СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АПОПТОЗ IN VITRO<.>)

Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-46

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.354

Emlen, Woodruff.
Accelerated in vitro apoptosis of lymphocytes from patients with systemic lupus erythematosus [Text] / Woodruff Emlen, JoAnn Niebur, Richard Kadera // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3685-3692 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ускоренный апоптоз in vitro лимфоцитов больных системной красной волчанкой
Аннотация: Тремя независимыми методами определили и подтвердили гель электрофорезом апоптоз лимфоцитов периф. крови больных системной красной волчанкой (СКВ). Свежевыделенные лимфоциты подвергались апоптозу слабо, но этот процесс был более выражен у больных СКВ, по сравнению со здоровыми донорами и больными ревматоидным артритом. В культуре лимфоцитов in vitro скорость апоптоза среди лимфоцитов больных СКВ в 2,35 раз выше, чем в группах сравнения. Эти изменения не были связаны с лечением кортикостероидами и цитостатиками, но коррелировали с активностью СКВ. Лимфоциты больных освобождали повышенное количество нуклеосомального материала во внеклет. пространство в зависимости от скорости апоптоза. Считают, что повышенный аномальный апоптоз лимфоцитов больных СКВ м.б. источником внеклет. ядерного материала, запускающего иммунный ответ и способствующий образованию иммунных комплексов, что может иметь значение в патогенезе СКВ. США, Div. Rheumatology, Univ. Colorado Hlth Sci. Ctr, Denver. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
АПОПТОЗ IN VITRO
АНАЛИЗ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Niebur, JoAnn; Kadera, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.350

Emlen, Woodruff.
Accelerated in vitro apoptosis of lymphocytes from patients with systemic lupus erythematosus [Text] / Woodruff Emlen, JoAnn Niebur, Richard Kadera // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3685-3692 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ускоренный апоптоз in vitro лимфоцитов больных системной красной волчанкой
Аннотация: Тремя независимыми методами определили и подтвердили гель электрофорезом апоптоз лимфоцитов периф. крови больных системной красной волчанкой (СКВ). Свежевыделенные лимфоциты подвергались апоптозу слабо, но этот процесс был более выражен у больных СКВ, по сравнению со здоровыми донорами и больными ревматоидным артритом. В культуре лимфоцитов in vitro скорость апоптоза среди лимфоцитов больных СКВ в 2,35 раз выше, чем в группах сравнения. Эти изменения не были связаны с лечением кортикостероидами и цитостатиками, но коррелировали с активностью СКВ. Лимфоциты больных освобождали повышенное количество нуклеосомального материала во внеклет. пространство в зависимости от скорости апоптоза. Считают, что повышенный аномальный апоптоз лимфоцитов больных СКВ м.б. источником внеклет. ядерного материала, запускающего иммунный ответ и способствующий образованию иммунных комплексов, что может иметь значение в патогенезе СКВ. США, Div. Rheumatology, Univ. Colorado Hlth Sci. Ctr, Denver. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
АПОПТОЗ IN VITRO
АНАЛИЗ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Niebur, JoAnn; Kadera, Richard

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.380

Emlen, Woodruff.
Accelerated in vitro apoptosis of lymphocytes from patients with systemic lupus erythematosus [Text] / Woodruff Emlen, JoAnn Niebur, Richard Kadera // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 7. - P3685-3692 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ускоренный апоптоз in vitro лимфоцитов больных системной красной волчанкой
Аннотация: Тремя независимыми методами определили и подтвердили гель электрофорезом апоптоз лимфоцитов периф. крови больных системной красной волчанкой (СКВ). Свежевыделенные лимфоциты подвергались апоптозу слабо, но этот процесс был более выражен у больных СКВ, по сравнению со здоровыми донорами и больными ревматоидным артритом. В культуре лимфоцитов in vitro скорость апоптоза среди лимфоцитов больных СКВ в 2,35 раз выше, чем в группах сравнения. Эти изменения не были связаны с лечением кортикостероидами и цитостатиками, но коррелировали с активностью СКВ. Лимфоциты больных освобождали повышенное количество нуклеосомального материала во внеклет. пространство в зависимости от скорости апоптоза. Считают, что повышенный аномальный апоптоз лимфоцитов больных СКВ м.б. источником внеклет. ядерного материала, запускающего иммунный ответ и способствующий образованию иммунных комплексов, что может иметь значение в патогенезе СКВ. США, Div. Rheumatology, Univ. Colorado Hlth Sci. Ctr, Denver. Библ. 39

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
АПОПТОЗ IN VITRO
АНАЛИЗ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Niebur, JoAnn; Kadera, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.272

Monocyte-derived macrophages provide apoptotic signals to T lymphocytes through cell-contact mechanism [Text] : abstr. Keystone Symp. Apoptosis (Programmed Cell Death), Tamarron, Calif., March 5-11, 1995 / Katsuhiro Zen [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19b. - P279 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Макрофаги, полученные из моноцитов, обеспечивают апоптотический сигнал для Т-клеток через контактное взаимодействие
Аннотация: При культивировании мононуклеаров крови в течение 4 сут. с ФГА или стафилококковым энтеротоксином В происходит апоптоз CD3{+} клеток при обязательном условии присутствия в культуре прилипающих макрофагов, образующихся из моноцитов крови. Апоптоз не развивается при разделении Т-клеток и макрофагов мембраной, не проницаемой для клеток. Т. обр., макрофаги служат источником апоптотического сигнала для Т-клеток, передаваемого при прямом межклеточном контакте. Япония, Nat. Cardiovascular Ctr Research Inst., Osaka

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ IN VITRO
РОЛЬ МАКРОФАГОВ
НЕОБХОДИМОСТЬ ПРЯМОГО КОНТАКТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zen, Katsuhiro; Masuda, Junichi; Kosaka, Chiya; Sasaguri, Toshiyuki; Shimokado, Kentaro; Abumiya, Takeo; Ishida, Akio; Yamakawa, Tomoyuki; Ogata, Jun

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.164

Human T cells require IL-2 but not G[1]/S transition to acquire susceptibility to Fas-mediated apoptosis [Text] / Sylvie Fournel [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4309-4315 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Приобретение Т-клетками человека чувствительности к Fas-опосредованному апоптозу зависит от интерлейкина 2 (ИЛ-2), но не от перехода из G1- в S-фазу цикла
Аннотация: Воздействия, блокирующие ИЛ-2-зависимые процессы - циклоспорин (ЦС) А, FK506, рапамицин, антитела к ИЛ-2 и к ИЛ-2-рецептору (CD25), подавляют индукцию апоптоза антителами к Fas-рецептору T-клеток крови человека, активированных ФГА или антителами к CD3 (апоптоз оценивали тремя методами - электрофоретически, цитофлуорометрически и по изменению трансмембранного потенциала митохондрий). Указанные агенты практически не влияли на экспрессию Fas-рецептора. Из факторов, подавляющих переход клеток из G1- в S-фазу цикла, ЦС А и афидоколина, только первый подавлял развитие Fas-зависимого апоптоза. Добавление рекомбинантного ИЛ-2 отменяет подавление развития Fas-зависимого апоптоза, вызванное ЦС А и FK506, но не другими агентами, что коррелирует с их способностью подавлять выработку ИЛ-2. Добавление ИЛ-4, ИЛ-7 и интерферона 'гамма', способствующих переходу активированных клеток в S-фазу, не отменяет подавляющего действия ЦС А и FK506. Т. обр., чувствительность к индукции апоптоза активированных Fas{+} Т-клеток анти-Fas-антителами лимитируется ИЛ-2, а не их переходом в S-фазу цикла. Франция, INSERM Unit 80 Univ. C. Bernard, Hopital Herriot, Lyon. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ IN VITRO
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fournel, Sylvie; Genestier, Laurent; Robinet, Eric; Flacher, Monique; Revillard, Jean-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.192

Human T cells require IL-2 but not G[1]/S transition to acquire susceptibility to Fas-mediated apoptosis [Text] / Sylvie Fournel [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4309-4315 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Приобретение Т-клетками человека чувствительности к Fas-опосредованному апоптозу зависит от интерлейкина 2 (ИЛ-2), но не от перехода из G1- в S-фазу цикла
Аннотация: Воздействия, блокирующие ИЛ-2-зависимые процессы - циклоспорин (ЦС) А, FK506, рапамицин, антитела к ИЛ-2 и к ИЛ-2-рецептору (CD25), подавляют индукцию апоптоза антителами к Fas-рецептору T-клеток крови человека, активированных ФГА или антителами к CD3 (апоптоз оценивали тремя методами - электрофоретически, цитофлуорометрически и по изменению трансмембранного потенциала митохондрий). Указанные агенты практически не влияли на экспрессию Fas-рецептора. Из факторов, подавляющих переход клеток из G1- в S-фазу цикла, ЦС А и афидоколина, только первый подавлял развитие Fas-зависимого апоптоза. Добавление рекомбинантного ИЛ-2 отменяет подавление развития Fas-зависимого апоптоза, вызванное ЦС А и FK506, но не другими агентами, что коррелирует с их способностью подавлять выработку ИЛ-2. Добавление ИЛ-4, ИЛ-7 и интерферона 'гамма', способствующих переходу активированных клеток в S-фазу, не отменяет подавляющего действия ЦС А и FK506. Т. обр., чувствительность к индукции апоптоза активированных Fas{+} Т-клеток анти-Fas-антителами лимитируется ИЛ-2, а не их переходом в S-фазу цикла. Франция, INSERM Unit 80 Univ. C. Bernard, Hopital Herriot, Lyon. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ IN VITRO
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Fournel, Sylvie; Genestier, Laurent; Robinet, Eric; Flacher, Monique; Revillard, Jean-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.08-04Я6.254

IL-6 rescues resting mouse T cells from apoptosis [Text] / T.Kent Teague [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5791-5796 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин (ИЛ)-6 защищает Т-клетки мышей от апоптоза
Аннотация: Из суспензии клеток лимфатических узлов мышей C57BL/6 или B10BR. SgSnJ с помощью специальных колонок СД4 Celect columns, выделяли T-лимфоциты (Л), к-рые культивировали затем in vitro в разных средах, содержащих или несодержащих нативный или рекомбинантный ИЛ-6. При определении фенотипа T-Л выявлено, что 91% их несли CD3, 12% - CD69 и 82% - CD62 маркеры. Уже через 36 ч культивирования в отсутствие ИЛ-6 б. ч. Т-Л испытывала апоптоз (АП). При инкубировании T-Л на слое эндотелиальных клеток, синтезирующих ИЛ-6, только 15,5% T-Л испытывали АП. При прямом введении в культуру ИЛ-6 также выявлено сокращение уровня АП в культивируемых T-Л. ИЛ-6, находящийся в среде культуры, вызывал появление и поддерживал экспрессию на T-Л антигена Bcl-2, к-рый стабилизирует их и защищает от АП. США, Dep. Microbiol., Oregon State Univ., Corvallis, OR 97 331-3804. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ IN VITRO
ЗАЩИТА
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
МАРКЕР BCL-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Teague, T.Kent; Marrack, Philippa; Kappler, John W.; Vella, Anthony T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.99

IL-6 rescues resting mouse T cells from apoptosis [Text] / T.Kent Teague [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 12. - P5791-5796 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин (ИЛ)-6 защищает Т-клетки мышей от апоптоза
Аннотация: Из суспензии клеток лимфатических узлов мышей C57BL/6 или B10BR. SgSnJ с помощью специальных колонок СД4 Celect columns, выделяли T-лимфоциты (Л), к-рые культивировали затем in vitro в разных средах, содержащих или несодержащих нативный или рекомбинантный ИЛ-6. При определении фенотипа T-Л выявлено, что 91% их несли CD3, 12% - CD69 и 82% - CD62 маркеры. Уже через 36 ч культивирования в отсутствие ИЛ-6 б. ч. Т-Л испытывала апоптоз (АП). При инкубировании T-Л на слое эндотелиальных клеток, синтезирующих ИЛ-6, только 15,5% T-Л испытывали АП. При прямом введении в культуру ИЛ-6 также выявлено сокращение уровня АП в культивируемых T-Л. ИЛ-6, находящийся в среде культуры, вызывал появление и поддерживал экспрессию на T-Л антигена Bcl-2, к-рый стабилизирует их и защищает от АП. США, Dep. Microbiol., Oregon State Univ., Corvallis, OR 97 331-3804. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ IN VITRO
ЗАЩИТА
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
МАРКЕР BCL-2
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Teague, T.Kent; Marrack, Philippa; Kappler, John W.; Vella, Anthony T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.07-04М4.831

Апоптоз нейтрофилов in vitro при заболеваниях печени [Text] // Minophagen Med. Rev. - 1998. - Vol. 43, N 4. - С. 26 . - ISSN 0388-4783

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.15.02
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АПОПТОЗ IN VITRO
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.69

Апоптоз нейтрофилов in vitro при заболеваниях печени [Text] // Minophagen Med. Rev. - 1998. - Vol. 43, N 4. - С. 26 . - ISSN 0388-4783

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
АПОПТОЗ IN VITRO
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.216

Влияние тимических пептидов на апоптоз клеток крови человека [Текст] / А. А. Иванова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2000. - Т. 45, N 4. - С. 9-10 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: На модели спонтанного апоптоза лейкоцитов периферической крови донора показано, что тимодепрессин и неоген - производные тимогена - оказывают сходное воздействие после 1-часовой инкубации с клетками. Малые дозы препаратов уменьшают способность гранулоцитов и лимфоцитов к спонтанному апоптозу (определяли по уровню в них ДНК методом проточной цитофлуорометрии), а большие дозы стимулируют развитие апоптоза. Россия, НИИ детской гематологии МЗ РФ, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ IN VITRO
ТИМУС
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Иванова, А.А.; Дейгин, В.И.; Владимирская, Е.Б.; Осипова, Е.Ю.; Захаров, М.В.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.05-04Т2.126

Влияние тимических пептидов на апоптоз клеток крови человека [Текст] / А. А. Иванова [и др.] // Гематол. и трансфузиол. - 2000. - Т. 45, N 4. - С. 9-10 . - ISSN 0234-5730
Аннотация: На модели спонтанного апоптоза лейкоцитов периферической крови донора показано, что тимодепрессин и неоген - производные тимогена - оказывают сходное воздействие после 1-часовой инкубации с клетками. Малые дозы препаратов уменьшают способность гранулоцитов и лимфоцитов к спонтанному апоптозу (определяли по уровню в них ДНК методом проточной цитофлуорометрии), а большие дозы стимулируют развитие апоптоза. Россия, НИИ детской гематологии МЗ РФ, Москва. Библ. 6

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АПОПТОЗ IN VITRO
ТИМУС
БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Иванова, А.А.; Дейгин, В.И.; Владимирская, Е.Б.; Осипова, Е.Ю.; Захаров, М.В.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.90

CD47 signals T cell death [Text] / Rolf D. Pettersen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 12. - P7031-7040 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Индукция гибели Т-клеток через молекулу CD47
Аннотация: Молекулы CD47 (50 кD) относятся к суперсемейству Ig, экспрессированы на большинстве клеток человека, в т. ч. зрелых и незрелых Т-лимфоцитах (Т-Лф). CD47 состоит из внеклеточного Ig домена (Д), пяти трансмембранных Д и короткого цитоплазматического Д. Моноклональные антитела Ad22 к вариабельному Ig Д CD47 вызывали апоптоз Т-Лф человека линии Jurkat уже через 30 мин инкубации с ними. Для апоптоза Т-Лф периферической крови человека требовалась их предварительная активация анти-CD3 антителами. Анти-CD47 антитела, направленные к другим участкам CD47, не вызывали апоптоза клеток. Апоптоз, опосредованный молекулами CD47, не зависел от молекул CD4, CD45 или р56. Совместная стимуляция антителами анти-CD3 и анти-CD47 усиливала характерную для апоптоза экспрессию молекул фосфатидилсерина (ФС) на поверхности клеток Jurkat. Кроме экспрессии молекул ФС апоптоз, вызванный анти-CD47 антителами, определяли по изменению размера клеток и нарушению проницаемости клеточной мембраны, выявляемому окраской иодистым пропидием; фрагментации ДНК при CD47-опосредованном апоптозе не выявили. Развитие апоптоза не зависело от участия молекул Fas или рецепторов 'альфа'ФНО и не было связано с активацией каспаз. Норвегия, Dep. Pediatric Res., Natl. Hosp., N-0027 Oslo. Библ. 73

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СТИМУЛЯЦИЯ
АНТИТЕЛА К CD47
АПОПТОЗ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pettersen, Rolf D.; Hestdal, Kjetil; Olafsen, Mette Klovstad; Lie, Sverre O.; Lindberg, Frederik P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.247

Dendritic cells undergo rapid apoptosis in vitro during antigen-specific interaction with CD4{+} T cells [Text] / Hiroyuki Matsue [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - P5287-5298 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дендритные клетки быстро подвергаются апоптозу in vitro при антиген-специфическом взаимодействии с CD4{+} Т-клетками
Аннотация: Дендритные клетки (ДК) селезенки мышей BALB/c инкубировали in vitro в течение 20 ч с клонированными CD4{+} Th1-лимфоцитами, специфичными к гемоцианину улики (ГУ), в присутствии ГУ. Наблюдали возникновение апоптоза в 40-50% ДК. Линия долгоживущих ДК, на основе ДК, выделенных из эпидермиса мышей BALB/c также подвергалась быстрому апоптозу - уже в течение 2-х ч инкубации с ГУ-специфичными Т-Лф в присутствии (но не в отсутствие) ГУ. При этом на ДК определялась экспрессия молекул Fas, на Т-Лф - Fas-лиганда (FasL). Моноклональные анти-FasL антитела (мАТ) на 50% подавляли возникновение апоптоза линии эпидермальных ДК; взаимодействие мАТ анти-Fas с молекулами Fas на поверхности этих ДК приводило к их апоптозу в присутствии циклогексимида. Считают, что индуцированный Т-Лф апоптоз ДК является уникальным механизмом подавления активации Т-Лф антиген-несущими ДК. США, Dep. Dermatol., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., 75235-9069 Dallas. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
ВЛИЯНИЕ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsue, Hiroyuki; Edelbaum, Dale; Hartmann, Aubrey C.; Morita, Akimichi; Bergstresser, Paul R.; Yagita, Hideo; Okumura, Ko; Takashima, Akira

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.151

Dendritic cells undergo rapid apoptosis in vitro during antigen-specific interaction with CD4{+} T cells [Text] / Hiroyuki Matsue [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 9. - P5287-5298 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дендритные клетки быстро подвергаются апоптозу in vitro при антиген-специфическом взаимодействии с CD4{+} Т-клетками
Аннотация: Дендритные клетки (ДК) селезенки мышей BALB/c инкубировали in vitro в течение 20 ч с клонированными CD4{+} Th1-лимфоцитами, специфичными к гемоцианину улики (ГУ), в присутствии ГУ. Наблюдали возникновение апоптоза в 40-50% ДК. Линия долгоживущих ДК, на основе ДК, выделенных из эпидермиса мышей BALB/c также подвергалась быстрому апоптозу - уже в течение 2-х ч инкубации с ГУ-специфичными Т-Лф в присутствии (но не в отсутствие) ГУ. При этом на ДК определялась экспрессия молекул Fas, на Т-Лф - Fas-лиганда (FasL). Моноклональные анти-FasL антитела (мАТ) на 50% подавляли возникновение апоптоза линии эпидермальных ДК; взаимодействие мАТ анти-Fas с молекулами Fas на поверхности этих ДК приводило к их апоптозу в присутствии циклогексимида. Считают, что индуцированный Т-Лф апоптоз ДК является уникальным механизмом подавления активации Т-Лф антиген-несущими ДК. США, Dep. Dermatol., Univ. Texas Southwestern Med. Ctr., 75235-9069 Dallas. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
ВЛИЯНИЕ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКОЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsue, Hiroyuki; Edelbaum, Dale; Hartmann, Aubrey C.; Morita, Akimichi; Bergstresser, Paul R.; Yagita, Hideo; Okumura, Ko; Takashima, Akira

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.489

Keane, Joseph.
Virulent Mycobacterium tuberculosis strains evade apoptosis of infected alveolar macrophages [Text] / Joseph Keane, Heinz G. Remold, Hardy Kornfeld // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 4. - P2016-2020 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирулентные штаммы Mycobacterium tuberculosis индуцируют апоптоз инфицированных альвеолярных макрофагов
Аннотация: Изучали процесс апоптоза человеческих альвеолярных макрофагов (АМ) под влиянием штаммов M. tuberculosis различной вирулентности и M. kansasii. Авирулентные или ослабленные штаммы (в т. ч. M. bovis Кальметта-Герена и M. kansasii) индуцировали апоптоза значительно активнее, чем вирулентные штаммы. Усиление апоптоза не было связано со скоростью роста бактерий, т. к. вирулентные бактерии размножались в АМ гораздо быстрее, чем ослабленные. Делают вывод о наличии у микобактерий детерминант вирулентности, к-рые модулируют процесс апоптоза в АМ в ответ на их инфицирование, и предполагают, что апоптоз АМ вносит вклад в защиту организма человека от туберкулеза. США, Pulmonary Ctr., Boston Univ. Sch. Med., 02118 Boston. Библ. 18

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
АПОПТОЗ IN VITRO
БАКТЕРИИ M. TUBERCULOSIS
ВЛИЯНИЕ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Remold, Heinz G.; Kornfeld, Hardy

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.07-04Б4.175

Keane, Joseph.
Virulent Mycobacterium tuberculosis strains evade apoptosis of infected alveolar macrophages [Text] / Joseph Keane, Heinz G. Remold, Hardy Kornfeld // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 4. - P2016-2020 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Вирулентные штаммы Mycobacterium tuberculosis индуцируют апоптоз инфицированных альвеолярных макрофагов
Аннотация: Изучали процесс апоптоза человеческих альвеолярных макрофагов (АМ) под влиянием штаммов M. tuberculosis различной вирулентности и M. kansasii. Авирулентные или ослабленные штаммы (в т. ч. M. bovis Кальметта-Герена и M. kansasii) индуцировали апоптоза значительно активнее, чем вирулентные штаммы. Усиление апоптоза не было связано со скоростью роста бактерий, т. к. вирулентные бактерии размножались в АМ гораздо быстрее, чем ослабленные. Делают вывод о наличии у микобактерий детерминант вирулентности, к-рые модулируют процесс апоптоза в АМ в ответ на их инфицирование, и предполагают, что апоптоз АМ вносит вклад в защиту организма человека от туберкулеза. США, Pulmonary Ctr., Boston Univ. Sch. Med., 02118 Boston. Библ. 18

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: МАКРОФАГИ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ
АПОПТОЗ IN VITRO
БАКТЕРИИ M. TUBERCULOSIS
ВЛИЯНИЕ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Remold, Heinz G.; Kornfeld, Hardy

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.105

Activated macrophages direct apoptosis and suppress mitosis of mesangial cells [Text] / Jeremy S. Duffield [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 4. - P2110-2119 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активированные макрофаги индуцируют апоптоз и супрессируют митоз мезангиальных клеток
Аннотация: Крысиные макрофаги (Мф) костномозгового происхождения, примированные 'гамма'ИФ, сокультивировали с мезангиальными клетками (МК) крыс при добавлении в среду ЛПС или 'альфа'ФНО. Такие активированные Мф, в отличие от неактивированных, приводили к десятикратному увеличению числа апоптозных МК и полностью подавляли митоз МК; эффект Мф блокировали ингибиторы NO-синтазы. Зависимость действия Мф от NO наиболее четко проявилась при сравнительном культивировании МК с активированными Мф мышей дикого типа и Мф, не вырабатывающими NO синтазы-2. В то же время, если МК примировали до сокультивирования 'гамма'ИФ+'альфа'ФНО, усиленная индукция апоптоза МК под действием активированных Мф происходила без участия NO. Использование Мф мышей gld/gld с отсутствием Fas-лиганда показало его неучастие в индукции апоптоза МК, несмотря на усиленную экспрессию Fas-антигена на примированных МК и их повышенную чувствительность к индукции апоптоза под действием растворимых молекул Fas-лиганда. Активированные Мф, выделенные из гломерул крыс с нефротоксическим нефритом, также индуцировали апоптоз и супрессировали митоз МК in vitro, и их действие подавлялось ингибитором NO-синтазы. Великобритания, Ctr. Inflammation Res., Dep. Clin. Surg. Sci. Univ. Edinburgh, EH3 9YW Edinburgh. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
АКТИВИРОВАННЫЕ
АПОПТОЗ - ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
МЕЗАНГИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СУПРЕССИЯ МИТОЗА
АПОПТОЗ IN VITRO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Duffield, Jeremy S.; Erwig, Lars-Peter; Wei, Xiao-quing; Liew, Foo Y.; Rees, Andrew J.; Savill, John S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.08-04К1.60

Thymic epithelial cells can take part in negative selection in thymus [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / A. Dzutsev [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - P12 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Эпителиальные клетки тимуса участвуют в отрицательной селекции в тимусе
Аннотация: Получены линии тимических эпителиальных клеток (ТЭК) от разных линий мышей и абортивных зародышей человека. Показано, что при совместном культивировании in vitro тимоцитов и ТЭК возрастает апоптоз тимоцитов. Особенно ярко это проявляется при культивировании тимоцитов родительских линий мышей с ТЭК гибридов F[1]. ТЭК родительских линий мышей не усиливали апоптоза Т-лимфоцитов гибридов F[1]. Надосадочная жидкость ТЭК также усиливала апоптоз тимоцитов. Аналогичное явление усиления апоптоза тимоцитов наблюдалось и в случае ТЭК зародышей человека. Обработка ТЭК моноклональными антителами против антигенов класса I и класса II ГКГС подавляет вызываемый ими апоптоз тимоцитов. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ IN VITRO
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ ТИМУСА
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dzutsev, A.; Sharova, N.; Kharcenko, T.; Yarilin, A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.187

Activation-related apoptosis of human thymocytes induced by thymic epithelial cells [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm 22-27 July, 2001] / A. Yarilin [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PTh21 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Апоптоз, связанный с активацией томоцитов человека, вызывается эпителиальными клетками тимуса
Аннотация: Из тимуса зародышей человека получили тимоциты (Тц) и тимические эпителиальные клетки (ТЭК). Тц культивировании в течение суток in vitro с ТЭК или в среде культуры после культивирования ТЭК. Оценивали апоптоз Тц. Активацию Тц оценивали по экспрессии на них CD69, CD25, HLA-DR. Активной фракцией среды культуры ТЭК, вызывающей апоптоз Тц, оказался компонент с мол. м. 12 кД. Апоптоз Тц не зависел от Fas, т. к. происходил и у мышей lpr, лишенных Fa. Апоптоз блокировался специфическим ингибитором каспазы 8, но не каспазы 3. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
АПОПТОЗ IN VITRO
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТКИ ТИПИЧЕСКОГО ЭПИТЕЛИЯ
СРЕДА КУЛЬТУРЫ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
АКТИВНЫЙ КОМПОНЕНТ 12 КД
НЕЗАВИСИМОСТЬ ОТ FAS
ЗАРОДЫШИ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Yarilin, A.; Sharova, N.; Litvina, M.; Dzutsev, A.; Kharchenko, T.; Pleskovskaya, G.; Sukhikh, G.; Vasilenko, R.

1-20 21-40 41-46

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска