Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ<.>)
Общее количество найденных документов : 15
Показаны документы с 1 по 15
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.07-04М7.256

    Fukushima, Ken-ichi.
    Экспериментальное изучение причин и клинического течения воспалительных заболеваний кишечника: эффект воздействия клизм с лейкотриеном B[4], фактором 'альфа' опухолевого некроза и диеты богатой линолеиновой кислотой на толстый кишечник кроликов [Text] / Ken-ichi Fukushima // Kyorin igakkai zasshi = J. Kyorin Med Soc. - 1994. - Vol. 25, N 4. - С. 565-576 . - ISSN 0368-5829
Аннотация: К первым проявлениям болезни Крона с поражением толстого кишечника относится перестройка фолликулярного аппарата с увеличением количества фолликулов. Диета с включением в пищевой рацион кроликов большого количества линолеиновой кислоты приводила к трехкратному, по сравнению с нормой, увеличению количества лимфоидных фолликулов. Использование фактора опухолевого некроза 'альфа' в клизмах - к шестикратному. Фактор опухолевого некроза 'альфа', после лейкотриена B[4] в клизмах сопровождалось появлением изменений, напоминавших язвенный колит (те же результаты от сочетания фактора опухолевого некроза 'альфа' и диеты с добавлением линолеиновой кислоты). Япония, First Dept. of Surg., Kyorin Univ. School of Med. Табл. 2. Библ. 39.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.39.37.17
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ЛИНОЛЕИНОВАЯ КИСЛОТА
ЛЕЙКОТРИЕН В[4]
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
КРОЛИКИ
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 95.08-04М4.252

    Clamp, A. G.
    Fatty acids modulate the affinity of tumour necrosis factor-'альфа' (TNF'альфа') receptors in cultured rat hepatocytes [Text] : [Abstr.] Sci. Meet. Nutr. Soc., Southampton, 2-5 Aug., 1994 / A. G. Clamp, R. F. Grimble // Proc. Nutr. Soc. - 1994. - Vol. 53, N 3. - P180 . - ISSN 0029-6651
Перевод заглавия: Жирные кислоты в культивируемых гепатоцитах крыс модулируют аффинитет рецепторов к 'альфа'-фактору некроза опухоли ('альфа'ФНО)
Аннотация: Гепатоциты крыс инкубировали в присутствии комплекса бычьего сывороточного альбумина и жирных к-т в конечной конц-ии 200 мкМ. Через 24 ч определяли аффинитет связывания (К[d]) и число (В[m][a][x]) рецепторов 'альфа'ФНО. Не обнаружили существенных различий в величине В[m][a][x] при добавлении в среду пальмитиновой или докозагексаеновой к-ты (соотв. 2500'+-'56 и 2481'+-'51 кол-во сайтов/клетка), но связывающая способность рецепторов в первом случае была существенно ниже, чем во втором (соотв. К[d]*10{-}{1}{0} М равнялась 2,31'+-'0,34 и 1,04'+-'0,12). Великобритания, Univ. of Southampton, Southampton SO9 3TU. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.07
Рубрики: ГЕПАТОЦИТЫ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОРЫ
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grimble, R.F.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.10-04М3.048

   
    Tumor necrosis factor-'альфа' (TNF-'альфа') increases both in the brain and in the cerebrospinal fluid from parkinsonian patients [Text] / Makio Mogi [et al.] // Neurosci. Lett. - 1994. - Vol. 165, N 1-2. - P208-210 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Повышение [содержания] 'альфа'-фактора некроза опухоли (TNF-'альфа') в мозге и спинномозговой жидкости больных паркинсонизмом
Аннотация: Методом иммуноферментного анализа показано, что содержание 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) в полосатом теле и спинномозговой жидкости у б-ных паркинсонизмом обоего пола в возрасте 58 лет в среднем с продолжительность заболевания 1-30 лет было повышено по сравнению со здоровыми людьми с 18,8 до 68,9 пг/мг белка и с 22,3 до 96,3 пг/мл соотв. Обсуждена возможная роль ФНО в нейронной гибели и пролиферации глии при паркинсонизме. Япония, Matsumoto Dental College, Shiojiri, Библ. 19.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.19
Рубрики: НЕВРОПАТОЛОГИЯ
ПАРКИНСОНИЗМ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СПИННОМОЗГОВАЯ ЖИДКОСТЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Mogi, Makio; Harada, Minoru; Riederer, Peter; Narabayashi, Hirotaro; Fujita, Keisuke; Nagatsu, Toshiharu
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.73

    Theocharis, Stamatios E.
    Suppression of interleukin-1'бета' and tumour necrosis factor-'альфа' biosynthesis by cadmium in in vitro activated human peripheral blood mononuclean cells [Text] / Stamatios E. Theocharis, Vassilios L. Souliotis, Panayiotis G. Panayiotidis // Arch. Toxicol. - 1994. - Vol. 69, N 2. - P132-136 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Торможение кадмием биосинтеза интерлейкина-1'бета' и 'альфа'-фактора некроза опухолей активированными in vitro одноядерными клетками периферической крови человека
Аннотация: Добавление CdCl[2] в конц-ии Cd{2+}, равной 10{-4}-3,3*10{-6} М вызывало ингибирование продукции интерлейкина-1'бета' (Ил) стимулированными фитогемагглютинином одноядерными клетками периферической крови человека на 58-17%, а ингибирование продукции 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФН) - на 71-13%. Показано, что снижение продукции Ил и ФН обусловлено торможением Cd образования из мРНК. Греция, Univ. of Athens, Athens. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 19
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
КРОВЬ
МОНОНУКЛЕАРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1 БЕТА
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
СИНТЕЗ

Доп.точки доступа:
Souliotis, Vassilios L.; Panayiotidis, Panayiotis G.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.102

   
    Nickel hydroxy carbonate increases tumour necrosis factor alpha and interleukin 6 secretion by alveolar macrophages [Text] / Karim Arsalane [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P375-379 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Гидроксикарбонат никеля повышает секрецию альфа-фактора некроза опухолей и интерлейкина-6 альвеолярными макрофагами
Аннотация: Опыты поставлены на культуре альвеолярных макрофагов морской свинки. Вне зависимости от присутствия в культуральной среде эндотоксина (I) E. coli в конц-ии 100 нг/мл добавление NiHC (II) в кол-ве 0,125-3,125 мкг к культуральной среде не стимулировало освобождения лактатдегидрогеназы и снижения содержания АТФ. Добавление II в кол-ве 3,125 мкг/10{6} клеток вне зависимости от присутствия I повышало секрецию 'альфа'-фактора некроза опухолей на 30%. При снижении кол-ва II до 0,125 мкг стимуляцию секреции 'альфа'-фактора наблюдали только в присутствии I. Показано, что II усиливал также секрецию нестимулированными I клетками интерлейкина-6. Считают, что стимулирующее влияние II на секрецию медиаторов воспаления играет роль в пневмотоксичности Ni. Франция, Inst. Pasteur, Lille Cedex. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 31
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.99 + 341.47.51.29.99
Рубрики: НИКЕЛЯ ГИДРОКСИКАРБОНАТ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Arsalane, Karim; Gosset, Philippe; Hildebrand, Harmut F.; Voisin, Cyr; Tonnel, Andre-Bernard; Wallaert, Benoit
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 96.01-04Т4.164

   
    The modulating effects of tumor necrosis factor alpha antibody on ricin-induced oxidative stress in mice [Text] / D. F. Muldoon [et al.] // J. Biochem. Toxicol. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P311-318 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Модулирующее действие антител к 'альфа'-фактору некроза опухолей на вызываемый рицином оксидативный стресс у мышей
Аннотация: Введение мышам CF-1 'VENUS''VENUS' рицина (I) в дозе 5 мкг/кг в/б вызывало увеличение экскреции с мочой малонового диальдегида (II), к-рое достигало максимума через 48 ч и составляло 40 нмолей/кг за 12 ч. У интактных животных эта величина составляла 20 нмолей/кг за 12 ч. Введение антител (Ат) к 'альфа'-фактору некроза опухолей в дозе 15000 ед/кг в/б не влияло на экскрецию II, но при введении за 2 ч до I снижало ее через 48 ч до 30 нмолей/кг за 12 ч. Выведение с мочой ацетона и формальдегида, стимулированное I, под действием Ат также существенно снижалось. В дозе 1500 ед/кг Ат снижали также пероксидацию липидов в печени и кол-во одноцепочечных разрывов ДНК в гепатоцитах, индуцированные I, на 49,3 и 44,2% соотв. Считают, что активация макрофагов с последующим освобождением 'альфа'-фактора некроза опухолей играют роль в патогенезе интоксикации I. США, Creighton Univ. Health Sciences Center, Omaba, NE. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.13
Рубрики: РИЦИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Muldoon, D.F.; Bagchi, D.; Hassoun, E.A.; Stohs, S.J.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.144

   
    Nickel hydroxy carbonate increases tumour necrosis factor alpha and interleukin 6 secretion by alveolar macrophages [Text] / Karim Arsalane [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P375-379 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Гидроксикарбонат никеля повышает секрецию альфа-фактора некроза опухолей и интерлейкина-6 альвеолярными макрофагами
Аннотация: Опыты поставлены на культуре альвеолярных макрофагов морской свинки. Вне зависимости от присутствия в культуральной среде эндотоксина (I) E. coli в конц-ии 100 нг/мл добавление NiHC (II) в кол-ве 0,125-3,125 мкг к культуральной среде не стимулировало освобождения лактатдегидрогеназы и снижения содержания АТФ. Добавление II в кол-ве 3,125 мкг/10{6} клеток вне зависимости от присутствия I повышало секрецию 'альфа'-фактора некроза опухолей на 30%. При снижении кол-ва II до 0,125 мкг стимуляцию секреции 'альфа'-фактора наблюдали только в присутствии I. Показано, что II усиливал также секрецию нестимулированными I клетками интерлейкина-6. Считают, что стимулирующее влияние II на секрецию медиаторов воспаления играет роль в пневмотоксичности Ni. Франция, Inst. Pasteur, Lille Cedex. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: НИКЕЛЯ ГИДРОКСИКАРБОНАТ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Arsalane, Karim; Gosset, Philippe; Hildebrand, Harmut F.; Voisin, Cyr; Tonnel, Andre-Bernard; Wallaert, Benoit
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.202

   
    The modulating effects of tumor necrosis factor alpha antibody on ricin-induced oxidative stress in mice [Text] / D. F. Muldoon [et al.] // J. Biochem. Toxicol. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P311-318 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Модулирующее действие антител к 'альфа'-фактору некроза опухолей на вызываемый рицином оксидативный стресс у мышей
Аннотация: Введение мышам CF-1 'VENUS''VENUS' рицина (I) в дозе 5 мкг/кг в/б вызывало увеличение экскреции с мочой малонового диальдегида (II), к-рое достигало максимума через 48 ч и составляло 40 нмолей/кг за 12 ч. У интактных животных эта величина составляла 20 нмолей/кг за 12 ч. Введение антител (Ат) к 'альфа'-фактору некроза опухолей в дозе 15000 ед/кг в/б не влияло на экскрецию II, но при введении за 2 ч до I снижало ее через 48 ч до 30 нмолей/кг за 12 ч. Выведение с мочой ацетона и формальдегида, стимулированное I, под действием Ат также существенно снижалось. В дозе 1500 ед/кг Ат снижали также пероксидацию липидов в печени и кол-во одноцепочечных разрывов ДНК в гепатоцитах, индуцированные I, на 49,3 и 44,2% соотв. Считают, что активация макрофагов с последующим освобождением 'альфа'-фактора некроза опухолей играют роль в патогенезе интоксикации I. США, Creighton Univ. Health Sciences Center, Omaba, NE. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: РИЦИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Muldoon, D.F.; Bagchi, D.; Hassoun, E.A.; Stohs, S.J.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.365

   
    Nickel hydroxy carbonate increases tumour necrosis factor alpha and interleukin 6 secretion by alveolar macrophages [Text] / Karim Arsalane [et al.] // J. Appl. Toxicol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P375-379 . - ISSN 0260-437X
Перевод заглавия: Гидроксикарбонат никеля повышает секрецию альфа-фактора некроза опухолей и интерлейкина-6 альвеолярными макрофагами
Аннотация: Опыты поставлены на культуре альвеолярных макрофагов морской свинки. Вне зависимости от присутствия в культуральной среде эндотоксина (I) E. coli в конц-ии 100 нг/мл добавление NiHC (II) в кол-ве 0,125-3,125 мкг к культуральной среде не стимулировало освобождения лактатдегидрогеназы и снижения содержания АТФ. Добавление II в кол-ве 3,125 мкг/10{6} клеток вне зависимости от присутствия I повышало секрецию 'альфа'-фактора некроза опухолей на 30%. При снижении кол-ва II до 0,125 мкг стимуляцию секреции 'альфа'-фактора наблюдали только в присутствии I. Показано, что II усиливал также секрецию нестимулированными I клетками интерлейкина-6. Считают, что стимулирующее влияние II на секрецию медиаторов воспаления играет роль в пневмотоксичности Ni. Франция, Inst. Pasteur, Lille Cedex. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 31
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.15
Рубрики: НИКЕЛЯ ГИДРОКСИКАРБОНАТ
ЛЕГКИЕ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ МАКРОФАГИ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-6
СЕКРЕЦИЯ

Доп.точки доступа:
Arsalane, Karim; Gosset, Philippe; Hildebrand, Harmut F.; Voisin, Cyr; Tonnel, Andre-Bernard; Wallaert, Benoit
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.450

   
    The modulating effects of tumor necrosis factor alpha antibody on ricin-induced oxidative stress in mice [Text] / D. F. Muldoon [et al.] // J. Biochem. Toxicol. - 1994. - Vol. 9, N 6. - P311-318 . - ISSN 0887-2082
Перевод заглавия: Модулирующее действие антител к 'альфа'-фактору некроза опухолей на вызываемый рицином оксидативный стресс у мышей
Аннотация: Введение мышам CF-1 'VENUS''VENUS' рицина (I) в дозе 5 мкг/кг в/б вызывало увеличение экскреции с мочой малонового диальдегида (II), к-рое достигало максимума через 48 ч и составляло 40 нмолей/кг за 12 ч. У интактных животных эта величина составляла 20 нмолей/кг за 12 ч. Введение антител (Ат) к 'альфа'-фактору некроза опухолей в дозе 15000 ед/кг в/б не влияло на экскрецию II, но при введении за 2 ч до I снижало ее через 48 ч до 30 нмолей/кг за 12 ч. Выведение с мочой ацетона и формальдегида, стимулированное I, под действием Ат также существенно снижалось. В дозе 1500 ед/кг Ат снижали также пероксидацию липидов в печени и кол-во одноцепочечных разрывов ДНК в гепатоцитах, индуцированные I, на 49,3 и 44,2% соотв. Считают, что активация макрофагов с последующим освобождением 'альфа'-фактора некроза опухолей играют роль в патогенезе интоксикации I. США, Creighton Univ. Health Sciences Center, Omaba, NE. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 39
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: РИЦИН
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Muldoon, D.F.; Bagchi, D.; Hassoun, E.A.; Stohs, S.J.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.05-04М2.599

   
    Tumour necrosis factor-'альфа' receptor subtypes in guinea-pig cultured airway smooth muscle cells stimulate stress-activated, but not motigen-activated, protein kinases [Text] : abstr. Scientific Meeting of the Physiological Society, Aberdeen, 6-8 Sept., 2000 / S. M. McFarlane [et al.] // J. Physiol. Proc. - 2000. - Vol. 528. - 10P . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Стимуляция подтипами рецептора 'альфа'-фактора некроза опухолей стресс-активируемой (но не митоген-активируемой) протеинкиназы в культивируемых миоцитах воздухоносных путей морской свинки
Аннотация: В культивируемых миоцитах трахеи морской свинки определяемая посредством {125}I-меченого 'альфа'-фактора некроза опухолей (ФНО) кол-во рецепторов данного фактора в расчете на одну клетку достигало в среднем 230. Действие ФНО на миоциты активировало метаболические процессы, связанные с активностью стресс-активируемой протеинкиназы, c-Jun N-терминальной киназой и p38 митоген-активируемой протеинкиназой без активации цитозольной фосфолипазы A[2]. Применение специфической антисыворотки показало, что активация рецепторов p55ФНО (но не p75ФНО) стимулирует в клетках активность ядерного фактора транскрипции 'каппа'B. Великобритания, Institute of Medical Sciences, Foresterhill
ГРНТИ  
34.39.31
ВИНИТИ 341.39.31.13.02
Рубрики: ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МИОЦИТЫ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
McFarlane, S.M.; Jupp, O.J.; Cobban, H.J.; Nixon, G.F.; MacEwan, D.J.
12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 92.06-04М7.129

    Merrill, J. E.
    Effects of interleukin-1 and tumor necrosis factor-'альфа' on astrocytes, microglia, oligodendrocytes, and glial precursors in vitro [Text] / J. E. Merrill // Dev. Neurosci. - 1991. - Vol. 13, N 3. - P130-137 . - ISSN 0378-5866
Перевод заглавия: Эффекты интерлейкина-1 и 'альфа'-фактора некроза опухоли на астроциты, микроглию, олигодендроциты и предшественники глии in vitro
Аннотация: Изучено влияние интерлейкина-1 (I) и 'альфа'-фактора некроза опухоли (II) на субпопуляции глиоцитов в первичной культуре эмбрионального мозга крысы. Известно, что при травме мозга и рассеянном склерозе происходит повреждение олигодендроцитов (Ол) и нарушение миелиновой оболочки нервных волокон, а также наблюдают репаративные процессы: пролиферацию и дифференциацию астроцитов (Ас) и микроглиоцитов (Мг). Задача исследования заключалась в выяснении взаимодействия глиоцитов и избирательного эффекта факторов I и II на каждый вид глиоцитов и клеток-предшественников. Приведена методика выделения из первичной культуры мозга эмбриона субпопуляций глиальных клеток и идентификации их. Ас идентифицировали окрашиванием в них кислого глиального фибриллярного белка, Ол - поверхностным окрашиванием галактоцереброзида в мембране, предшественники глиоцитов - окрашиванием на белок А2В5, Мг - окрашиванием на неспецифич. эстеразу и на мембранный белок ED1, характерный для моноцитов, макрофагов и дендритных клеток. Исследовали действие I и II на строение клеток, их пролиферационную активность, на ингибирование клеток в культуре. Рез-ты свидетельствуют о существовании взаимодействия между глиоцитами и подтверждают гипотезу, что I и II могут оказывать эффект через индукцию в клетках др. факторов. США, Reed Neurol. Res. Center. Los Angeles, CA. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 61.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.21.21.13
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ МОЗГ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-1
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ГЛИЯ
КРЫСЫ
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.02-04М7.114

   
    Production glomerulaire de tumor necrosis factor alpha (TNF'альфа') dans un modele de choc septique chez le rat [Text] : [Rap.] Reun. group themat. "Rein" Assoc. physiol., Paris, 27- 28 juin 1991 / B. Fouqueray [et al.] // Arch. int. physiol., biochim. et biophys. - 1991. - Vol. 99, N 5. - P194 . - ISSN 0003-9799
Перевод заглавия: Выделение клубочками фактора некроза опухоли 'альфа' (TNF'альфа') в модели септического шока у крысы
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: СЕПСИС
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
ПОЧЕЧНЫЕ КЛУБОЧКИ
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Fouqueray, B.; Perez, J.; Philippe, C.; Ardaillou, R.; Baud, L.
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 93.03-04М7.074

   
    Efficacy of monoclonal antibody against tumor necrosis factor alpha in an endotoxemic baboon model [Text] / (Jr) Thomas E. Emerson [et al.] // Circ. Shock. - 1992. - Vol. 38, N 2. - P75-84 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Влияние моноклональных антител против 'альфа'-фактора некроза опухоли на эндотоксемической модели бабуина
Аннотация: В эксперименте на бабуинах, у к-рых воспроизводили бактериальный сепсис/эндотоксемию изучали механизмы протекции моноклональных антител против 'альфа'-фактора некроза (I) опухоли. Эксперимент проводили в сроки до 7 дн с применением кардиоваскулярного мониторинга. Использование антител снизило дисф-цию печени, почек, нарушения в системе коагуляции, повышение уровня IL-6, не нарушило активации лимфоцитов. В итоге ни одно животное не погибло (смертность в контроле 29%). Заключается о ключевой роли I в патофизиологич. механизмах развития эндотоксич. шока. США, Div. of Res. and Development, Dept of Experimental Therapeutics, Cutter Biol., Miles Inc., Berkeley, CA. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 54.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.23.27.21
Рубрики: ИНТОКСИКАЦИИ
ЭНДОТЕКСЕМИЯ
СЕПСИС
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
БАБУИНЫ

Доп.точки доступа:
Emerson, (Jr) Thomas E.; Lindsey, D.Craig; Jesmok, Gary J.; Duerr, Melinda L.; Fournel, Michael A.
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.12-04Т4.103

   
    The effects of anti-TNF-alpha antibody and dexamethasone on TCDD-induced oxidative stress in mice [Text] / N. Z. Alsharif [et al.] // Pharmacology. - 1994. - Vol. 48, N 2. - P127-136 . - ISSN 0031-7012
Перевод заглавия: Влияние антител к альфа-фактору некроза опухолей и дексаметазона на индуцированный ТХДД оксидативный стресс у мышей
Аннотация: Методом щелочной элюции показано, что через 24 ч после введения мышам оо С57BL/6J 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (I) в дозе 125 мкг в/ж константа скорости элюции, отражающая возрастание одноцепочечных разрывов молекулы ДНК гепатоцитов, повышалась с 5 до 25*10{-}{3}. При введении дексаметазона (II) в дозе 2 мг/кг в/б кол-во разрывов снижалось на 8%, а при введении через 5 мин после I антител к альфа-фактору некроза опухолей в кол-ве 5 мкл в/б кол-во разрывов уменьшалось на 70%. При совместном применении антител и II кол-во разрывов, индуцированных I, снижалось на 67%. Введение II или антител тормозило развитие пероксидации липидов митохондрий и микросом печени, стимулированной I, на 27-33%. При их комбинированном введении интенсивность пероксидации уменьшалась на 55-61%. Продукция супероксид-аниона в клетках перитонеального лаважа, стимулированная I, снижалась при этом на 25%. Обсуждена роль секреции фактора некроза опухолей в генезе оксидативного стресса, вызываемого I. США, Creighton Univ. Health Sciences Center, Omaha, Nebr. Библ. 42.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ТЕТРАХЛОРДИБЕНЗОПАРАДИОКСИН2,3,7,8
ГЕПАТОЦИТЫ
ДНК
РАЗРЫВЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
АЛЬФА-ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
ПЕЧЕНЬ
МИТОХОНДРИИ
МИКРОСОМ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ

Доп.точки доступа:
Alsharif, N.Z.; Hassoun, E.; Bagchi, M.; Lawson, T.; Stohs, S.J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)