СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 105
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.341

Hamawy, Majed M.
Adhesion molecules as regulators of mast-cell and basophil function [Text] / Majed M. Hamawy, Stephan E. Mergenhagen, Reuben P. Siraganian // Immunol. Today. - 1994. - Vol. 15, N 2. - P62-66 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Адгезионные молекулы как регуляторы функции тучных клеток и базофилов
Аннотация: Обзор. Базофилы и тучные клетки играют важную роль в процессах воспаления и аллергических р-ций немедленного типа, существенным моментом к-рых является взаимодействие этих клеток с другими иммунокомпетентными клетками через адгезионные молекулы (АМ). Рассмотрены: экспрессия АМ на базофилах и тучных клетках человека и мышей: VCAM-1, ICAM-1 и 2, Fn, Lm, C3bi, Fb, Vn; регуляция функции тучных клеток и базофилов под влиянием АМ и интегринов: миграции, пролиферации, регуляции поверхностных дифференцировочных антигенов, перестройку цитоскелета, активацию сигнальных систем. США, Nat. Inst. Dental Rеs., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.11.02
Рубрики: ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ИММУНОКОМПЕТЕНТНЫХ КЛЕТОК
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
БАЗОФИЛЫ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
ОБЗОР
БИБЛ. 47
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mergenhagen, Stephan E.; Siraganian, Reuben P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 95.02-04М5.068

Smith, C. Wayne
Endothelial adhesion molecules and their role in inflammation [Text] / C.Wayne Smith // Can. J. Physiol. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 71, N 1. - P76-87 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Эндотелиальные адгезионные молекулы и их роль в воспалении
Аннотация: Обзор. Процессу миграции нейтрофилов (НФ) к очагу воспаления предшествует занятие НФ пристеночного положения в микрососуде, затем их касание к эндотелию (Э), катание по поверхности Э и прилипание (адгезия; А) к ней и, наконец, переход через Э. Для осуществления всех указанных процессов необходимо действие специфич. молекул. К ним относится целое семейство адгезионных молекул (АМ), селектинов, к-рые способствуют скольжению НФ по Э. Среди них различают: Е-селектин, к-рый синтезируется кл. Э при раздражении цитокинами; Р-селектин, к-рый освобождается из телец Weibel-Palade при действии соотв. стимуляторов (в т. ч. гистамина); L-селектин, являющийся компонентом поверхности НФ. Каждый селектин действует как лектин, т. е. он узнает гликопротеиды поверхности НФ или кл. Э. После устойчивого прикрепления к Э, НФ под влиянием хемотаксических факторов угнетают А, вызванную селектинами, и одновременно усиливают прилипание, обусловленное 'бета'[2]-интегринами, гл. обр. CD1а/CD18 (LFA-1) и CD11b/CD18 (Мас-1). Эти АМ взаимодействуют с внутриклеточными АМ-1 (ВКАМ-1) и, по-видимому, с др. структурами кл. Э, и НФ быстро проходят во внесосудистое пространство. Переход НФ через Э in vitro заметно угнетается моноклональными антителами против интегринов CD18 или ВКАМ-1. Моноклональные антитела против селектинов, CD18, CD11а, CD11b и BKAM-1 значительно угнетают переход НФ в очаги воспаления в различных модельных опытах на животных. Приведены также нек-рые данные о роли АМ в миграции лимфоцитов и эозинофилов. США, Leukocyte Biology Section, Texas Children's Hospital, Clinical Care Center, Suite 1130, 6621 Fannin, MC 3-2372, Houston, TX 77030-2399. Библ. 127.

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.15
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
КРОВЬ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.01-04М2.33

Neutrophil-derived adhesion molecules in human digital ischaemia and reperfusion [Text] / G. Ciuffetti [et al.] // Vasa. - 1995. - Vol. 24, N 2. - P155-158 . - ISSN 0301-1526
Перевод заглавия: Производные нейтрофилов молекулы адгезии при ишемии пальцев и реперфузии у человека
Аннотация: У 8 женщин (20-34 г) при транзиторной ишемич. атаке болезни Raynaud's изучена экспрессия молекул адгезии (МА) на лейкоцитах с помощью моноклональных антител против комплекса CD11/CD18. У всех б-ных наблюдалась вазоконстрикция при холодовом тесте. По сравнению со здоровыми людьми у б-ных было меньше гранулоцитов, сильно экспрессирующих CD11b/CD18 (Mac-1) интегрин. Число моноцитов и лимфоцитов было увеличено. Экспрессия Mac-1 увеличивалась на 58%. Обнаружена нейтропения, персистирующая в процессе реперфузии. Обсуждается роль МА в межклеточном взаимодействии лейкоциты-эндотелий и повреждении тканей при ишемии. Италия, Univ. Perugia. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЫ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ИШЕМИЯ
БОЛЕЗНЬ RAYNAUD
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ciuffetti, G.; Pasqualini, L.; Fuscaldo, G.; Piccioni, N.; Paltriccia, R.; Mannarino, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.04-04М2.91

Tschoepe, D.
Platelet adhesion molecules - diagnostic and therapeutic targets [Text] : abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995 / D. Tschoepe // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P35 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Адгезионные молекулы тромбоцитов. Диагностическое и терапевтическое значение
Аннотация: Указывая на включение адгезионных молекул (Р-селектин, СД62, тромбоспондин, СD63, гликопротеины IIb/IIIa) в процесс адгезии активированных тромбоцитов (Т), считают полезным применение иммунного окрашивания этих молекул и проточной цитометрии для количеств. оценки внутрисосудистого статуса активации Т. Прогностическое значение таких тестов доказано для б-ных диабетом, поражениями артерий, при болезни Крона и коронарной ангиопластике. Рассмотрена эффективность нового класса лекарственных средств, специфически блокирующих р-ции Т, опосредуемые адгезионными молекулами. Германия, Heirich Heine Univ., Duesseldorf

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ДИАГНОСТИКА
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.31

C5a- and tumor necrosis factor-'альфа'-induced leukocytosis occurs independently of 'бета'[2] integrins and L-selectin: Differential effects on neutrophil adhesion molecule expression in vivo [Text] / Mark A. Jagels [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 10. - P2900-2909 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Лейкоцитоз, индуцированный C5a и фактором-'альфа' некроза опухоли, возникает независимо от 'бета'2-интегрина и L-селектина: различные эффекты экспрессии молекул адгезии на нейтрофилах in vivo
Аннотация: Полиморфноядерные нейтрофилы (Н) выделялись из крови кроликов, получавших инфузии C5a, fMLP и фактора 'альфа' некроза опухоли (ФНО). C5a вызывал в Н 2-кратное увеличение экспрессии CD18 субъединиц 'бета'2-интегрина (ИГ) и уменьшение на 50% уровня L-селектина (СЛ). ФНО не изменял уровня ИГ и СЛ, но стимулировал быстрое увеличение числа округлых форм Н в циркуляции. Моноклональные антитела к ИГ и СЛ не блокировали лейкоцитоз, индуцированный C5a, fMLP и ФНО. Обсуждается значение процессов хемотаксиса и диапедеза в миграции Н из костного мозга в циркулирующую кровь. США, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 61

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ЛЕЙКОЦИТОЗ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Jagels, Mark A.; Chambers, J.David; Arfors, Karl-E.; Hugli, Tony E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.05-04М2.48

Ni, Jian.
Exprission of 'бета'7 integrins and other cell adhesion molecules on mouse lymphocytes and their modulation by a new cytokine, IL-2 receptor-inducing factor [Text] / Jian Ni, Daniel Hollander // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 164, N 1. - P150-155 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Экспрессия интегринов 'бета'7 и других адгезивных клеточных молекул на лимфоцитах мышей и их модуляция новым цитокином - фактором индукции рецептора интерлейкина-2
Аннотация: We explored the role of a new cytokine, IL-2 receptor-inducing factor (IL-2RIF), in intestinal mucosal immunity and in the regulation of integrin 'бета'7 receptors on intestinal lymphocytes. Most SIEL (small intestine intraepithelial lymphocytes) were M290 ('альфа'M290'бета'7) positive, while only 10 to 15% of SIEL were R1-2 ('альфа'4) positive. The expression of 'альфа'4 (R1-2) and 'бета'7 (M293) but not 'альфа'M290'бета'7 integrin on SIEL was up-regulated by IL-2RIF. Incubating SIEL with IL-2RIF resulted in the up-regulation of CD45RB and down-regulation of CD44. About 50% of LPL (lamina propria lymphocytes) were 'альфа'M290'бета'7 positive, while only 20% of LPL were 'альфа'4 positive. The expression of 'альфа'M290'бета'7 integrin on LPL was down-regulated and 'альфа'4 and 'бета'7 integrin was up-regulated by IL-2RIF. Incubating LPL with IL-2RIF resulted in the up-regulation of CD44 and no significant change of CD11a, CD45, CD45RB, and ICAM-1. США, Univ. California, Irvine, CA 92717. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ
ИНТЕГРИНЫ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЦИТОКИНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hollander, Daniel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.233

C5a- and tumor necrosis factor-'альфа'-induced leukocytosis occurs independently of 'бета'[2] integrins and L-selectin: Differential effects on neutrophil adhesion molecule expression in vivo [Text] / Mark A. Jagels [et al.] // Blood. - 1995. - Vol. 85, N 10. - P2900-2909 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Лейкоцитоз, индуцированный C5a и фактором-'альфа' некроза опухоли, возникает независимо от 'бета'2-интегрина и L-селектина: различные эффекты экспрессии молекул адгезии на нейтрофилах in vivo
Аннотация: Полиморфноядерные нейтрофилы (Н) выделялись из крови кроликов, получавших инфузии C5a, fMLP и фактора 'альфа' некроза опухоли (ФНО). C5a вызывал в Н 2-кратное увеличение экспрессии CD18 субъединиц 'бета'2-интегрина (ИГ) и уменьшение на 50% уровня L-селектина (СЛ). ФНО не изменял уровня ИГ и СЛ, но стимулировал быстрое увеличение числа округлых форм Н в циркуляции. Моноклональные антитела к ИГ и СЛ не блокировали лейкоцитоз, индуцированный C5a, fMLP и ФНО. Обсуждается значение процессов хемотаксиса и диапедеза в миграции Н из костного мозга в циркулирующую кровь. США, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 61

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ЛЕЙКОЦИТОЗ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Jagels, Mark A.; Chambers, J.David; Arfors, Karl-E.; Hugli, Tony E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.72

Carcinoembryonic antigen and other glycoconjugates act as ligands for galecthn-3 in human colon carcinoma cells [Text] / David W. Ohannesian [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 10. - P2191-2199 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Раково-эмбриональный антиген и другие гликоконъюгаты действуют как лиганды галектина-3 на клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: Галектин-1 и галектин-3 - лектины, связывающие галактозид, с M[v] 14,5 кД и 31 кД, соотв., экспрессированы в нормальных и злокачественных клетках и вовлечены в регуляцию клеточного роста, адгезии и метастазирования. Изучена 21 клеточная линия рака толстой кишки (РТК) человека в иммуноблоттинге. Галектин-1 выявлен в 7-ми, а Галектин-3 - в 20-ти клеточных линиях РТК. Клетки КМ12, экспрессирующие только галектин-3, использовались для выделения этого лектина с помощью аффинной хр-фии, и очищенный лектин использовали для идентификации комплементарных гликоконъюгатов с помощью блоттинга. Показано, что галектин-3 связывается с ламинином человека, раково-эмбриональным антигеном (РЭА) и мембранными гликопротеинами, ассоциированными с лизосомами, к-рые вовлечены в клеточную адгезию. Галектин-3 локализовался на поверхности клеток КМ12 и колокализовался с РЭА. Несколько эндогенных гликопротеинов и белков клеточной поверхности с мол. массами от M[v] 58 кД до 200,000, включая РЭА и лизосома-ассоциированные мембранные гликопротеины, были идентифицированы, как лиганды Галектина-3. Полученные данные показывают, что галектин-3 взаимодействует с несколькими молекулами адгезии и предполагается, что этот лектин может играть роль в адгезии клеток РТК человека. США, Dep. of Tumor Biol., Box 108, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. Библ. 64

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.07.01 + 761.29.49.15.25.21
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛЕКТИНЫ
ГАЛЕКТИН-3
АДГЕЗИЯ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ РАКА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Ohannesian, David W.; Lotan, Dafna; Thomas, Peter; Jessup, J.Milburn; Fukuda, Minoru; Gabius, Hans-Joachim; Lotan, Reuben

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.20

Blann, Andrew D.
The influence of age, gender and ABO blood group on soluble endothelial cell markers and adhesion molecules [Text] / Andrew D. Blann, Ray J. Daly, Jean Amiral // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 2. - P498-500 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние возраста, пола и групп крови [системы] АВ0 на растворимые маркеры эндотелиальных клеток и адгезионные молекулы
Аннотация: В венозной крови человека только содержание адгезионной молекулы-1 сосудистых клеток коррелировало с возрастом. Конц-ии тромбомодулина и Е-селектина были ниже у женщин, чем у мужчин. Выявлены существенные различия между людьми с разными группами крови системы АВ0 по содержанию фактора Виллебранда, Е-селектина и тромбомодулина. Великобритания, Univ. Hosp. South Manchester. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.15
Рубрики: КРОВЬ
МАРКЕРЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ВОЗРАСТ
ПОЛ
ГРУППЫ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Daly, Ray J.; Amiral, Jean

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.08-04М2.122

Venous thrombosis-associated inflammation and attenuation with neutralizing antibodies to cytokines and adhesion molecules [Text] / Thomas W. Wakefield [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P258-268 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Венозный тромбоз - воспаление, ассоциированное с нейтрализующими антителами к цитокинам и молекулам адгезии
Аннотация: На тромбозе (Т) нижней полой вены у крыс изучены показатели воспаления, гистопатология, морфометрия лейкоцитов и уровень цитокинов. На 1-й дн (Т1) обнаружена инфильтрация стенки сосуда нейтрофилами, на Т3 и Т6 - ответ моноцит/макрофагов и лимфоцитов. Только при Т6 повышался уровень эпителиального нейтрофил-активирующего протеина-78, фактора некроза опухоли, интерлейкина-6 и JE/моноцитарного хемоаттрактанта белка-1, при Т3 - макрофагального протеина-1 воспаления. В условиях пассивной иммунизации нейтрализующими антителами к цитокинам у крыс наблюдалось уменьшение нейтрофильной экстравазации сосудистой стенки в области Т. США, Univ. Michigan Med. Center, Ann Arborg, MI 48109-0329. Библ. 70

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.02
Рубрики: СВЕРТЫВАНИЕ КРОВИ
ТРОМБОЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wakefield, Thomas W.; Strieter, Robert M.; Wilke, Carol A.; Kadell, Amy M.; Wrobleski, Shirley K.; Burdick, Marie D.; Schmidt, Regina; Kunkel, Steven L.; Greenfield, Lazar J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.47

Comparative effect of C3a and C5a on adhesion molecule expression on neutrophils and endothelial cells [Text] / K. E. Foreman [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 1. - P1-9 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Сравнение влияния С3a и C5a на экспрессию молекул адгезии на нейтрофилах и эндотелиальных клетках
Аннотация: Эндотелий (Э) вены пупочного канатика и нейтрофилы (Н) периферич. крови человека инкубировали в присутствии различных факторов системы комплемента. Рекомбинантный C5a усиливал экспрессию CD11b/CD18 в Н, но не в Э. Синтетич. пептид C3a[57-77] и его аналог, состоящий из 15 аминокислотных остатков, были неактивными в Э в отношении CD11b/CD18, ICAM, P- и E-селектина. Сделан вывод, что в ранней фазе активации комплемента и адгезии Н на Э участвует C5a и не участвует C3a. США, Univ. Michigan Med. Center, Ann Arbor, MI 48109-0329. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КОМПЛЕМЕНТ
НЕЙТРОФИЛЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Foreman, K.E.; Glovsky, M.M.; Warner, R.L.; Horvath, S.J.; Ward, P.A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 96.10-04М5.227

Blann, Andrew D.
The influence of age, gender and ABO blood group on soluble endothelial cell markers and adhesion molecules [Text] / Andrew D. Blann, Ray J. Daly, Jean Amiral // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 92, N 2. - P498-500 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние возраста, пола и групп крови [системы] АВ0 на растворимые маркеры эндотелиальных клеток и адгезионные молекулы
Аннотация: В венозной крови человека только содержание адгезионной молекулы-1 сосудистых клеток коррелировало с возрастом. Конц-ии тромбомодулина и Е-селектина были ниже у женщин, чем у мужчин. Выявлены существенные различия между людьми с разными группами крови системы АВ0 по содержанию фактора Виллебранда, Е-селектина и тромбомодулина. Великобритания, Univ. Hosp. South Manchester. Библ. 12

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.02
Рубрики: КРОВЬ
МАРКЕРЫ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ВОЗРАСТ
ПОЛ
ГРУППЫ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Daly, Ray J.; Amiral, Jean

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.33

Lipoxygenase metabolites induced expression of adhesion molecules and transendothelial migration of monocyte-like HL-60 cells is linked to protein kinase C activation [Text] / Chand Sultana [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 167, N 3. - P477-487 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Метаболиты липоксигеназы, индуцирующие экспрессию молекул адгезии и трансэндотелиальную миграцию подобных моноцитам клеток HL-60, связаны с активацией протеинкиназы С
Аннотация: Эндотелий пупочной вены человека при культивировании повреждался в ответ на действие микромолярных конц-ий 15(5)-гидроперокси-5,8,11,13-эйкоза-тетраеновой к-ты (ЭТК). Эффект сопровождался экспрессией молекул клеточной адгезии (МКА) и(или) накоплением лейкоцитов в участке повреждения. ЭТК вызывала 3-кратное увеличение скорости миграции через эндотелий клеток HL-60, дифференцирующихся под действием вит. D[3], и 30-кратное усиление фосфорилирования МКА. Анти-МКА и ингибитор протеинкиназы C уменьшали эффект ЭТК соответственно на 75 и 85%, а обработка эндотелия ингибитором фосфатазы каликулином A полностью отменяла эффекты, индуцированные ЭТК. США, Univ. South California School Med., Los Angeles, CA 90033. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МИГРАЦИЯ
МЕТАБОЛИТЫ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sultana, Chand; Shen, Yamin; Rattan, Vinod; Kalra, Vijay K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.37

Preparation effects of CD11b and CD62L expression on leucocytes [Text] : abstr. 29th Annu. Meet. Eur. Soc. Clin. Invest. and Med. Res. Soc. Gr. Brit., Cambridge, 2-5 Apr., 1995 / M. G. Macey [et al.] // Eur. J. Clin. Invest. - 1995. - Vol. 25, Suppl. n 2. - P29 . - ISSN 0014-2972
Перевод заглавия: Влияние обработки на экспрессию CD11b и CD62L на лейкоцитах
Аннотация: На гранулоцитах и моноцитах увеличивалась поверхностная экспрессия CD11b после разделения в градиенте плотности центрифугированием (Фиколл, Гепак) или седиментирования декстраном (p0,05). Чисто моноцитов, несущих CD11b, повышалось седиментацией декстраном и центрифугированием в градиенте плотности двух слоев (Гистопак). Сделан вывод, что наиболее подходящая технология разделения для изучения экспрессии адгезионных молекул и функции гранулоцитов и моноцитов - это седиментация декстраном и центрифугирование в градиентах Гистопака. Однако, отмывание и использование гипотонических лизирующих агентов не следует применять. Великобритания, Dep. of Haematology. The Ryoal London Hospital

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МЕТОДЫ
ГРАДИЕНТНОЕ ЦЕНТРИФУГИРОВАНИЕ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ

Доп.точки доступа:
Macey, M.G.; McCarthy, D.A.; Vordermeier, S.; Brown, K.A.; Newland, A.C.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.04-04М2.57

Cell adhesion molecules on CD34 + progenitor cells [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / M. Dautel [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P46 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Молекулы клеточной адгезии на клетках-предшественниках CD34+
Аннотация: Экспрессию адгезионных молекул определяли на клетках-предшественниках CD34+, полученных из пуповинной крови, костного мозга и путем лейкафереза. Показано, что экспрессия СD11а, CD18, CD49d и CD62L была более выражена на клетках пуповинной крови, чем костного мозга. CD54 в костном мозгу не выявлялся. США, Cell Pro inc Bothell

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КЛЕТКИ CD34+
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dautel, M.; Drenou, B.; Grosieux, P.; Moeneclay, G.; Bidet, J.M.; Cardale, J.; Ifrah, N.; Boassaon, M.; Bianchet, O.; Fauchet, R.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.44

Expression of adhesion molecules on myeloid and B lymphoid progenitors in normal bone marrow [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / Waele M. De [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P210 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экспрессия адгезионных молекул на миелоидных и B-лимфоидных клетках-предшественниках костного мозга здоровых людей
Аннотация: Из костного мозга выделили популяцию ростка B-клеток и 2 популяции миелоидных предшественников разной степени созревания. Почти все CD34+ клетки в 3 субпопуляциях экспрессировали VLA=4, VLA=5, LFA=3 и H=CAM, что было наиболее выражено на зрелых миелоидных предшественниках. LFA=1 и L-селектин присутствовали в большей степени на миелоидных, чем на лимфоидных предшественниках. Бельгия, Free Univ. Brussels

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
De, Waele M.; Renmans, W.; Damiaens, S.; Schots, R.; Van, Riet I.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.06-04М2.53

Expression of adhesion molecules on CD34+ cells. Comparative studies between peripheral blood and bone marrow stem cells [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / J. P. Marolleau [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P49 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Экспрессия адгезионных молекул на клетках CD34{+}. Сравнительное изучение между стволовыми клетками периферической крови и костного мозга
Аннотация: Экспрессию дифференцировочных и адгезионных молекул на клетках CD34{+} изучали на стволовых клетках, полученных аферезом из периферической крови и из костного мозга здоровых испытуемых. Не выявлено существенных различий по экспрессии всех изученных молекул (CD34, CD49 в-f, CD51, CD61, CD31, VCAM, ELAM, Sialy X, LECAM, HCAM). Только экспрессия ICAM на CD34{+} периферической крови была достоверно выше, чем в клетках костного мозга. Франция, Saint Louis Hosp., Paris

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КЛЕТКИ CD34{+}
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
КРОВЬ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Marolleau, J.P.; Mouton, V.; Lacassagne, M.N.; Zini, J.M.; Miclea, J.M.; Dal, Cortivoand L.; Benbunan, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.300

Carcinoembryonic antigen and other glycoconjugates act as ligands for galecthin-3 in human colon carcinoma cells [Text] / David W. Ohannesian [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 10. - P2191-2199 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Раково-эмбриональный антиген и другие гликоконъюгаты действуют как лиганды галектина-3 на клетках рака толстой кишки человека
Аннотация: Галектин-1 и галектин-3 - лектины, связывающие галактозид, с M[v] 14,5 кД и 31 кД, соотв., экспрессированы в нормальных и злокачественных клетках и вовлечены в регуляцию клеточного роста, адгезии и метастазирования. Изучена 21 клеточная линия рака толстой кишки (РТК) человека в иммуноблоттинге. Галектин-1 выявлен в 7-ми, а Галектин-3 - в 20-ти клеточных линиях РТК. Клетки КМ12, экспрессирующие только галектин-3, использовались для выделения этого лектина с помощью аффинной хр-фии, и очищенный лектин использовали для идентификации комплементарных гликоконъюгатов с помощью блоттинга. Показано, что галектин-3 связывается с ламинином человека, раково-эмбриональным антигеном (РЭА) и мембранными гликопротеинами, ассоциированными с лизосомами, к-рые вовлечены в клеточную адгезию. Галектин-3 локализовался на поверхности клеток КМ12 и колокализовался с РЭА. Несколько эндогенных гликопротеинов и белков клеточной поверхности с мол. массами от M[v] 58 кД до 200,000, включая РЭА и лизосома-ассоциированные мембранные гликопротеины, были идентифицированы, как лиганды Галектина-3. Полученные данные показывают, что галектин-3 взаимодействует с несколькими молекулами адгезии и предполагается, что этот лектин может играть роль в адгезии клеток РТК человека. США, Dep. of Tumor Biol., Box 108, The Univ. of Texas M. D. Anderson Cancer Center, 1515 Holcombe Boulevard, Houston, TX 77030. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07
Рубрики: РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ЛЕКТИНЫ
ГАЛЕКТИН-3
АДГЕЗИЯ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ РАКА ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Ohannesian, David W.; Lotan, Dafna; Thomas, Peter; Jessup, J.Milburn; Fukuda, Minoru; Gabius, Hans-Joachim; Lotan, Reuben

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.07-04М2.23

Spertini, O.
Regulation de la migration leucocytaire par les molecules d'adhesion [Text] : [Vortr.] Jahrestag. Schweiz. Ges. Hamatol., Zurich, 21.-22. Marz, 1996 / O. Spertini // Schweiz. med. Wochenschr. - 1996. - Vol. 126, N 45. - P1926-1934 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Регулирование миграции лейкоцитов молекулами адгезии
Аннотация: Обзор. Рассмотрены современные представления о процессах миграции лейкоцитов (Л) из кровотока в ткани при травме, инфекции и воспалении. В отличие от нейтрофилов и моноцитов лимфоциты способны к рециркуляции между тканями, лимфоидными органами и кровью. Миграция субпопуляций Л регулируется специфическими комбинациями рецепторов и хемоаттрактантов. Селектины инициируют распластывание Л на сосудистом эндотелии, качение Л при воспалении. Преимущественная роль интегринов проявляется в миграции Л. Швейцария, Div. d'Hematol. CHUV, Lausanne. Библ. 81

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
МИГРАЦИЯ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 81

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.08-04М2.49

Activation and increased expression of adhesion molecules on peripheral blood lymphocytes is a mechanism for the immediate lymphocytopenia after administration of OKT3 [Text] / saskia Buysmann [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 1. - P404-411 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Активация и усиленная экспрессия молекул адгезии на лимфоцитах периферической крови представляет собой механизм немедленной лимфоцитопении после введения OKT3
Аннотация: Моноклональные антитела изотипов IgG2a (OKT3) и IgA (IXA) против человеческого CD3 добавляли к цельной крови здоровых людей. Наблюдалось непосредственное увеличение доли Т-клеток, экспрессирующих NKI-L16, что соответствует активации эпитопа CD11a/CD18. Аналогичным образом получено увеличение экспрессии CD11b/CD18. Усиление адгезии Т-клеток на эндотелии не полностью блокировалось анти-CD11a или анти-CD18 и только частично - анти-CD11b. Эффект OKT3 и IXA может возникать в рез-те увеличения адгезии Т-лимфоцитов на сосудистом эндотелии при участии молекул-1 и -2 межклеточной адгезии. Нидерланды, Univ. Amsterdam. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: ЛЕЙКОЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ
АДГЕЗИОННЫЕ МОЛЕКУЛЫ
ЛИМФОЦИТОПЕНИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Buysmann, saskia; Bemelman, Frederike J.; Schellekens, Peter Th.A.; van, Kooyk Yvette; Figdor, Carl G.; ten, Berge Ineke J.M.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-105

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска