СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АРГИНИН* L-<.>)

Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.01-04Т1.096

Kiraly, A.
Role of nitric oxide in the gastric cytoprotection induced by central vagal stimulation [Text] / A. Kiraly, G. Suto, Y. Tache // Eur. J. Pharmacol. - 1993. - Vol. 240, N 2-3. - P299-301 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Роль оксида азота в желудочной цитозащите, индуцированной центральной стимуляцией блуждающего [нерва]
Аннотация: Введение стабильного аналога тиреотропного гормона RX 77 368 (1 нг) в цистерны мозга бодрствующих крыс на 88% снижало индуцированное п/о введением 60% этилового спирта геморрагические повреждения желудка. Вызванное RX 77 368 гастропротективное действие предотвращалось ингибитором NO-синтазы метиловым эфиром L-N-нитроаргинина (L-NAME; 3 мг/кг, в/в). Действие L-NAME устранялось L-аргинином (500 мг/кг, в/в), но не D-аргинином (500 мг/кг, в/в). Предполагается участие механизма L-аргинин-NO в гастропротективном действии RX 77 368 через влияние на кровоток в слизистой оболочке желудка. США, CURE/UCLA Digestive Disease Center, Univ. of California, Los Angeles, CA 90073. Библ. 16.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.02 + 341.45.21.15.02
Рубрики: RX77368
ЦЕНТРАЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА
АРГИНИН* L-
ГАСТРОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Suto, G.; Tache, Y.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.02-04М2.358

Endotoxin-stimulated alveolar macrophages impair lung epithelial Na{+} transport by an L-Arg-dependent mechanism [Text] / Christopher G. Compeau [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 5. - С1330-С1341 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Альвеолярные макрофаги, стимулированные эндотоксином, ухудшают зависимый от L-Арг транспорт Na{+} в эпителии легких
Аннотация: Монослойную культуру эпителия крысиного легкого инкубировали в присутствии эндотоксина (ЭТ) и макрофагов (МФ). Обнаружено уменьшение (75%) трансэпителиального сопротивления и избирательное уменьшение (60%) амилорид-чувствительного тока (АЧТ). Подтверждена роль деполимеризации F-актина в опосредовании эффекта ЭТ и МФ. При инкубации культуры с метилированным производным L-аргинина или замещении L- на D-аргинин величина АЧТ не уменьшалась. Конечные стабильные продукты метаболизма аргинина не влияли на транспорт Na. Подавление транспорта ионов альвеолярными МФ, стимулированными ЭТ, рассматривается как новый механизм регулирования активности клеток при воспалении. Канада, Div. of Respiratory Res., The Hosp. for Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1Х8. Библ. 39.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
ТРАНСПОРТ НАТРИЯ
МАКРОФАГИ
АРГИНИН* L-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Compeau, Christopher G.; Rotstein, Ori D.; Tohda, Hideoki; Marunaka, Yoshinori; Rafii, Bijan; Slutsky, Arthur S.; O'Brodovich, Hugh

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 95.06-04Т3.090

L-Arginine infusion has no effect on systemic haemodynamics in normal volunteers, or systemic and pulmonary haemodynamics in patients with elevated pulmonary vascular resistance [Text] / S. V. Baudouin [et al.] // Brit. J. Clin. Pharmacol. - 1993. - Vol. 36, N 1. - P45-49 . - ISSN 0306-5251
Перевод заглавия: Вливание L-аргинина не оказывает воздействия на системную гемодинамику у здоровых испытуемых и на системную и легочную гемодинамику у больных с повышенным легочным сосудистым сопротивлением
Аннотация: Известно, что NO синтезируется с помощью L-аргинина (I), выделяется эндотелиальными клетками сосудов и расслабляет гладкую мускулатуру последних, участвуя в регуляции базального АД, хотя сведения об этом на материале здоровых испытуемых противоречивы. Авт. провели исследования у 5 здоровых испытуемых (возраст 29- 37 лет) и 5 б-ных системным склерозом и легочной гипертензией, вводя им I в дозе 500 мг/кг в/в в течение 30 мин и измеряя у всех АД, ЧСС, т-ру тела и дополнительно у б-ных - сердечный выброс, давление в легочной артерии, сосудистое сопротивление, насыщение артериальной и смешанной венозной крови кислородом. Нашли, что I не оказывает значимого воздействия на АД, ЧСС и т-ру тела у здоровых испытуемых, а также на системную и легочную гемодинамику у б-ных системным склерозом. Эти данные противоречат результатам, полученным в Японии, но, возможно, что имеют значение генетические различия в синтезе NO. Великобритания, National Heart and Lung Inst., London. Библ. 28.

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.11.13
Рубрики: СИСТЕМНЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРГИНИН* L-
ДОЗИРОВАНИЕ
ГЕМОДИНАМИКА
БОЛЬНЫЕ
ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Baudouin, S.V.; Bath, P.; Martin, J.F.; Du, Bois R.; Evans, T.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.04-04Т2.194

Рассохина, Л. М.
Фармакологические пути модуляции иммунной и метаболической систем резистентности организма [Текст] / Л. М. Рассохина, К. В. Ратников, Е. М. Семыкина // Актуал. вопр. практ. и теор. мед. - Челябинск, 1995. - С. 47
Аннотация: В опытах на мышах исследовали воздействие на иммунную и метаболическую систему резистентности организма ряда биологически активных веществ. Установили дозозависимое действие L-аргинина, L-цистеина и таурина на выработку антител, клеточные иммунные р-ции и функциональное состояние перитонеальных макрофагов у интактных мышей. У мышей с индуцированными опухолями наибольший иммуностимулирующий эффект отмечали при использовании L-аргинина, при токсической иммунодепрессии (хроническая алкоголизация, интоксикация йодацетатом) - при введении L-цистеина. Na селенит ионол, тохоферол, восстановленный глутатион, диметилсульфоксид, незначительно влияя на иммунные р-ции у интактных мышей, существенно повышали иммунную защиту на фоне лучевой и онко-индуцированной иммуносупрессии

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ТАУРИН
АРГИНИН* L-
ЦИСТЕИН* L-
ОПУХОЛИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ТОКСИЧЕСКАЯ ИММУНОДЕПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ратников, К.В.; Семыкина, Е.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.281

Effects of L-arginine analogues on vasomotion of isolated porcine coronary arteries [Text] / Ryuichi Nakaike [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P1966-1972 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние аналогов L-аргинина на вазомоторную активность изолированных коронарных артерий свиньи
Аннотация: Strips of the porcine coronary artery were suspended for isometric tension recording in Krebs-Henseleit solution. L-Arginine analogues, N{'омега'}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10{-9}-10{-3} M), N{G}-monomethyl-L-arginine (L-NMMA, 10{-9}-10{-3} M), and N{G}-nitro-L-arginine (L-NNA, 10{-9}-10{-3} M), caused dose-dependent contractions, which were greater in strips with than in those without endothelium. Those endothelium-dependent contractions were almost abolished by indomethacin (10{-5} M) and FeCl[2] (10{-3} M). The latter reduces prostaglandin H[2] to 12-heptadecatrienoic acid, which has no vasoconstrictor effect. These results indicate that the L-arginine analogues cause endothelium-dependent contractions that are mediated by prostaglandin endoperoxides and suggest that they have properties other than simple inhibition of NO synthesis in porcine coronary arteries. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.11.55
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СОКРАТИМОСТЬ
АРГИНИН* L-
АНАЛОГИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Nakaike, Ryuichi; Shimokawa, Hiroaki; Yasutake, Hiroshi; Sumimoto, Hideki; Ito, Akira; Numaguchi, Kohtaro; Egashira, Kensuke; Takeshige, Koichiro; Takeshita, Akira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 96.06-04И8.186

Effects of L-arginine analogues on vasomotion of isolated porcine coronary arteries [Text] / Ryuichi Nakaike [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P1966-1972 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Влияние аналогов L-аргинина на вазомоторную активность изолированных коронарных артерий свиньи
Аннотация: Strips of the porcine coronary artery were suspended for isometric tension recording in Krebs-Henseleit solution. L-Arginine analogues, N{'омега'}-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME, 10{-9}-10{-3} M), N{G}-monomethyl-L-arginine (L-NMMA, 10{-9}-10{-3} M), and N{G}-nitro-L-arginine (L-NNA, 10{-9}-10{-3} M), caused dose-dependent contractions, which were greater in strips with than in those without endothelium. Those endothelium-dependent contractions were almost abolished by indomethacin (10{-5} M) and FeCl[2] (10{-3} M). The latter reduces prostaglandin H[2] to 12-heptadecatrienoic acid, which has no vasoconstrictor effect. These results indicate that the L-arginine analogues cause endothelium-dependent contractions that are mediated by prostaglandin endoperoxides and suggest that they have properties other than simple inhibition of NO synthesis in porcine coronary arteries. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.49.21
Рубрики: КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
СОКРАТИМОСТЬ
АРГИНИН* L-
АНАЛОГИ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Nakaike, Ryuichi; Shimokawa, Hiroaki; Yasutake, Hiroshi; Sumimoto, Hideki; Ito, Akira; Numaguchi, Kohtaro; Egashira, Kensuke; Takeshige, Koichiro; Takeshita, Akira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.343

Рассохина, Л. М.
Фармакологические пути модуляции иммунной и метаболической систем резистентности организма [Текст] / Л. М. Рассохина, К. В. Ратников, Е. М. Семыкина // Актуал. вопр. практ. и теор. мед. - Челябинск, 1995. - С. 47
Аннотация: В опытах на мышах исследовали воздействие на иммунную и метаболическую систему резистентности организма ряда биологически активных веществ. Установили дозозависимое действие L-аргинина, L-цистеина и таурина на выработку антител, клеточные иммунные р-ции и функциональное состояние перитонеальных макрофагов у интактных мышей. У мышей с индуцированными опухолями наибольший иммуностимулирующий эффект отмечали при использовании L-аргинина, при токсической иммунодепрессии (хроническая алкоголизация, интоксикация йодацетатом) - при введении L-цистеина. Na селенит ионол, тохоферол, восстановленный глутатион, диметилсульфоксид, незначительно влияя на иммунные р-ции у интактных мышей, существенно повышали иммунную защиту на фоне лучевой и онко-индуцированной иммуносупрессии

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: ИММУНОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ТАУРИН
АРГИНИН* L-
ЦИСТЕИН* L-
ОПУХОЛИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ
ТОКСИЧЕСКАЯ ИММУНОДЕПРЕССИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ратников, К.В.; Семыкина, Е.М.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.632

Laurant, P.
Dietary L-arginine attenuates blood pressure in mineralocorticoid-salt hypertensive rats [Text] / P. Laurant, B. Demolombe, A. Berthelot // Clin. and Exp. Hypertens. - 1995. - Vol. 17, N 7. - P1009-1024 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Понижение давления крови получаемым алиментарным путем L-аргинином у крыс с вызванной минералокортикоидом и солевой нагрузкой гипертензией
Аннотация: У молодых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley гипертензию вызывали п/к имплантацией дезоксикортикостеронацетата и добавлением к потребляемому ими корму NaCl (6%). Поступление в организм L-аргинина (0,8%-ный р-р в питьевой воде) понижало систолическое давление, но не оказывало влияния на частоту сердечных сокращений. Содержание Ca и Na в плазме крови понижалось, а экскреция Mg с мочой ослабевала при этом. Ослабевала также сосудистая р-ция на норадреналин, тогда как вызываемое ацетилхолином расширение сосудов усиливалось. Франция, Lab. de Physiologie, Pharmacologie et Nutrition Preventive Experimentale, U.F.R. Medecine et Pharmacie 25030 Besancon cedex. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.19.17.15
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
АРГИНИН* L-
ЭЛЕКТРОЛИТЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕАКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Demolombe, B.; Berthelot, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.331

Effects of peripherally administrated L-arginine on nociception in rats [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / K. Misterek [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P90 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияния периферически введенного L-аргинина на ноцицепцию у крыс
Аннотация: У крыс L-аргинин (I) при п/к введении вызывал снижение порога болевой чувствительности при действии различных болевых стимулов (температура, сдавливание, эл. ток). Гиперальгезия, индуцированная I, уменьшалась при предварительном введении ингибитора синтазы оксида азота. Польша, Med. Acad., 00-927 Warszawa

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.99
Рубрики: АРГИНИН* L-
ПОДКОЖНОЕ ВВЕДЕНИЕ
ГИПЕРАЛЬГЕЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Misterek, K.; Dorociak, A.; Gumulka, S.W.; Maszczynska, I.; Lipkowski, A.W.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.346

Holy, Z.
Effect of the L-arginine (nitric oxide) on psychotropic activity of angiotensin II and its fragment 3-7 in rats [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / Z. Holy, K. Wisniewski // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P71 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Влияние L-аргинина (оксида азота) на психотропную активность ангиотензина II и его фрагмента 3-7 у крыс
Аннотация: В/ж введение L-аргинина (I; 10 мкг) не изменяло влияний ангиотензина II (II) и II (3-7) на активность в "открытом поле" у крыс Wistar. II и II (3-7) усиливали стереотипное поведение, индуцированное апоморфином и амфетамином. I также усиливал стереотипию, но не менял эффектов II и II (3-7). I оказывал слабое действие на изменения р-ции избегания, вызываемые ангиотензинами. Польша, Med. Acad., 15-222 Bialystok

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АНГИОТЕНЗИН II
АНГИОТЕНЗИН II (3-7)
ПСИХОТРОПНАЯ АКТИВНОСТЬ
АРГИНИН* L-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wisniewski, K.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.08-04Т1.352

Nitric oxide synthase inhibitor decreases antiepileptic activity of valproate, carbamazepine and phenobarbital in maximal electroshock-induced seizures [Text] : [Pap.] 12 Congr. Pol. Pharmacol. Soc., Bydgoszcz, Sept. 17-20, 1995 / E. M. Urbanska [et al.] // Pol. J. Pharmacol. - 1995. - Vol. 47, Suppl. - P120 . - ISSN 1230-6002
Перевод заглавия: Ингибитор синтазы оксида азота снижает противоэпилептическую активность вальпроата, карбамазепина и фенобарбитала при судорогах, индуцированных максимальным электрошоком
Аннотация: У мышей в тесте максимального электрошока показали, что L-нитроаргинин (I) в дозе 40 мг/кг при введении за 2 ч до тестирования значительно ослаблял противоэпилептическую активность вальпроата и карбамазепина. I в дозах 1 и 40 мг/кг также ослаблял противосудорожное действие фенобарбитала. Предположили, что система NO может модулировать активность некоторых противоэпилептических средств. Польша, Med. Acad., 20-090 Lublin

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ВАЛЬПРОАТ
КАРБАМАЗЕПИН
ФЕНОБАРБИТАЛ
ПРОТИВОСУДОРОЖНАЯ АКТИВНОСТЬ
АРГИНИН* L-
АЗОТА ОКСИД
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Urbanska, E.M.; Borowicz, K.K.; Bmaszczak, P.; Starownik, R.; Kleinrok, Z.; Czuczwar, S.J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 96.09-04М4.383

Laurant, P.
Dietary L-arginine attenuates blood pressure in mineralocorticoid-salt hypertensive rats [Text] / P. Laurant, B. Demolombe, A. Berthelot // Clin. and Exp. Hypertens. - 1995. - Vol. 17, N 7. - P1009-1024 . - ISSN 1064-1963
Перевод заглавия: Понижение давления крови получаемым алиментарным путем L-аргинином у крыс с вызванной минералокортикоидом и солевой нагрузкой гипертензией
Аннотация: У молодых крыс 'MARS''MARS' Sprague-Dawley гипертензию вызывали п/к имплантацией дезоксикортикостеронацетата и добавлением к потребляемому ими корму NaCl (6%). Поступление в организм L-аргинина (0,8%-ный р-р в питьевой воде) понижало систолическое давление, но не оказывало влияния на частоту сердечных сокращений. Содержание Ca и Na в плазме крови понижалось, а экскреция Mg с мочой ослабевала при этом. Ослабевала также сосудистая р-ция на норадреналин, тогда как вызываемое ацетилхолином расширение сосудов усиливалось. Франция, Lab. de Physiologie, Pharmacologie et Nutrition Preventive Experimentale, U.F.R. Medecine et Pharmacie 25030 Besancon cedex. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.21.15.27
Рубрики: ГИПЕРТЕНЗИЯ
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
АРГИНИН* L-
ЭЛЕКТРОЛИТЫ
КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
РЕАКТИВНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Demolombe, B.; Berthelot, A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.14

Chronic l-arginine administration attenuates cardiac hypertrophy in spontaneously hypertensive rats [Text] / Hidero Matsuoka [et al.] // Hypertension. - 1996. - Vol. 27, N 1. - P14-18 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Длительное введение L-аргинина уменьшает гипертрофию миокарда у спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: In spontaneously hypertensive rats (SHR), evidence suggests intrinsic abnormalities of the L-argininenitric oxide axis, such as low cGMP-dependent protein kinase in the heart and abnormal L-arginine metabolism. To investigate the in vivo effect of L-arginine on cardiac hypertrophy, 30 SHR and 30 Wistar-Kyoto rats (WKY) were randomly grouped to receive L-arginine (7.5 g/L in drinking water) or vehicle for 12 weeks. L-Arginine treatment did not effect body weight or arterial pressure in either strain. In vehocle-treated animals, the heart/body weight ratio was significantly higher in SHR than in WKY (P.01). L-Arginine treatment decreased the heart/body weight ratio in SHR (P.05) but did not affect it in WKY. Expression of skeletal 'альфа'-actin mRNA, known to be expressed in the hypertrophied myocardium, was attenuated in L-arginine-treated SHR compared with vehicle-treated SHR. Cardiac cGMP content and nitrate/nitrite content were less in SHR than WKY. L-Arginine treatment increased these levels only in SHR, suggesting enhanced nitric oxide production. Thus, chronic L-arginine administration attenuated cardiac hypertrophy independently of blood pressure and increased myocardial content of cGMP and nitrate/nitrite. These results suggest that abnormality of the cardiac L-arginine-nitric oxide axis may play an important role in the pathogenesis of cardiac hypertrophy in SHR. Япония, Kurume Univ. School of Med., Fukuoka 830. Библ. 31

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: АРГИНИН* L-
ДЛИТЕЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ
NO
ГИПЕРТРОФИЯ МИОКАРДА
СПОНТАННАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Hidero; Nakata, Nasashi; Kohno, Keisuke; Koga, Yoshinori; Nomura, Gakuji; Toshima, Hironori; Imaizumi, Tsutomu

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.11-04Т2.239

L-arginine activates cellular immunity in vivo [Text] : abstr. 3rd Annu. Meet. Chin. Soc. Parenter. and Inter. Nutr., [1995] / S. P. Kung [et al.] // Nutrition. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P330 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: L-Аргинин активирует клеточный иммунитет in vivo
Аннотация: Введение циклоспорина крысам после прививки 10{7} клеток SCM-1 рака желудка человека вызывало увеличение объема, длительности, более позднюю инвазию воспалительных клеток и увеличение кол-ва выживших клеток SCM-1 по сравнению с контролем. Добавки L-аргинина (1%) в рацион существенно уменьшали эти показатели. Введение добавок L-аргинина в рацион атимических бесшерстных мышей значительно снижало объем инвазии и повышало кол-во воспалительных клеток, окружавших массу привитых клеток. Предполагается, что у крыс с нормальным иммунитетом высокоиммуногенные клетки SCM-1 могут погибать, тогда как у крыс с подавленным иммунитетом или у атимических бесшерстных мышей степень выживаемости и роста клеток SCM-1 существенно различается. Сделали вывод, что L-аргинин может реактивировать подавленный клеточный иммунитет in vivo. Тайвань, Dep. of Surgery, Veterans General Hospital, Taipei

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11 + 341.45.21.59
Рубрики: АРГИНИН* L-
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЦИКЛОСПОРИН
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
АМИНОКИСЛОТЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kung, S.P.; Chi, C.W.; Yu, Y.E.; Tsai, Y.M.; Lui, W.Y.; Peng, F.K.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.426

L-arginine activates cellular immunity in vivo [Text] : abstr. 3rd Annu. Meet. Chin. Soc. Parenter. and Inter. Nutr., [1995] / S. P. Kung [et al.] // Nutrition. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P330 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: L-Аргинин активирует клеточный иммунитет in vivo
Аннотация: Введение циклоспорина крысам после прививки 10{7} клеток SCM-1 рака желудка человека вызывало увеличение объема, длительности, более позднюю инвазию воспалительных клеток и увеличение кол-ва выживших клеток SCM-1 по сравнению с контролем. Добавки L-аргинина (1%) в рацион существенно уменьшали эти показатели. Введение добавок L-аргинина в рацион атимических бесшерстных мышей значительно снижало объем инвазии и повышало кол-во воспалительных клеток, окружавших массу привитых клеток. Предполагается, что у крыс с нормальным иммунитетом высокоиммуногенные клетки SCM-1 могут погибать, тогда как у крыс с подавленным иммунитетом или у атимических бесшерстных мышей степень выживаемости и роста клеток SCM-1 существенно различается. Сделали вывод, что L-аргинин может реактивировать подавленный клеточный иммунитет in vivo. Тайвань, Dep. of Surgery, Veterans General Hospital, Taipei

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: АРГИНИН* L-
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЦИКЛОСПОРИН
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
АМИНОКИСЛОТЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kung, S.P.; Chi, C.W.; Yu, Y.E.; Tsai, Y.M.; Lui, W.Y.; Peng, F.K.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.362

L-arginine activates cellular immunity in vivo [Text] : abstr. 3rd Annu. Meet. Chin. Soc. Parenter. and Inter. Nutr., [1995] / S. P. Kung [et al.] // Nutrition. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P330 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: L-Аргинин активирует клеточный иммунитет in vivo
Аннотация: Введение циклоспорина крысам после прививки 10{7} клеток SCM-1 рака желудка человека вызывало увеличение объема, длительности, более позднюю инвазию воспалительных клеток и увеличение кол-ва выживших клеток SCM-1 по сравнению с контролем. Добавки L-аргинина (1%) в рацион существенно уменьшали эти показатели. Введение добавок L-аргинина в рацион атимических бесшерстных мышей значительно снижало объем инвазии и повышало кол-во воспалительных клеток, окружавших массу привитых клеток. Предполагается, что у крыс с нормальным иммунитетом высокоиммуногенные клетки SCM-1 могут погибать, тогда как у крыс с подавленным иммунитетом или у атимических бесшерстных мышей степень выживаемости и роста клеток SCM-1 существенно различается. Сделали вывод, что L-аргинин может реактивировать подавленный клеточный иммунитет in vivo. Тайвань, Dep. of Surgery, Veterans General Hospital, Taipei

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: АРГИНИН* L-
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЦИКЛОСПОРИН
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
АМИНОКИСЛОТЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kung, S.P.; Chi, C.W.; Yu, Y.E.; Tsai, Y.M.; Lui, W.Y.; Peng, F.K.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.01-04Н3.156

L-arginine activates cellular immunity in vivo [Text] : abstr. 3rd Annu. Meet. Chin. Soc. Parenter. and Inter. Nutr., [1995] / S. P. Kung [et al.] // Nutrition. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P330 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: L-Аргинин активирует клеточный иммунитет in vivo
Аннотация: Введение циклоспорина крысам после прививки 10{7} клеток SCM-1 рака желудка человека вызывало увеличение объема, длительности, более позднюю инвазию воспалительных клеток и увеличение кол-ва выживших клеток SCM-1 по сравнению с контролем. Добавки L-аргинина (1%) в рацион существенно уменьшали эти показатели. Введение добавок L-аргинина в рацион атимических бесшерстных мышей значительно снижало объем инвазии и повышало кол-во воспалительных клеток, окружавших массу привитых клеток. Предполагается, что у крыс с нормальным иммунитетом высокоиммуногенные клетки SCM-1 могут погибать, тогда как у крыс с подавленным иммунитетом или у атимических бесшерстных мышей степень выживаемости и роста клеток SCM-1 существенно различается. Сделали вывод, что L-аргинин может реактивировать подавленный клеточный иммунитет in vivo. Тайвань, Dep. of Surgery, Veterans General Hospital, Taipei

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: АРГИНИН* L-
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЦИКЛОСПОРИН
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
АМИНОКИСЛОТЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kung, S.P.; Chi, C.W.; Yu, Y.E.; Tsai, Y.M.; Lui, W.Y.; Peng, F.K.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.46

L-arginine activates cellular immunity in vivo [Text] : abstr. 3rd Annu. Meet. Chin. Soc. Parenter. and Inter. Nutr., [1995] / S. P. Kung [et al.] // Nutrition. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P330 . - ISSN 0899-9007
Перевод заглавия: L-Аргинин активирует клеточный иммунитет in vivo
Аннотация: Введение циклоспорина крысам после прививки 10{7} клеток SCM-1 рака желудка человека вызывало увеличение объема, длительности, более позднюю инвазию воспалительных клеток и увеличение кол-ва выживших клеток SCM-1 по сравнению с контролем. Добавки L-аргинина (1%) в рацион существенно уменьшали эти показатели. Введение добавок L-аргинина в рацион атимических бесшерстных мышей значительно снижало объем инвазии и повышало кол-во воспалительных клеток, окружавших массу привитых клеток. Предполагается, что у крыс с нормальным иммунитетом высокоиммуногенные клетки SCM-1 могут погибать, тогда как у крыс с подавленным иммунитетом или у атимических бесшерстных мышей степень выживаемости и роста клеток SCM-1 существенно различается. Сделали вывод, что L-аргинин может реактивировать подавленный клеточный иммунитет in vivo. Тайвань, Dep. of Surgery, Veterans General Hospital, Taipei

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: АРГИНИН* L-
КЛЕТОЧНЫЙ ИММУНИТЕТ
ЦИКЛОСПОРИН
ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
АМИНОКИСЛОТЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Kung, S.P.; Chi, C.W.; Yu, Y.E.; Tsai, Y.M.; Lui, W.Y.; Peng, F.K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.08-04Т2.21

Effects of 1,1-dimethylguanidine administration on blood pressure, heart rate and renal sympathetic nerve activity in normotensive and spontaneously hypertensive rats [Text] / W. Zhang [et al.] // Acta physiol. scand. - 1997. - Vol. 159, N 1. - P1-6 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Влияние введения 1,1-диметилгуанидина на давление крови, частоту сердечных сокращений и активность симпатического нерва в почках у нормотензивных и спонтанно гипертензивных крыс
Аннотация: 1,1-dimethylguanidine (DMG) is an endogenous nitric oxide (NO) synthesis inhibitor. This study investigates the effects of exogenous DMG administration, in anaesthetized spontaneously hypertensive rats (SHR) and Wistar-Kyoto rats (WKY). Mean blood pressure (MBP), heart rate (HR) and renal sympathetic nerve activity (SNA) were recorded in 12- to 14-week old, anaesthetized SHR and WKY. Each rat received increasing bolus injections of DMG intravenously (1.03, 2.05, 6.39, 20.45 and 51.15 mg kg{-1}. In separate experiments. SHR received L-arginine or D-arginine in a dose of 300 mg kg{-1} followed by DMG at 6.39 mg kg{-1}. Thirty minutes later they received the same doses of the respective arginines followed by DMG at 20.45 mg kg{-1} DMG induced dose-dependant increases in MBP in SHR and WKY. In SHR, HR increased with increasing doses of DMG (except at the near-toxic doses of 51.15 mg kg{-1}), whereas in WKY, HR decreased with increasing doses of DMG. The net change of renal SNA ranged from -5'+-'3 to -55'+-'12% in SHR and from -6'+-'8 to -66'+-'8% in WKY. Pre-treatment with L-arginine in SHR partly inhibited the pressor effect and attenuated the inhibition of renal SNA induced by DMG, but had little effect on HR. Thus the administration of NO inhibitor DMG could alter cardiovascular function and sympathetic nerve activity, and subsequently resulted in tachycardia in SHR and bradycardia in WKY. Библ. 36

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.02
Рубрики: АЗОТА ОКСИД
ИНГИБИТОР СИНТЕЗА
ДИМЕТИЛГУАНИДИН* 1,1-
АРГИНИН* L-
ДАВЛЕНИЕ КРОВИ
ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ПОЧЕЧНАЯ СИМПАТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Zhang, W.; Pettersson, A.; Thoren, P.; Hedner, T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.62

Effects of angiotensin II infusion and inhibition of nitric oxide synthase on the rat aorta [Text] / Hiroshi Kato [et al.] // Hypertension. - 1996. - Vol. 28, N 2. - P153-158 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Влияние инфузии ангиотензина II и подавления синтазы оксида азота на аорту крысы
Аннотация: Инфузионное введение крысам ангиотензина II (АнгII) и метилового эфира N{'омега'}-нитро-L-аргинина (I) в течение 18 дней приводило к значительному утолщению стенки аорты, увеличению в 3,5 раза числа адгезированных на эндотелии макрофагов, повышению пролиферации клеток интимы и адвентиция, увеличению содержания фибронектина в экстрацеллюлярном матриксе. Введение лозартана предупреждало вес эффекты АнгII, но не I, тогда как применение L-аргинина препятствовало вызванным как АнгII, так и I повышению адгезии макрофагов и увеличению пролиферации клеток адвентиция. США, Boston Univ. School of Medicine, 80 E Concord St, Boston, MA 02118. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.29.27 + 341.45.21.83.17.09
Рубрики: АНГИОПРОТЕКТОРЫ
АНГИОТЕНЗИН II
ИНФУЗИЯ
СИНТАЗА NO
ИНГИБИТОР
ЛОЗАРТАН
АРГИНИН* L-
АДГЕЗИЯ МАКРОФАГОВ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
СТЕНКА АОРТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kato, Hiroshi; Hou, Jian; Chobanian, Aram V.; Brecher, Peter

1-20 21-40 41-49

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска