СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.06-04Н1.323

Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 03.07-04Н3.36

Метаболизм арахидоновой кислоты в контроле роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека [Текст] / И. А. Кудрявцев [и др.] // Биохимия. - 2002. - Т. 67, N 9. - С. 1233-1240 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Исследована роль отдельных эйкозаноидов каскада арахидоновой кислоты (АК) в процессах роста клеток А549 аденокарциномы легкого человека. Активный биосинтез циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов из инкорпорированной [{14}C]АК обнаружен в культурах опухолевых клеток, не достигших полной конфлуентности. В этих культурах ингибиторы метаболизма АК (индометацин и эскулетин), а также ее липоксигеназный метаболит - 15-гидроксиэйкозатетраеновая кислота (15-HETE) - в значительной степени тормозили включение [{3}H]тимидина и биосинтез простагландина E[2] (PGE[2]). Другие липоксигеназные метаболиты АК (5-HETE и 12-HETE) не оказывали какого-либо эффекта на эти показатели. Основной фактор роста фибробластов (bFGF) практически не влиял на рост клеток А549 и продукцию PGE[2] в культурах с 5% эмбриональной телячьей сыворотки (ЭТС), однако в среде с 0,5% ЭТС он существенно увеличивал число опухолевых клеток. Ростстимулирующий эффект bFGF полностью снимался ингибитором циклооксигеназы. Полученные данные указывают на ключевую роль PGE[2] в контроле роста клеток А549 с активным синтезом циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов АК, его важное значение в реализации митогенного действия bFGF и особые свойства 15-HETE как ингибирующего регулятора PGE[2]-зависимой пролиферации. Россия, НИИ канцерогенеза, Российского онкологического научного центра РАМН, Москва, 115478. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
МЕТАБОЛИЗМ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Кудрявцев, И.А.; Голенко, О.Д.; Гудкова, М.В.; Мясищева, Н.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.02-04Я6.229

De novo ceramide regulates the alternative splicing of caspase 9 and Bcl-x in A549 lung adenocarcinoma cells. Dependence on protein phosphatase-1 [Text] / Charles E. Chalfant [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 15. - P12587-12595 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Образованные de novo церамиды регулируют альтернативный сплайсинг каспазы-9 и Bcl-x в клетках A549 аденокарциномы легкого: зависимость от протеинфосфатазы-1
Аннотация: Показали, что эндогенно образованные de novo посредством сфинголипидного пути церамиды регулируют альтернативный процессинг на уровне пре-мРНК каспазы-9 и Bcl-x. Этот новооткрытый механизм осуществляется при участии протеинфосфатазы-1. США, Dep. Bioch. a. Mol. Biol., Med. Univ. South Carolina, Charleston SC 29425. Библ. 81

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: МРНК
ПРЕ-МРНК
ПРОЦЕССИНГ
КАСПАЗА-9
БЕЛОК BCL-X
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА-1
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549

Доп.точки доступа:
Chalfant, Charles E.; Rathman, Kristin; Pinkerman, Ryan L.; Wood, Rachel E.; Obeid, Lina M.; Ogretmen, Besim; Hannun, Yusuf A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.04-04Н1.153

Molecular mechanisms of ZD1839-induced G1-cell cycle arrest and apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells [Text] / Gee-Chen Chang [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 7. - P1453-1464 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы вызванных ZD1839 остановки клеточного цикла и апоптоза в культуре клеток A549 аденокарциномы легкого человека
Аннотация: Показали, что в клетках A549 для антипролиферативного действия хинозолинового производного иресса (ZD1839) существенны подавление течения клеточного цикла и индукция гибели клеток путем апоптоза; эти эффекты имеют отношение к индукции под действием ZD1839 регрессии опухолей у человека. Китай, Inst. Toxicol., Ching Shan Med. Univ., Taichung, Taiwan. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ХИНОЗОЛИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ZD1839
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chang, Gee-Chen; Hsu, Shih-Lan; Tsai, Jia-Rong; Liang, Faong-Pin; Lin, Sheng-Yi; Sheu, Gwo-Tarng; Chen, Chih-Yi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.05-04Н3.58

Molecular mechanisms of ZD1839-induced G1-cell cycle arrest and apoptosis in human lung adenocarcinoma A549 cells [Text] / Gee-Chen Chang [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 7. - P1453-1464 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Молекулярные механизмы вызванных ZD1839 остановки клеточного цикла и апоптоза в культуре клеток A549 аденокарциномы легкого человека
Аннотация: Показали, что в клетках A549 для антипролиферативного действия хинозолинового производного иресса (ZD1839) существенны подавление течения клеточного цикла и индукция гибели клеток путем апоптоза; эти эффекты имеют отношение к индукции под действием ZD1839 регрессии опухолей у человека. Китай, Inst. Toxicol., Ching Shan Med. Univ., Taichung, Taiwan. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ХИНОЗОЛИН
ПРОИЗВОДНЫЕ
ZD1839
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
АДЕНОКАРЦИНОМА ЛЕГКОГО A549
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chang, Gee-Chen; Hsu, Shih-Lan; Tsai, Jia-Rong; Liang, Faong-Pin; Lin, Sheng-Yi; Sheu, Gwo-Tarng; Chen, Chih-Yi

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска