Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АРР<.>)
Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-38 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.120

    Stephens, D.
    Apolipoprotein E and Alzheimer's disease [Text] / D. Stephens // J. Roy. Soc. Health. - 1996. - Vol. 116, N 1. - P41-43 . - ISSN 0264-0325
Перевод заглавия: Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) х-ризуется отложением в сосудах головного мозга внеклеточных амилоидных бляшек. Нейрофибриллярные клубочки встречаются не всегда. На раннюю форму с началом до 65 лет приходится 0,1% всех случаев. Показано, что ряд генов в хромосомах 14, 19 и 21 участвует в возникновении этой болезни. Ген в хромосоме 19 кодирует аполипопротеин Е (ароЕ), компонент липопротеинов плазмы, участвующих в транспорте липидных комплексов. Аллель 'эпсилон'4 сегрегирует как с семейными, так и спорадическими случаями БА. Ген, локализованный в хромосоме 21, кодирует белок-предшественник 'бета'-амилоида (АРР). Ген 'бета'АРР дает несколько изоформ в рез-те альтернативного сплайсинга. Каждая изоформа содержит 'бета'-амилоидный домен. Накопление 'бета'-амилоида является обязательным нейропатологическим повреждением, х-ризующим БА. Установлена патогенетическая связь между изоформой 'бета'-амилоида-'бета'A4 и АРОЕ, необходимая для возникновения БА. Великобритания, Dep. of Surgery, Jenner Wing, St. George's Hosp. Med. School, Univ. of London, Cranmer Terrace, London SW17 ORE. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.19
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН АРР
ГЕН АРОЕ
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
БЕЛКИ
АМИЛОИД
ИЗОФОРМА 'БЕТА'A4
ЧЕЛОВЕК

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.09-04А1.162

    Stephens, D.
    Apolipoprotein E and Alzheimer's disease [Text] / D. Stephens // J. Roy. Soc. Health. - 1996. - Vol. 116, N 1. - P41-43 . - ISSN 0264-0325
Перевод заглавия: Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) х-ризуется отложением в сосудах головного мозга внеклеточных амилоидных бляшек. Нейрофибриллярные клубочки встречаются не всегда. На раннюю форму с началом до 65 лет приходится 0,1% всех случаев. Показано, что ряд генов в хромосомах 14, 19 и 21 участвует в возникновении этой болезни. Ген в хромосоме 19 кодирует аполипопротеин Е (ароЕ), компонент липопротеинов плазмы, участвующих в транспорте липидных комплексов. Аллель 'эпсилон'4 сегрегирует как с семейными, так и спорадическими случаями БА. Ген, локализованный в хромосоме 21, кодирует белок-предшественник 'бета'-амилоида (АРР). Ген 'бета'АРР дает несколько изоформ в рез-те альтернативного сплайсинга. Каждая изоформа содержит 'бета'-амилоидный домен. Накопление 'бета'-амилоида является обязательным нейропатологическим повреждением, х-ризующим БА. Установлена патогенетическая связь между изоформой 'бета'-амилоида-'бета'A4 и АРОЕ, необходимая для возникновения БА. Великобритания, Dep. of Surgery, Jenner Wing, St. George's Hosp. Med. School, Univ. of London, Cranmer Terrace, London SW17 ORE. Библ. 7
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН АРР
ГЕН АРОЕ
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
БЕЛКИ
АМИЛОИД
ИЗОФОРМА 'БЕТА'A4
ЧЕЛОВЕК

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.09-04Я6.89

   
    CDEBP, a site-specific DNA-binding protein of the "APP-like" family, is required during the early development of the mouse [Text] / Anne Blangy [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 2. - P675-683 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Сайт-специфический связывающийся с ДНК белок CDEBP "АРР-подобного" семейства требуется во время раннего развития мышей
Аннотация: Мышиный белок CDEBP (I) связывается в двунитевой ДНК с мотивом ГТЦАЦАТГ, идентичным центромерному элементу CDE1 дрожжей, и по всей длине гомологичен человеч. 'бета'-амилоидному белку-предшественнику APPH. Методом иммунофлуоресценции с антителами к различным частям I обнаружены дискретные сайты накопления I в интерфазном ядре. Большая часть I не ассоциирована с митотич. хромосомами. Один из комплексов с двунитевыми олигонуклеотидами, обнаруженных методом сдвига электрофоретич. подвижности, отсутствует, если I избирательно удаляется из ядерных экстрактов иммунопреципитацией. Ранее показано, что микроинъекция в одноклеточные мышиные эмбрионы фрагментов ДНК с мотивами CDE1 вызывает раннюю остановку развития с аномальными ядрами, содержащими разное кол-во ДНК. Аналогичный эффект наблюдается при обработке эмбрионов антисмысловыми конструкциями, комплементарными различным частям кодирующей области I. Т. обр. комплексы I с сайтами CDE1 в геноме мышей играют критич. роль в репликации и сегрегации генома эмбриона. Франция [M. R.], INSERM, Univ. de Nice-Sophia Antipolis, 06034 Nice. Библ. 27
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.09.07
Рубрики: ХРОМАТИН
ДНК-СВЯЗАННЫЙ БЕЛОК
АРР-ПОДОБНЫЕ БЕЛКИ
ГЕНОМ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Blangy, Anne; Vidal, Frederique; Cuzin, Francois; Yang, Yin-Hua; Boulukos, Kim; Rassoulzadegan, Minoo

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 97.12-04А1.184

   
    Alzheimer's disease associated with mutations in presenilin 2 is rare and variably penetrant [Text] / R. Sherrington [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 1996. - Vol. 5, N 7. - P985-988 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Ассоциированная с мутацией в гене пресенилина 2 болезнь Альцгеймера является редкой и характеризуется вариабельной пенетрантностью
Аннотация: Развитие семейной формы болезни Альцгеймера (БА) связано с мутациями как минимум в 3 генах - пресенилина 1 (П1) на хромосоме 14, пресенилина 2 (П2) на хромосоме 1 и белка-предшественника амилоида (БПА) на хромосоме 21. Проведен поиск мутаций в гене П2 в 60 семьях с БА, в к-рых не выявлено мутаций в генах БПА и П1, и ни в одной из семей не обнаружено мутаций в гене П2. Т. обр., мутации в гене П2 не являются частыми у больных БА и в геноме человека должны существовать и другие гены семейной БА. Проведен также анализ ранее описанной семьи с БА с мутацией мет-239-вал в гене П2 и показано, что возраст начала развития БА у носителей этой мутации сильно варьирует, от 45 до 88 лет. Такая вариабельность не связана с геном аполипопротеина Е и определяется какими-то другими генетическими и эпигенетическими факторами. Канада [St. George-Hyslop P. H.], Centre for Res. in Neurodegenerative Diseases, Dep. of Med., Univ. of Toronto; Div. of Neurology, The Toronto Hospital, Toronto, Ontario M5S 1A8. Библ. 17
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
СЕМЕЙНАЯ ФОРМА
МУТАЦИИ
ГЕНЫ ПРЕСЕНИЛИНА
ГЕН АРР
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Sherrington, R.; Froelich, S.; Sorci, S.; Campion, D.; Chi, H.; Rogaeva, E.A.; Levesque, G.; Rogaev, E.I.; Lin, C.; Liang, Y.; Ikeda, M.; Mar, L.; Brice, A.; Agid, Y.; Percy, M.E.; Clerget-Darpoux, F.; Piacentini, S.; Marcon, G.; Nacmias, B.; Amaducci, L.; Frebourg, T.; Lannfelt, L.; Rommens, J.M.; George-Hyslop, P.H.St

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.03-04М5.311

    Stephens, D.
    Apolipoprotein E and Alzheimer's disease [Text] / D. Stephens // J. Roy. Soc. Health. - 1996. - Vol. 116, N 1. - P41-43 . - ISSN 0264-0325
Перевод заглавия: Аполипопротеин Е и болезнь Альцгеймера
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) х-ризуется отложением в сосудах головного мозга внеклеточных амилоидных бляшек. Нейрофибриллярные клубочки встречаются не всегда. На раннюю форму с началом до 65 лет приходится 0,1% всех случаев. Показано, что ряд генов в хромосомах 14, 19 и 21 участвует в возникновении этой болезни. Ген в хромосоме 19 кодирует аполипопротеин Е (ароЕ), компонент липопротеинов плазмы, участвующих в транспорте липидных комплексов. Аллель 'эпсилон'4 сегрегирует как с семейными, так и спорадическими случаями БА. Ген, локализованный в хромосоме 21, кодирует белок-предшественник 'бета'-амилоида (АРР). Ген 'бета'АРР дает несколько изоформ в рез-те альтернативного сплайсинга. Каждая изоформа содержит 'бета'-амилоидный домен. Накопление 'бета'-амилоида является обязательным нейропатологическим повреждением, х-ризующим БА. Установлена патогенетическая связь между изоформой 'бета'-амилоида-'бета'A4 и АРОЕ, необходимая для возникновения БА. Великобритания, Dep. of Surgery, Jenner Wing, St. George's Hosp. Med. School, Univ. of London, Cranmer Terrace, London SW17 ORE. Библ. 7
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: МУТАЦИИ
ГЕН АРР
ГЕН АРОЕ
БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
БЕЛКИ
АМИЛОИД
ИЗОФОРМА 'БЕТА'A4
ЧЕЛОВЕК

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 98.08-04А1.192

    Neve, Rachael L.
    Mixed signals in Alzheimer's disease [Text] / Rachael L. Neve // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19, N 9. - P371-372 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Смешанные сигналы при болезни Альцгеймера
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) - нейродегенеративное заболевание, к-рое может вызываться рядом наследственных факторов и, в частности, мутациями в гене белка-предшественника амилоида, пресенилинов 1 и 2, с участием полиморфизмов гена аполипопротеина Е. Проведен анализ молек. мех-мов, вызывающих развитие БА при разных мутациях. Показано, что во всех случаях мутации при БА приводят к активации амилоидогенеза и к активации нуклеосомной деградации ДНК в G[0]-фазе клеточного цикла. США, Dep. of Genetics, Harvard Medical School and McLean Hospital, Belmont, MA 02178. Библ. 28
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МУТАЦИИ
ГЕН АРР
ГЕН ПРЕСЕНИЛИНА 1
ГЕН ПРЕСЕНИЛИНА 2
АМИЛОИД
ДНК
ДЕГРАДАЦИЯ
G[0]-ФАЗА КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
НУКЛЕОСОМЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 28

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 98.11-04М5.111

    Neve, Rachael L.
    Mixed signals in Alzheimer's disease [Text] / Rachael L. Neve // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19, N 9. - P371-372 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Смешанные сигналы при болезни Альцгеймера
Аннотация: Болезнь Альцгеймера (БА) - нейродегенеративное заболевание, к-рое может вызываться рядом наследственных факторов и, в частности, мутациями в гене белка-предшественника амилоида, пресенилинов 1 и 2, с участием полиморфизмов гена аполипопротеина Е. Проведен анализ молек. мех-мов, вызывающих развитие БА при разных мутациях. Показано, что во всех случаях мутации при БА приводят к активации амилоидогенеза и к активации нуклеосомной деградации ДНК в G[0]-фазе клеточного цикла. США, Dep. of Genetics, Harvard Medical School and McLean Hospital, Belmont, MA 02178. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
МУТАЦИИ
ГЕН АРР
ГЕН ПРЕСЕНИЛИНА 1
ГЕН ПРЕСЕНИЛИНА 2
АМИЛОИД
ДНК
ДЕГРАДАЦИЯ
G[0]-ФАЗА КЛЕТОЧНОГО ЦИКЛА
НУКЛЕОСОМЫ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 28

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 99.12-04А1.223

    Price, Donald L.
    Mutant genes in familial Alzheimer's disease and transgenic models [Text] / Donald L. Price, Sangram S. Sisodia // Annu. Rev. Neurosci. - Palo Alto (Calif.), 1998. - Vol. .21. - P479-505 . - ISBN 0-8243-2421-8
Перевод заглавия: Мутантные гены при семейной болезни Альцгеймера и трансгенные модели
Аннотация: Некоторые случаи болезни Альцгеймера, особенно с ранним началом, являются семейными и наследуются как аутосомно доминантное заболевание, связанное с мутациями пресинильных генов, кодирующих амилоидный белок-предшественник (АРР) или пресинилины (PS1 или PS2). Эти продукты мутантных генов обусловливают дисфункцию и гибель случайных популяций нервных клеток, важных для памяти, процессов высшего распознавания и поведения. Болезнь Альцгеймера затрагивает 7-10% индивидов старше 65 лет и 40% индивидов старше 80 лет. При позднем начале болезни apoE4 аллель является чувствительным фактором. В обзоре основное внимание уделено болезни Альцгеймера с ранним началом, мутантным генам, связанным с этой формой, последним достижениям генной инженерии на животных моделях. США, The John Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, Maryland 21205-2196. Библ. 165
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ТРАНСГЕННЫЕ МОДЕЛИ
РОЛЬ АРР
РОЛЬ PSI И PSII
ЧЕЛОВЕК
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Sisodia, Sangram S.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.342

    Helbecquie, Nocle.
    Very low density lipoprotein receptor in Alzheimer disease [Text] / Nocle Helbecquie, Philippe Amouyel // Microsc. Res. and Techn. - 2000. - Vol. 50, N 4. - P273-277 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Рецептор липопротеинов очень низкой плотности при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Рассмотрена возможная роль рецептора липопротеинов очень низкой плотности (РЛОНП) в развитии болезни Альцгеймера и предложена гипотеза, согласно которой РЛОНП играет роль связующего звена между аполипопротеином Е и клеточными белками, выявляемыми в сенильных бляшках - такими как АРР и белок tau. Франция [Ph. Amouyel] INSERM U508, Inst. Pasteur de Lille, 1 rue Calmette, 59019 Lille Cedex, E-mail: philippe.amouyel@pasteur-lille.fr. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ПАТОГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ЛОНП
БЕЛКИ
БЕЛОК АРР
БЕЛОК TAU
АПОЛИПОПРОТЕИН Е
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amouyel, Philippe

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 01.11-04М5.188

    Helbecquie, Nocle.
    Very low density lipoprotein receptor in Alzheimer disease [Text] / Nocle Helbecquie, Philippe Amouyel // Microsc. Res. and Techn. - 2000. - Vol. 50, N 4. - P273-277 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Рецептор липопротеинов очень низкой плотности при болезни Альцгеймера
Аннотация: Обзор. Рассмотрена возможная роль рецептора липопротеинов очень низкой плотности (РЛОНП) в развитии болезни Альцгеймера и предложена гипотеза, согласно которой РЛОНП играет роль связующего звена между аполипопротеином Е и клеточными белками, выявляемыми в сенильных бляшках - такими как АРР и белок tau. Франция [Ph. Amouyel] INSERM U508, Inst. Pasteur de Lille, 1 rue Calmette, 59019 Lille Cedex, E-mail: philippe.amouyel@pasteur-lille.fr. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ALZHEIMER
ПАТОГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ЛОНП
БЕЛКИ
БЕЛОК АРР
БЕЛОК TAU
АПОЛИПОПРОТЕИН Е
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amouyel, Philippe

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.06-04М3.83

   
    Generation of amyloid 'бета' protein from a presenilin-1 and 'бета'APP complex [Text] / Masami Shizuka-Ikeda [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2002. - Vol. 292, N 2. - P571-578 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Образование белка амилоида 'бета' из комплекса 'бета'APP и пресенилина-1
Аннотация: Изучили образование функционального комплекса, содержащего N-концевой фрагмент пресенилина-1/C-концевой фрагмент пресенилина-1/C-концевой фрагмент белка-предшественника 'бета'-амилоида, в культивируемых клетках; показали прямое образование из такого комплекса A'бета'40 и A'бета'42(43), которое модифицируется мутациями в пресенилине-1, сцепленными с семейной болезнью Альцгеймера. Япония, Dep. Neurol., Okayama Univ. Grad. Sch., Okayama 700-8558. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИД
СИНТЕЗ
БЕЛОК 'БЕТА'АРР
ПРЕСЕНИЛИН-1

Доп.точки доступа:
Shizuka-Ikeda, Masami; Matsubara, Etsuro; Ikeda, Masaki; Kanai, Mitsuyasu; Tomidokoro, Yasushi; Ikeda, Yoshio; Watanabe, Mitsunori; Kawarabayashi, Takeshi; Harigaya, Yasuo; Okamoto, Koichi; Maruyama, Kei; Castano, Eduardo M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.01-04Т1.333

   
    Влияние APP17-мерного пептида на нейротоксичность A'бета' [Text] / Rong Wang [et al.] // Shoudu yike daxue xuebao = J. Cap. Univ. Med. Sci. - 2001. - Vol. 22, N 3. - С. 202-205 . - ISSN 1006-7795
Аннотация: Инкубация клеток нейробластомы SY5Y в присутствии 'бета'-амилоидного пептида (A'бета'[25-35]) в конц-ии 10 мкМ приводила к потере клетками жизнеспособности, к-рую оценивали в тетразолиевом тесте, по освобождению ЛДГ, снижению длины аксонов и накоплению внутриклеточного Ca{2+}. При совместном внесении в культуральную среду A'бета'[25-35] и фрагмента белка-предшественника, APP17-мерного пептида (10 мкМ), проявления нейротоксического эффекта A'бета'[25-35] были менее выражены. Считают, что защитный эффект APP17-мерного пептида обусловлен его нейротрофическими св-вами. КНР, Beijing Aging Res. Lab., Beijing. Библ. 9
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД (A'БЕТА'[25-35])
ФРАГМЕНТ БЕЛКА-ПРЕДШЕСТВЕННИКА (АРР17)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ SY5Y

Доп.точки доступа:
Wang, Rong; Zhang, Jingyan; Ji, Zhijuan; Xu, Yanling; Sheng, Shuli

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.03-04М3.226

   
    Влияние APP17-мерного пептида на нейротоксичность A'бета' [Text] / Rong Wang [et al.] // Shoudu yike daxue xuebao = J. Cap. Univ. Med. Sci. - 2001. - Vol. 22, N 3. - С. 202-205 . - ISSN 1006-7795
Аннотация: Инкубация клеток нейробластомы SY5Y в присутствии 'бета'-амилоидного пептида (A'бета'[25-35]) в конц-ии 10 мкМ приводила к потере клетками жизнеспособности, к-рую оценивали в тетразолиевом тесте, по освобождению ЛДГ, снижению длины аксонов и накоплению внутриклеточного Ca{2+}. При совместном внесении в культуральную среду A'бета'[25-35] и фрагмента белка-предшественника, APP17-мерного пептида (10 мкМ), проявления нейротоксического эффекта A'бета'[25-35] были менее выражены. Считают, что защитный эффект APP17-мерного пептида обусловлен его нейротрофическими св-вами. КНР, Beijing Aging Res. Lab., Beijing. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: 'БЕТА'-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД (A'БЕТА'[25-35])
ФРАГМЕНТ БЕЛКА-ПРЕДШЕСТВЕННИКА (АРР17)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ SY5Y

Доп.точки доступа:
Wang, Rong; Zhang, Jingyan; Ji, Zhijuan; Xu, Yanling; Sheng, Shuli

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 07.09-04А1.143

   
    Genetic association of the APP binding proten 2 gene (APBB2) with late onset Alzheimer disease [Text] / Yonghong Li [et al.] // Hum. Mutat. - 2005. - Vol. 25, N 3. - P270-277 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Генетическая ассоциация гена APP-связывающего белка 2 (APBB2) с болезнью Альцгеймера с поздним началом развития
Аннотация: Проведен анализ 16 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в области гена APP-связывающего белка 2 (APBB2) в 3 выборках больных с поздней формой болезни Альцгеймера. Выявлено 2 ДНК-маркера, тесно сцепленных с развитием заболевания во всех трех выборках. Относительный риск развития заболевания особенно сильно повышен у носителей редкого аллеля по SNP hCV1558625. У носителей этого аллеля он повышен в 2,43 раза. США, Celera Diagnostics, Alameda, CA 94502. Библ. 28
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
С ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ
ДНК-МАРКЕРЫ
ГЕНЫ
APBB2
АРР-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 2
РЕДКИЙ АЛЛЕЛЬ HCV1558625

Доп.точки доступа:
Li, Yonghong; Hollingworth, Paul; Moore, Pamela; Foy, Catherine; Archer, Nicola; Powell, John; Nowotny, Petra; Holmans, Peter; O'Donovan, Michael; Tacey, Kristina

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.09-04М3.47

   
    Genetic association of the APP binding proten 2 gene (APBB2) with late onset Alzheimer disease [Text] / Yonghong Li [et al.] // Hum. Mutat. - 2005. - Vol. 25, N 3. - P270-277 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Генетическая ассоциация гена APP-связывающего белка 2 (APBB2) с болезнью Альцгеймера с поздним началом развития
Аннотация: Проведен анализ 16 однонуклеотидных полиморфизмов (SNP) в области гена APP-связывающего белка 2 (APBB2) в 3 выборках больных с поздней формой болезни Альцгеймера. Выявлено 2 ДНК-маркера, тесно сцепленных с развитием заболевания во всех трех выборках. Относительный риск развития заболевания особенно сильно повышен у носителей редкого аллеля по SNP hCV1558625. У носителей этого аллеля он повышен в 2,43 раза. США, Celera Diagnostics, Alameda, CA 94502. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
С ПОЗДНИМ НАЧАЛОМ
ДНК-МАРКЕРЫ
ГЕНЫ
APBB2
АРР-СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 2
РЕДКИЙ АЛЛЕЛЬ HCV1558625

Доп.точки доступа:
Li, Yonghong; Hollingworth, Paul; Moore, Pamela; Foy, Catherine; Archer, Nicola; Powell, John; Nowotny, Petra; Holmans, Peter; O'Donovan, Michael; Tacey, Kristina

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.06-04А1.129

   
    Aberrant amyloid precursor protein (APP) processing in hereditary forms of Alzheimer disease caused by APP familial Alzheimer disease mutations can be rescued by mutations in the APP GxxxG motif [Text] / Lisa-Marie Munter [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 28. - P21636-21643 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Аберрантный процессинг предшественника амилоидного белка(АРР) при наследственных формах болезни Альцгеймера, обусловленный мутациями АРР при семейной болезни Альцгеймера, может быть оптимизирован мутациями АРР в сегменте GxxxG
Аннотация: В опытах на культуре клеток MLDI-MS - SH-SY5Y, трансфецированных плазмидой рСEP4, включающей кодирующую последовательность АРР695, показано, что сочетание мутации G33A в составе сегмента GxxxG предшественника амилоидного белка АРР с мутациями, характерными для семейной болезни Альцгеймера, сопровождалось снижением амилоидного белка А 42 на 50%. Считают, что мутация в сегменте GxxxG нормализует процессинг АРР, что приводит к снижению продукции А 42. Германия, Freie Univ. Berlin, 14195 BVerlin. Ил.6. Библ. 45
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.15.15
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
МУТАЦИИ АРР
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Munter, Lisa-Marie; Botev, Anne; Richter, Luise; Hildebrand, Peter W.; Althoff, Veit; Weise, Christoph; Kaden, Daniela; Multhaup, Gerd

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.06-04М3.46

   
    Aberrant amyloid precursor protein (APP) processing in hereditary forms of Alzheimer disease caused by APP familial Alzheimer disease mutations can be rescued by mutations in the APP GxxxG motif [Text] / Lisa-Marie Munter [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 28. - P21636-21643 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Аберрантный процессинг предшественника амилоидного белка(АРР) при наследственных формах болезни Альцгеймера, обусловленный мутациями АРР при семейной болезни Альцгеймера, может быть оптимизирован мутациями АРР в сегменте GxxxG
Аннотация: В опытах на культуре клеток MLDI-MS - SH-SY5Y, трансфецированных плазмидой рСEP4, включающей кодирующую последовательность АРР695, показано, что сочетание мутации G33A в составе сегмента GxxxG предшественника амилоидного белка АРР с мутациями, характерными для семейной болезни Альцгеймера, сопровождалось снижением амилоидного белка А 42 на 50%. Считают, что мутация в сегменте GxxxG нормализует процессинг АРР, что приводит к снижению продукции А 42. Германия, Freie Univ. Berlin, 14195 BVerlin. Ил.6. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БЕТА-АМИЛОИДНЫЙ ПЕПТИД
МУТАЦИИ АРР
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Munter, Lisa-Marie; Botev, Anne; Richter, Luise; Hildebrand, Peter W.; Althoff, Veit; Weise, Christoph; Kaden, Daniela; Multhaup, Gerd

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 12.08-04А1.55

   
    Effect of synthetic cannabinoid HU210 on memory deficits and neuropathology in Alzheimer's disease mouse model [Text] / B. Chen [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2010. - Vol. 7, N 3. - P1 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Влияние синтетического каннабиноида HU210 на дефицит памяти и нейропатологию у мышей при моделировании болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на трансгенных мышах с двойной мутацией АРР23/PS45, моделирующих болезнь Альцгеймера, показано, что каннабиноид HU210 (I) не улучшал выработку поведенческих р-ций у животных в водном лабиринте. Не обнаружено также влияния I на процессинг в мозгу трансгенных мышей белка-предшественника амилоида и образование амилоидных бляшек. Сделан вывод об отсутствии у I влияния на проявления б-ни Альцгеймера
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.03
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КАННАБИНОИД HU210
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ АРР23/PS45

Доп.точки доступа:
Chen, B.; Bromley-Brits, K.; He, G.; Cai, F.; Zhang, X.; Song, W.

19.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 13.04-04П1.49

   
    Effect of synthetic cannabinoid HU210 on memory deficits and neuropathology in Alzheimer's disease mouse model [Text] / B. Chen [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2010. - Vol. 7, N 3. - P1 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Влияние синтетического каннабиноида HU210 на дефицит памяти и нейропатологию у мышей при моделировании болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на трансгенных мышах с двойной мутацией АРР23/PS45, моделирующих болезнь Альцгеймера, показано, что каннабиноид HU210 (I) не улучшал выработку поведенческих реакций у животных в водном лабиринте. Не обнаружено также влияния I на процессинг в мозгу трансгенных мышей белка-предшественника амилоида и образование амилоидных бляшек. Сделан вывод об отсутствии у I влияния на проявления болезни Альцгеймера
ГРНТИ  
15.25
ВИНИТИ 151.25
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КАННАБИНОИД HU210
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ АРР23/PS45

Доп.точки доступа:
Chen, B.; Bromley-Brits, K.; He, G.; Cai, F.; Zhang, X.; Song, W.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.08-04М3.36

   
    Effect of synthetic cannabinoid HU210 on memory deficits and neuropathology in Alzheimer's disease mouse model [Text] / B. Chen [et al.] // Curr. Alzheimer Res. - 2010. - Vol. 7, N 3. - P1 . - ISSN 1567-2050
Перевод заглавия: Влияние синтетического каннабиноида HU210 на дефицит памяти и нейропатологию у мышей при моделировании болезни Альцгеймера
Аннотация: В опытах на трансгенных мышах с двойной мутацией АРР23/PS45, моделирующих болезнь Альцгеймера, показано, что каннабиноид HU210 (I) не улучшал выработку поведенческих реакций у животных в водном лабиринте. Не обнаружено также влияния I на процессинг в мозгу трансгенных мышей белка-предшественника амилоида и образование амилоидных бляшек. Сделан вывод об отсутствии у I влияния на проявления болезни Альцгеймера
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
КАННАБИНОИД HU210
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ АРР23/PS45

Доп.точки доступа:
Chen, B.; Bromley-Brits, K.; He, G.; Cai, F.; Zhang, X.; Song, W.
 1-20    21-38 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)