoptosis [Text] / Yen-Chou Chen, Shoei-Yn Lin-Shiau, Jen-Kun Lin // J. Cell. Physiol. - 1998. - Vol. 177, N 2. - P324-333 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Вовлеченность активных видов кислорода и активация каспазы-3 при вызванном арсенитом апоптозе
Аннотация: Показано, что добавление арсенита натрия (I) в дозе от 10 до 80 мкг вызывает дозо- и времязависимое усиление апоптоза клеток NIH3T3. Арсенат натрия не обладает подобными свойствами. Под влиянием I в клетках возрастает содержание пероксида. Тиолсодержащий антиоксидант N-ацетил-L-цистеин, ингибитор NADPH-оксидазы дифениленйод, избирательный скавенджер O[2]{-} 4,5-дигидро-1,3-бензолдисульфоновая к-та и каталаза существенно тормозят влияние I на апоптоз. В то же время ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол, ингибитор циклогеназы индометацин, супероксиддисмутаза и пирролидиндитиокарбамат не влияют на апоптоз. Процесс вызванного I апоптоза связан с активностью CPP32, с деградацией PARP (фермент, восстанавливающий ДНК) и с выделением из митохондрий в цитозоль цитохрома C. В то же время белок BcL-2 тормозит апоптоз. Эти данные подтверждают рабочую гипотезу, что в основе влияния I на процессы апоптоза лежит генерация перекиси водорода через активацию флавопротеин-зависимых ферментов, продуцирующих супероксид. Перекись водорода может быть вовлечена в качестве медиатора, вызывающего апоптоз, через выделение цитохрома C в цитозоль, активацию протеиназы CPP32 и деградацию PARP. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АРСЕНИТ НАТРИЯ
КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lin-Shiau, Shoei-Yn; Lin, Jen-Kun
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.01-04М2.22

    Flatman, Peter W.
    Na{+} arsenite: A potent stimulant of Na{+}-K{+}-2Cl{-} cotransport in ferret red cells [Text] : abstr. Scientific Meeting of the Physiological Society, London, 19-21 Apr., 1999 / Peter W. Flatman, James Creanor // J. Physiol. Proc. - 1999. - Vol. 518. - 118P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Арсенит Na{+} - мощный стимулятор котранспорта Na{+}-K{+}-2Cl{-} в эритроцитах хорьков
Аннотация: Арсенит Na{+} (АН) в конц-ии 1 мМ повышал активность котранспорта Na{+}-K{+}-2Cl{-} в эритроцитах в 3 раза; стимуляция отмечалась через 15 минут и была максимальна через 60 минут. Стимуляция котранспорта АН была двухкомпентна с K[d]=35 мкМ и K[d]=1-2 мМ
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
КОТРАНСПОРТ NA-K-2CL
АРСЕНИТ НАТРИЯ
ХОРЬКИ

Доп.точки доступа:
Creanor, James
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-82 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)