СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТИМИТОГЕННЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.10-04М6.213

Methoxyestradiols mediate the antimitogenic effects of locally applied estradiol on cardiac fibroblast growth [Text] : докл. [55 Annual Fall Conference and Scientific Sessions of the American Heart Association Council for High Blood Pressure Research, Chicago, Ill., Sept. 23-25, 2001] / Ragnvendra K. Dubey [et al.] // Hypertension. - 2002. - Vol. 39, N 2. - P412-417 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Метоксиэстрадиол опосредует антимитогенное влияние локально нанесенного эстрадиола на рост фибробластов сердца
Аннотация: Эстрадиол ингибирует пролиферацию фибробластов сердца и может защищать его от патологических изменений, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Механизм этого действия эстрадиола неизвестен. Эстрадиол (от 1 до 100 нМ) ингибировал пролиферацию клеток и синтез ДНК и коллагена в первичной культуре фибробластов из левого желудочка крыс Sprague-Dawley. Этот эффект эстрадиола усиливали индукторы CYP450 3-метилхолантрен (10 мкМ) и фенобарбитал (10 мкМ) и блокировали ингибитор CYP450, 1-аминобензотриазол (10 мкМ), и ингибиторы катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ), кверцетин (10 мкМ) и OR486 (10 мкМ). Модуляторы CYP450 и КОМТ обладают низким сродством к рецепторам эстрогенов. В фибробластах сердца кверцетин и OR486 блокировали превращение гидроксиэстрадиола в метоксиэстрадиол и блокировали ингибиторный эффект гидроксиэстрадиола на пролиферацию фибробластов и синтез ДНК и коллагена. Полученные данные свидетельствуют о том, что эстрадиол может ингибировать пролиферацию фибробластов сердца независимо от рецепторов эстрогенов - путем превращения в метоксиэстрадиол. Швейцария, Dep. Obstetrics and Gynecol., Clinic Endocrinol., Univ. Hosp. Zurich. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
ЭФФЕКТ
АНТИМИТОГЕННЫЙ
ФИБРОБЛАСТЫ СЕРДЦА
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dubey, Ragnvendra K.; Gillespie, Delbert G.; Zacharia, Lefteris C.; Rosselli, Marinella; Imthurn, Bruno; Jackson, Edwin K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.07-04М6.10

Catecholamines abrogate antimitogenic effects of 2-hydroxyestradiol on human aortic vascular smooth muscle cells [Text] / Lefteris C. Zacharia [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2001. - Vol. 21, N 11. - P1745-1750 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Катехоламины устраняют антимитогенное действие 2-гидроксиэстрадиола на гладкомышечные сосудистые клетки аорты человека
Аннотация: Метилирование эндогенного метаболита эстрадиола, 2-гидроксиэстрадиола (2-ГЭ), под действием катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и превращение его в 2-метоксиэстрадиол (2-МЭ; ингибитор ангиогенеза) может отвечать за антимитотическое действие 2-ГЭ на гладкомышечные клетки сосудов (ГМКС). Катехоламины (КХА) также являются субстратами для КОМТ, а их повышенный уровень связан с патологическими процессами, опосредованными окклюзией сосудов. С целью проверки гипотезы о том, что КХА могут устранять вазопротекторное действие 2-ГЭ путем конкуренции за КОМТ и подавления образования 2-МЭ, изучали влияние in vitro 2-ГЭ (0,001-0,1 мкМ) на пролиферацию (оцениваемую по числу клеток и синтезу ДНК) ГМКС аорты человека, синтез коллагена и миграцию ГМКС в присутствии или в отсутствие КХА. В этих условиях норадреналин (НА), адреналин (АД) и изопротеренол (ИЗО) зависимо от конц-ии отменяли ингибиторное действие 2-ГЭ на число ГМКС, синтез ДНК и коллагена и миграцию клеток. Указанные эффекты КХА не устранялись фентоламином мезилатом или пропранололом (антагонистами 'альфа'- и 'бета'-адренергических рецепторов соотв.). Антимитотическое действие 2-МЭ (0,1 мкМ) не уменьшалось в присутствии ИЗО (1 мкМ) или конкурентного ингибитора КОМТ, кверцитина (10 мкМ). НА, АД и ИЗО зависимо от конц-ии (10-500 мкМ) подавляли превращение 2-ГЭ (0,25-2 мкМ) в 2-МЭ. Способность КХА отменять вызванное 2-ГЭ угнетение пролиферации ГМКС, синтез коллагена и миграцию коррелировала с их ингибиторным действием на образование 2-МЭ. Сделан вывод, что КХА в сосудах могут устранять действие эстрадиола и 2-ГЭ, препятствующее их окклюзивному ремоделированию, путем блокады образования 2-МЭ. Швейцария, Clinic for Endocrinology, Dep. of Obstetrics and Gynecology, Frauenklinik, Zurich 8091. Библ. 21

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.15
Рубрики: ЭСТРАДИОЛ
МЕТАБОЛИТЫ
2-ГИДРОКСИЭСТРАДИОЛ
АНТИМИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
КАТЕХОЛАМИНЫ
ВЛИЯНИЕ
СОСУДЫ
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zacharia, Lefteris C.; Jackson, Edwin K.; Gillespie, Delbert G.; Dubey, Raghvendra K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 89.05-04Б4.331

The effect of Staphylococcus aureus enterotoxin A on proliferation of lymphoid and nerve cells [Text] / Valerii Yu. Alakhov [et al.] // Biotechnol. and Appl. Biochem. - 1988. - Vol. 10, N 6. - P563-567 . - ISSN 0885-4513
Перевод заглавия: Влияние энтеротоксина А Staphylococcus aureus на пролиферацию лимфоидных и нервных клеток
Аннотация: Исследовали влияние энтеротоксина А (SEA) S. aureus на пролиферацию лимфоцитов периферической крови человека, клеток В клеточной лимфомы и нервных клеток РС12. Показано, что SEA вызывал пролиферацию покоющихся клеток всех трех типов, оцениваемую по включению {3}H-тимидина. Однако, добавление SEA в культуру пролиферирующих клеток приводило к блокированию пролиферации. Изучение ответа клеток на SEA в динамике выявило, что действие токсина опосредовано взаимодействием с различными типами рецепторов на мембране используемых клеток-мишеней. Установлено, что антипролиферативный эффект SEA не был связан с изменением активности 2',5'-олиго(А)-синтетазы или с изменением уровня секреции интерферона. Библ. 13. СССР, Институт прикладной молекулярной биологии МЗ СССР, Москва.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.07.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ТОКСИНЫ
ЭНТЕРОТОКСИН А
ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ЭФФЕКТ
АНТИМИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Alakhov, Valerii Yu.; Moskaleva, Elizaveta Yu.; Kravtzova, Tatyana N.; Smirnov, Vladimir V.; Duvakin, Igor A.; Loginov, Boris V.; Severin, Eugenii S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.271

Sheldon, P.
Effect of sulphasalazine and its metabolites on mitogen induced transformation of lymphocytes-clues to its clinical action? [Text] / P. Sheldon, C. Webb, K. A. Grindulis // Brit. J. Rheumatol. - Vol. 27, N 5. - P344-349 . - ISSN 0263-7103
Перевод заглавия: Влияние сульфасалазина и его метаболитов на вызываемую митогеном трансформацию лимфоцитов - расшифровка их клинического действия?
Аннотация: На культуре Кл селезенки мыши изучали влияние сульфасалазина (I), сульфапиридина (II) и 5-аминосалициловой к-ты (III) на эффекты нек-рых митогенов. I (25-100 мкг/мл) оказывал выраженное, а II - незначительное супрессивное действие (СД). При совместном введении I или II с индометацином не отмечали СД. Комбинация II и III не вызывала СД на культурах, где I оказывал СД. Конц-ии I, необходимые для достижения СД, были выше, чем конц-ии в крови б-ных, получавших терапевтич. дозы I. I оказывал СД в отношении человеческих лимфоцитов при более высоких конц-иях, по сравнению с мышиными. Великобритания, Univ. Road, Leicester LE1 7RH. Библ. 21.

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.79
Рубрики: ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
СУЛЬФАСАЛАЗИН
МЕТАБОЛИТЫ СУЛЬФАСАЛАЗИНА
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ
ЛИМФОЦИТЫ
АНТИМИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Webb, C.; Grindulis, K.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.06-04Т2.273

Fagot, Dominique.
Antimitogenic effects of dexamethasone in chemically transformed mouse fibroblasts [Text] / Dominique Fagot, Christine Buquet-Fagot, Jan Mester // Endocrinology. - 1991. - Vol. 129, N 2. - P1033-1041 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Антимитогенные эффекты дексаметазона в химически трансформированных фибробластах мыши
Аннотация: Опыты были поставлены на фибробластах мышей BALB/ /с 3Т3, трансформированных бензо-'альфа'-пиреном. Дексаметазон (I) в конц-ии 2*10{-}{7} М ингибировал включение {3}H-тимидина, стимулированное 12-О-тетрадеканоил-13ацетатом (II) или основным фактором роста фибробластов, на 55% и 30%, соотв. Влияния I на митогенный эффект инсулина не обнаружено. Ингибиторный эффект I был наибольшим при добавлении его за 24 ч перед добавлением к среде культивирования митогенов. Синтетич. антиглюкокортикоид RU 486 в конц-иях 0,02-1 мкМ противодействовал антимитогенному эффекту (АЭФ) I. При увеличении интервала между стимуляцией пролиферации Кл под действием II и внесением в среду I его АЭФ уменьшался. При совместном добавлении к среде I и циклогексимида в конц-ии 1 мкг/мл пролиферация Кл, стимулированная II, была ингибирована в существенно меньшей степени. При инкубации Кл с I в отсутствие митогена обнаружено ингибирование экспрессии генов, ответственных за переход G[0]/G[1] клеточного цикла - c-jun и JE. Обсуждают мех-мы АЭФ I. Франция, INSERM U55, 75571 Paris Cedex 12. Библ. 43.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39
Рубрики: ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
АНТИМИТОГЕННЫЙ ЭФФЕКТ
ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Buquet-Fagot, Christine; Mester, Jan

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска