Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ<.>)
Общее количество найденных документов : 506
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.11-04Т2.321

    Ширшев, С. В.

    Ингибиторы циклооксигеназы и инозитол-1-монофосфатазы потенцируют рИЛ-2-иммуностимулирующие эффекты [Текст] / С. В. Ширшев // 1 Нац. конф. Рос. ассоц. аллергологов и клин. иммунологов "Соврем. пробл. аллергол., клин. иммунол. и иммунофармакол.", Москва, 28-31 янв., 1997. - М., 1997. - С. 442
Аннотация: Работа выполнена на интактных клетках селезенки мышей-самок (CBA C57BL/6)F[1]. Рекомбинантный (р) ИЛ-2 вносился в часовые макрокультуры спленоцитов при параллельном добавлении ингибиторов, избирательно блокирующих формирование вторичных мессенджеров. Функциональная активность обработанных таким способом клеток оценивалась в системе сингенного переноса по уровню адоптивного иммунного ответа. рИЛ-2 не обладает активирующим эффектом в отношении интактных клеток, однако на фоне блокады циклооксигеназы вольтареном, к-рый обладает самостоятельным угнетающим эффектом на процессы антигеннезависимой дифференцировки спленоцитов, рИЛ2 статистически значимо повышает уровень антителопродуцирующих клеток. Действие рИЛ2 в условиях блокады инозитол-1-монофосфатазы, аналогично его эффектам при ингибировании циклооксигеназы. Механизм подобных эффектов связан с разными уровнями блокады синтеза эндогенных эйкозаноидов спленоцитами. Предполагается использовать официнальные блокаторы в комбинации с рИЛ-2, что существенно снизит токсические эффекты высоких доз рекомбинантного цитокина и нивелирует эндотоксические реакции
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.77.11
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ ИНОЗИТОЛ-1-МОНОФОСФАТАЗЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН-2

РЕКОМБИНАНТНЫЙ

СПЛЕНОЦИТЫ СЕЛЕЗЕНКИ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

МЫШИ



2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.11-04К1.291

    Ширшев, С. В.

    Ингибиторы циклооксигеназы и инозитол-1-монофосфатазы потенцируют рИЛ-2-иммуностимулирующие эффекты [Текст] / С. В. Ширшев // 1 Нац. конф. Рос. ассоц. аллергологов и клин. иммунологов "Соврем. пробл. аллергол., клин. иммунол. и иммунофармакол.", Москва, 28-31 янв., 1997. - М., 1997. - С. 442
Аннотация: Работа выполнена на интактных клетках селезенки мышей-самок (CBA C57BL/6)F[1]. Рекомбинантный (р) ИЛ-2 вносился в часовые макрокультуры спленоцитов при параллельном добавлении ингибиторов, избирательно блокирующих формирование вторичных мессенджеров. Функциональная активность обработанных таким способом клеток оценивалась в системе сингенного переноса по уровню адоптивного иммунного ответа. рИЛ-2 не обладает активирующим эффектом в отношении интактных клеток, однако на фоне блокады циклооксигеназы вольтареном, к-рый обладает самостоятельным угнетающим эффектом на процессы антигеннезависимой дифференцировки спленоцитов, рИЛ2 статистически значимо повышает уровень антителопродуцирующих клеток. Действие рИЛ2 в условиях блокады инозитол-1-монофосфатазы, аналогично его эффектам при ингибировании циклооксигеназы. Механизм подобных эффектов связан с разными уровнями блокады синтеза эндогенных эйкозаноидов спленоцитами. Предполагается использовать официнальные блокаторы в комбинации с рИЛ-2, что существенно снизит токсические эффекты высоких доз рекомбинантного цитокина и нивелирует эндотоксические реакции
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИММУНОМОДУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРЫ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ИНГИБИТОРЫ ИНОЗИТОЛ-1-МОНОФОСФАТАЗЫ

ИНТЕРЛЕЙКИН-2

РЕКОМБИНАНТНЫЙ

СПЛЕНОЦИТЫ СЕЛЕЗЕНКИ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

МЫШИ



3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.05-04Б4.128

   

    Impact of Helicobacter pylori eradication therapy on histologic change in the distal esophagus [Text] / Masanori Toyoda [et al.] // Helicobacter. - 2006. - Vol. 11, N 4. - P217-223 . - ISSN 1083-4389
Перевод заглавия: Вклад эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в гистологические изменения дистальной части пищевода
Аннотация: Проведено гистологическое исследование дистальной части пищевода у 61 пациента (111 биопсий) до и после эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в сравнении со здоровыми людьми и пациентами с эндоскопически подтвержденным пищеводным рефлюксом. Через 12 недель эрадикационной терапии число случаев вновь развившегося пищеводного рефлюкса составило 20% (5/25). Через 1 месяц лечения увеличилась высота базальной зоны и сосочков, и вернулась к первоначальному уровню через 12 месяцев терапии. Индекс Ki-67 существенно увеличивался через 1 и 12 месяцев лечения по сравнению с исходным уровнем. После лечения постепенно возрастала экспрессия циклооксигеназ-2 и присутствовали симптомы эзофагита. Однако тяжесть и степень последних после эрадикационной терапии были менее выраженными, чем у пациентов с явным рефлюкс-эзофагитом. У лиц с грыжей пищеводного отверстия после эрадикационной терапии высота сосочков и индекс Ki-67 значительно возрастали до уровней схожих с таковым у лиц с эндоскопически подверженным рефлюкс-эзофагитом. Заключили, что грыжа пищеводного отверстия в значительной степени определяет возможность присутствия скрытого пищеводного рефлюкса после лечения инфекции Helicobacter pylori. Япония, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Kobe. E-mail: aoyama@med.kobe-u.ac.jp. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.17
Рубрики: ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI
ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

ВОЗРАСТАНИЕ ЭКСПРЕССИИ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-2

СИМПТОМЫ ЭЗОФАГИТА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Toyoda, Masanori; Shirasaka, Daisuke; Aoyama, Nobuo; Watanabe, Yoshinori; Miki, Ikuya; Morita, Yoshinori; Matsumoto, Yuko; Mitani, Toshifumi; Miyachi, Hideyuki; Tamura, Takao; Kasuga, Masato


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 09.06-04Т3.43

   

    Genetically mediated interindividual variation in analgesic responses to cyclooxygenase inhibitory drugs [Text] / Yun-Sil Lee [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2006. - Vol. 79, N 5. - P407-418 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Генетически опосредованные индивидуальные различия анальгетических реакций на ингибиторы циклооксигеназы
Аннотация: Под наблюдением находились 430 добровольцев в возрасте 25 лет в среднем, подвергнутых минимальному хирургическому вмешательству на десне, предшествующему экстракции зуба. Удаленная ткань десны была использована для анализа полиморфизма генов PTGS1 и PTGS2, кодирующих циклооксигеназу-1 и -2. Через 2-4 часа после операции экспрессия гена PTGS1 была снижена на 36%, а экспрессия гена PTGS2 - повышена до 300%, а через 48 час. их экспрессия практически не отличалась от контроля. Отмечены выраженные индивидуальные изменения экспрессии данных генов. Прием ибупрофена в дозе 400 мг четыре раза в день или рофекоксиба в дозе 50 мг однократно через 48 час. после операции существенно повышал экспрессию гена PTGS2, к-рая у людей с аллелем G/G в нуклеотидной позиции - 765GC гена PTSG2 была более высокой, чем у носителей аллелей G/C и C/C. Введение рофекоксиба оказывало у носителей аллеля G/G более выраженный анальгетический эффект, чем введение ибупрофена. У носителей аллелей G/C и C/C, напротив, эффективность ибупрофена была выше, чем у рофекоксиба. Обсуждены генетические основы различий анальгетической эффективности ингибиторов циклооксигеназы-2. США, Nat. Inst. of Dental and Craniofacial Res. Bethesda, MD 20892. Ил. 6. Табл. 6. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.21
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ИБУПРОФЕН

РОФЕКОКСИБ

АНАЛЬГЕЗИЯ

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Lee, Yun-Sil; Kim, Hyungsuk; Wu, Tian-Xia; Wang, Xiao-Min; Dionne, Raymond A.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.193

   

    R(+)-methanandamide and other cannabinoids induce the expression of cyclooxygenase-2 and matrix metalloproteinases in human nonpigmented ciliary epithelial cells [Text] / Susanne Rosch [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 316, N 3. - P1219-1228 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: R(+)-Метанандамид и другие каннабиноиды индуцируют экспрессию циклооксигеназы-2 и матричных металлопротеиназ в непигментированных цилиарных эпителиальных клетках человека
Аннотация: На клетках линии ODM-2 непигментированного цилиарного эпителия показано, что R(+)-метанандамид (I) в конц-ии 10 мкМ на протяжении 8 час инкубации вызывал повышение содержания ПГЕ[2] в культуральной среде в 3,3 раза. Избирательный ингибитор циклооксигеназы-2(Цг), NS-398, в конц-ии 10 мкМ полностью блокировал эффект I. Методом полимеразной цепной р-ции в реальном времени обнаружено, что инкубация клеток с I в конц-ии 3 или 10 мкМ на протяжении 8 час. вызывало повышение экспрессии мРНК Цг до 180% и 380% соотв. Повышение экспрессии мРНК обнаружено также, при культивировании клеток с анадамидом или с 'ДЕЛЬТА'{9}-тетрагидроканнабинолом. Индукция экспрессии Цг при воздействии I сопровождалась зависимым от продолжительности инкубации фосфорилированием митогенактивируемых протеинкиназ p38 и p42/44. Обнаружено, что I стимулировал экспрессию мРНК и накопление белков матричных металлопротеиназ-1, -3 и -9, но не -2. Аналогичный эффект оказывали анандамид и 'ДЕЛЬТА'{9}-тетрагидроканнабинол. Обсуждена возможная роль экспрессии Цг и матричных металолопротеиназ в клетках цилиарного эпителия в понижении внутриглазного давления, обнаруженном ранее у ряда каннабиноидов. Германия, Friedrich Alexander Univ. Erlangen-Nurnberg, D-91054 Erlangen. Ил. 10. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.51
Рубрики: МЕТАНАНДАМИД
R(+)-ЭНАНТИОМЕР

АНАНДАМИД

ТЕТРАГИДРОКАННАБИНОЛ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

МАТРИЧНЫЕ МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗЫ

ЦИЛИАРНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Rosch, Susanne; Ramer, Robert; Brune, Kay; Hinz, Burkhard


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 09.04-04Т3.90

   

    Impact of Helicobacter pylori eradication therapy on histologic change in the distal esophagus [Text] / Masanori Toyoda [et al.] // Helicobacter. - 2006. - Vol. 11, N 4. - P217-223 . - ISSN 1083-4389
Перевод заглавия: Вклад эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в гистологические изменения дистальной части пищевода
Аннотация: Проведено гистологическое исследование дистальной части пищевода у 61 пациента (111 биопсий) до и после эрадикационной терапии инфекции Helicobacter pylori в сравнении со здоровыми людьми и пациентами с эндоскопически подтвержденным пищеводным рефлюксом. Через 12 недель эрадикационной терапии число случаев вновь развившегося пищеводного рефлюкса составило 20% (5/25). Через 1 месяц лечения увеличилась высота базальной зоны и сосочков, и вернулась к первоначальному уровню через 12 месяцев терапии. Индекс Ki-67 существенно увеличивался через 1 и 12 месяцев лечения по сравнению с исходным уровнем. После лечения постепенно возрастала экспрессия циклооксигеназ-2 и присутствовали симптомы эзофагита. Однако тяжесть и степень последних после эрадикационной терапии были менее выраженными, чем у пациентов с явным рефлюкс-эзофагитом. У лиц с грыжей пищеводного отверстия после эрадикационной терапии высота сосочков и индекс Ki-67 значительно возрастали до уровней схожих с таковым у лиц с эндоскопически подверженным рефлюкс-эзофагитом. Заключили, что грыжа пищеводного отверстия в значительной степени определяет возможность присутствия скрытого пищеводного рефлюкса после лечения инфекции Helicobacter pylori. Япония, Kobe Univ. Graduate School of Medicine, Kobe. E-mail: aoyama@med.kobe-u.ac.jp. Библ. 6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.15.11.03
Рубрики: ИНФЕКЦИЯ HELICOBACTER PYLORI
ЭРАДИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

ВОЗРАСТАНИЕ ЭКСПРЕССИИ ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-2

СИМПТОМЫ ЭЗОФАГИТА

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Toyoda, Masanori; Shirasaka, Daisuke; Aoyama, Nobuo; Watanabe, Yoshinori; Miki, Ikuya; Morita, Yoshinori; Matsumoto, Yuko; Mitani, Toshifumi; Miyachi, Hideyuki; Tamura, Takao; Kasuga, Masato


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.03-04М2.11

   

    Effects of selective cyclooxygenase isoform inhibition on systemic prostacyclin synthesis and on platelet function at rest and after exercise in healthy volunteers [Text] / Artur-Aaron Weber [et al.] // Platelets. - 2007. - Vol. 18, N 5. - P379-385 . - ISSN 0953-7104
Перевод заглавия: Влияние избирательного ингибирования изоформ циклооксигеназы (ЦОГ) на системный синтез простациклина и на функции тромбоцитов в состоянии покоя и после нагрузки у здоровых испытуемых
Аннотация: Проведено двойное слепое, рандомизированное изучение влияния аспирина (300 мг/день, ингибитор ЦОГ-1) и рофекоксиба (25 мг/день, ингибитор ЦОГ-2). Показано, что у здоровых испытуемых избирательное ингибирование ЦОС-1 или ЦОГ-2 не влияло на системный клиренс простациклина после физической нагрузки. Однако, считают, что у людей с риском атеротромбических осложнений ингибиторы ЦОГ-2 могут активировать тромбоциты, подавляя образование простациклина эндотелием
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТРОМБОЦИТЫ
АСПИРИН

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ПРОСТАЦИКЛИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Weber, Artur-Aaron; Heim, Hans-Karl; Schumacher, Marc; Schror, Karsten; Hohlfeld, Thomas


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.04-04М2.189

   

    Differentiation of cyclooxygenase 1- and 2-derived prostanoids in mouse kidney and aorta [Text] / Zhonghua Qi [et al.] // Hypertension. - 2006. - Vol. 48, N 2. - P323-328 . - ISSN 0194-911X
Перевод заглавия: Различное содержание образуемых циклооксигеназами 1 и 2 простаноидов в почках и аорте мышей
Аннотация: В коре и медулле почек мышей C57BL/6J содержание простаноидов распределялось в ряду простагландин (ПГ) E2ПГi2ПГ F2'альфа'тромбоксан А2, а в аорте ПГi2тромбоксан А2ПГ E2 ПГ F2'альфа'. Ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ)-1 снижало общее содержание ПГ в коре, медулле почек и в аорте, а подавление ЦОГ-2 - только в медулле почек. Показано, что ангиотензин II повышал образование вазодилататорных простаноидов преимущественно ЦОГ-2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПОЧКИ
ПРОСТАНОИДЫ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

АОРТА

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Qi, Zhonghua; Cai, Hui; Morrow, Jason D.; Breyer, Matthew D.


9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 09.04-04Т3.29

    Suleyman, Halis.

    Ati-inflammatory and side effects of cyclooxygenase inhibitors [Text] / Halis Suleyman, Berna Demircan, Yalcin Karagoz // Pharmacol. Repts. - 2007. - Vol. 59, N 3. - P247-258 . - ISSN 1734-1140
Перевод заглавия: Противовоспалительные и побочные эффекты ингибиторов циклооксигеназы
Аннотация: Обзор. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются наиболее часто используемыми препаратами при воспалительных заболеваниях, поскольку они эффективно снижают боль, лихорадку, отек, возникающие вследствие высвобождения медиаторов воспаления. Показано, что терапевтические и побочные эффекты (ПЭ) НПВП определяются ингибированием циклооксигеназы (ЦОГ). Изоформы ЦОГ получили название конститутивной (ЦОГ-1) и индуцибельной (ЦОГ-2). ЦОГ-1 катализирует образование цитопротективных простагландинов в тромбоцитах, эндотелии сосудов, слизистой желудка, почках, поджелудочной железе, островках Лангерганса, семенных пузырьках и мозге. Индукция ЦОГ-2 различными факторами роста, провоспалительными агентами, эндотоксинами, митогенами и опухолевыми агентами указывает на то, что эта изоформа играет определенную роль в инициации патологических процессов, таких как воспаление. Хорошо известно, что терапия ингибиторами ЦОГ сопровождается целым рядом ПЭ, включая эрозии ЖКТ, почечную и почечную недостаточность. Столь серьезные ПЭ главным образом зависят от ингибирования ЦОГ-1. В ходе поиска средств снижения нежелательных ПЭ НПВП были разработаны селективные ингибиторы ЦОГ-2, такие как целекоксиб и рофекоксиб. Однако имеется достаточно данных, что механизмы действия этих препаратов имеют разнонаправленный и сложный характер. Эти лекарственные средства или их производные, относящиеся к той же группе, обладают отчетливыми фармакологическими действиями, ПЭ и потенциями, что предполагает наличие более двух, возможно пяти или даже десяти изоформ ЦОГ, Турция, Faculty of Medicine, Ataturk Univ., Erzurum. E-mail: suleyman@atauni.edu.tr. Библ. 107
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.02.43
Рубрики: НЕСТЕРОИДНЫЕ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
ИНГИБИТОРА ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 107

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Demircan, Berna; Karagoz, Yalcin


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.218

   

    The cyclooxygenase-2 inhibitor GW40638X [2-(4-ethoxyphenyl)-3-[4-methylsulfonyl)-phenyl]-pyrazolo[1,5-b]pyridazine] is effective in animal models of neuropathic pain and central sensitization [Text] / Sharon Bingham [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 3. - P1161-1169 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Эффективность ингибитора циклооксигеназы-2, GW406381X[2-(4-этоксифенил)-3-{4-(метилсульфонил)фенил]-пиразоло[1,5-b]пиридазин], при моделировании у животных нейропатической боли и центральной сенситизации
Аннотация: На крысах при моделировании отека конечности введением в область подошвы 100 мкл 20%-ного р-ра каррагинина показано, что предварительное введение за 30 мин. GW406381X(I) тормозило развитие воспалительной р-ции с ED[50]=3,9 мг/кг п/о. Для целекоксиба(II), взятого в кач-ве препарата сравнения, эта величина составляла 1,5 мг/кг. При моделировании гипералгезии введением в область подошвы полного адъюванта Фрейнда профилактическое введение I или II вызывали обращение связанной с воспалением гипералгезии с ED[50]=1,9 и 3,7 мг/кг соотв. На крысах с механической аллодинией, вызванной односторонней перевязкой седилищного нерва, показано, что введение I в дозе 5 мг/кг п/о дважды в день на протяжении 9 дн., начиная с 20-го дня после операции, полностью блокировало болевой синдром. Введение II или рофекоксиба в дозе 5 мг/кг дважды в день аналогичного эффекта не оказывало. Интратекальное введение I крысам при моделировании центральной сенситизации капсаицином при внутриподошвенном введении вызывало антиноцицептивный эффект с ED[50]=0,07 мкг. Эффект II при интратекальном введении отсутствовал. На клетках COS, экспрессирующих циклооксигеназу-2 человека показано, что I в конц-ии 2 нМ эффективно ингибировал освобождение из клеток ПГЕ[2], стимулированное арахидоновой к-той. Влияния I на освобождение ПГЕ[2] из клеток, экспрессирующих циклооксигеназу-1, не обнаружено. Обсуждены перспективы клинического применения I при болевых синдромах. Великобритания, GlaxoSmithKline Pharmaceuticals, Harlow, Essex CM19 5AW. Ил. 5. Табл. 2. Библ. 40
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
GW40638X

ЦЕЛЕКОКСИБ

БОЛЬ НЕЙРОПАТИЧЕСКАЯ

ВОСПАЛЕНИЕ

КАПСАИЦИН

СЕНСИТИЗАЦИЯ

КОНЕЧНОСТИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Bingham, Sharon; Beswick, Paul J.; Bountra, Chas; Brown, Terry; Campbell, Ian B.; Chessel, Iain P.; Clayton, Nick; Collins, Sue D.; Davey, Philip T.; Goodland, Helen; Gray, Norman; Haslam, Claudine


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.238

   

    Selective cyclooxygenase-2 inhibitor ameliorates cholecystokinin-octapeptide-induced acute pancreatitis in rats [Text] / Sang-Wan Seo [et al.] // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 13, N 16. - P2298-2304 . - ISSN 1007-9327
Перевод заглавия: Благоприятный эффект селективного ингибитора циклооксигеназы-2 при вызываемом октапептидным фрагментом холецистокинина остром панкреатите у крыс
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'МАРС''МАРС' Wistar применение препарата SC-236, селективного ингибитора циклооксигеназа-2, улучшало, судя по относительной массе поджелудочной железы (ПЖ), по активности амилазы и липазы в сыворотке крови, состояние животных при вызываемом у них холецистокининовым октапептидом остром панкреатите. Применение препарата SC-236 усиливало экспрессию белка-60, белка-72 теплового шока и ослабляло экспрессию циклооксигеназы-2 в ПЖ, понижая в ней активность миелопероксидазы, связанную с инфильтрацией ПЖ нейтрофильными гранулоцитами, и ослабляя синтез цитокинов провоспалительного действия. Южная Корея, School of Oriental Med., Jeonbuk. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.37.27
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-2 ИНГИБИТОРЫ
ПРЕПАРАТ SC-236

ХОЛЕЦИСТОКИНИНОВЫЙ ОКТАПЕПТИД

ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Seo, Sang-Wan; Jung, Won-Seok; Piao, tai-Gaung; Hong, Seung-Heon; Yun, Ki-Jung; Park, Rae-Kil; Shin, Min-Kyo; Song, Ho-Joon; Park, Sung-Joo


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.300

   

    Cyclooxygenase-2 inhibition improves vascular endothelial dysfunction in a rat model of endotoxic shock: role of inducible nitric-oxide synthase and oxidative stress [Text] / Agostino Virdis [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 312, N 3. - P945-953 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Устранение подавлением активности циклооксигеназы-2 бисфункции эндотелия сосудистой стенки при моделировании эндотоксического шока на крысах: роль индуцируемой NO-синтазы и окислительного стресса
Аннотация: В опытах на взрослых крысах 'МАРС''МАРС' Sprague-Dawley вызываемый сальмонеллезным липополисахаридом эндотоксический шок у животных сопровождался нарушением функциональной активности эндотелия (его р-ции на действие ацетилхолина) в брыжеечных артериях сопротивления, связанным с функциональным дефицитом оксида азота и со сверхэкспрессией циклооксигеназы-2 (ЦОГ2), частично зависимой от активности индуцируемой NO-синтазы. Одним из компонентов механизма возникновения функционального дефицита оксида азота служила, по-видимому, генерация неактивных форм кислорода с возможным участием в ней ЦОГ2 (но без участия тромбоксана A[2]). Италия, Univ. of Pisa. Библ. 39
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
NO-СИНТАЗА

ЭНДОТОКСЕМИЯ

ЭНДОТЕЛИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

БРЫЖЕЕЧНЫЕ АРТЕРИИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Virdis, Agostino; Colucci, Rocchina; Fornai, Matteo; Blandizizi, Corrado; Duranti, Emiliano; Pinto, Stefania; Bernardini, Nunzia; Segnani, Cristina; Antonioli, Luca; Taddei, Stefano; Salvetti, Antonio; Del, Tacca Mario


13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.10-04Н1.139

   

    Роль циклооксигеназ в стимуляции выживаемости стволовых клеток эпителия кишечника и кроветворных тканей мозга канцерогеном 1,2-диметилгидразином [Текст] / С. Я. Проскуряков [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2008. - N 4. - С. 226-229
Аннотация: В экспериментальных исследованиях in vivo установлено, что 1,2-диметилгидразин, как и продукт его метаболизма в организме - азоксиметан, повышает пострадиационную выживаемость двух типов стволовых клеток взрослых мышей - стволовых кроветворных клеток и стволовых клеток кишечного эпителия. Этот эффект наблюдался при введении канцерогена за 1 сут до 'гамма'-облучения, как и известный радиозащитный эффект липополисахарида из E. coli. В области сверхлетальных доз облучения, вызывающих гибель большой доли столовых клеток кишечного эпителия, обработка 1,2-диметилгидразином приводит к увеличению средней продолжительности жизни мышей после облучения. Неспецифический ингибитор циклооксигеназ - индометацин ослаблял это радиозащитное действие 1,2-диметилгидразина. Обнаружен эффект увеличения у облученных мышей выживаемости стволовых кроветворных клеток после воздействия канцерогена 1,2-диметилгидразина. Однако в отличие от стволовых клеток кишечного эпителия при повышении выживаемости стволовых кроветворных клеток ингибирующего влияния индометацина не обнаружено. Радиопротективное действие как 1,2-диметилгидразина, так и липополисахаридов на стволовые кроветворные клетки в присутствии индометацина являлось суммой индивидуальных эффектов обоих препаратов и индометацина. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.09.13
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
РАДИОПРОТЕКТОРЫ

1,2-ДИМЕТИЛГИДРАЗИН

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

IN VIVO


Доп.точки доступа:
Проскуряков, С.Я.; Коноплянников, А.Г.; Коноплянникова, О.А.; Ульянова, Л.П.; Цыб, А.Ф.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.09-04М1.133

   

    Роль циклооксигеназ в стимуляции выживаемости стволовых клеток эпителия кишечника и кроветворных тканей мозга канцерогеном 1,2-диметилгидразином [Текст] / С. Я. Проскуряков [и др.] // Клеточ. технол. в биол. и мед. - 2008. - N 4. - С. 226-229
Аннотация: В экспериментальных исследованиях in vivo установлено, что 1,2-диметилгидразин, как и продукт его метаболизма в организме - азоксиметан, повышает пострадиационную выживаемость двух типов стволовых клеток взрослых мышей - стволовых кроветворных клеток и стволовых клеток кишечного эпителия. Этот эффект наблюдался при введении канцерогена за 1 сут до 'гамма'-облучения, как и известный радиозащитный эффект липополисахарида из E. coli. В области сверхлетальных доз облучения, вызывающих гибель большой доли столовых клеток кишечного эпителия, обработка 1,2-диметилгидразином приводит к увеличению средней продолжительности жизни мышей после облучения. Неспецифический ингибитор циклооксигеназ - индометацин ослаблял это радиозащитное действие 1,2-диметилгидразина. Обнаружен эффект увеличения у облученных мышей выживаемости стволовых кроветворных клеток после воздействия канцерогена 1,2-диметилгидразина. Однако в отличие от стволовых клеток кишечного эпителия при повышении выживаемости стволовых кроветворных клеток ингибирующего влияния индометацина не обнаружено. Радиопротективное действие как 1,2-диметилгидразина, так и липополисахаридов на стволовые кроветворные клетки в присутствии индометацина являлось суммой индивидуальных эффектов обоих препаратов и индометацина. Россия, Медицинский радиологический НЦ РАМН, Обнинск. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.02
Рубрики: ОБЛУЧЕНИЕ
РАДИОПРОТЕКТОРЫ

1,2-ДИМЕТИЛГИДРАЗИН

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

IN VIVO


Доп.точки доступа:
Проскуряков, С.Я.; Коноплянников, А.Г.; Коноплянникова, О.А.; Ульянова, Л.П.; Цыб, А.Ф.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.219

   

    Genetically mediated interindividual variation in analgesic responses to cyclooxygenase inhibitory drugs [Text] / Yun-Sil Lee [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2006. - Vol. 79, N 5. - P407-418 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Генетически опосредованные индивидуальные различия анальгетических реакций на ингибиторы циклооксигеназы
Аннотация: Под наблюдением находились 430 добровольцев в возрасте 25 лет в среднем, подвергнутых минимальному хирургическому вмешательству на десне, предшествующему экстракции зуба. Удаленная ткань десны была использована для анализа полиморфизма генов PTGS1 и PTGS2, кодирующих циклооксигеназу-1 и -2. Через 2-4 часа после операции экспрессия гена PTGS1 была снижена на 36%, а экспрессия гена PTGS2 - повышена до 300%, а через 48 час. их экспрессия практически не отличалась от контроля. Отмечены выраженные индивидуальные изменения экспрессии данных генов. Прием ибупрофена в дозе 400 мг четыре раза в день или рофекоксиба в дозе 50 мг однократно через 48 час. после операции существенно повышал экспрессию гена PTGS2, к-рая у людей с аллелем G/G в нуклеотидной позиции - 765GC гена PTSG2 была более высокой, чем у носителей аллелей G/C и C/C. Введение рофекоксиба оказывало у носителей аллеля G/G более выраженный анальгетический эффект, чем введение ибупрофена. У носителей аллелей G/C и C/C, напротив, эффективность ибупрофена была выше, чем у рофекоксиба. Обсуждены генетические основы различий анальгетической эффективности ингибиторов циклооксигеназы-2. США, Nat. Inst. of Dental and Craniofacial Res. Bethesda, MD 20892. Ил. 6. Табл. 6. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.57.19
Рубрики: ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ
ИБУПРОФЕН

РОФЕКОКСИБ

АНАЛЬГЕЗИЯ

ГЕНЕТИЧЕСКИЕ РАЗЛИЧИЯ

ЗДОРОВЫЕ ИСПЫТУЕМЫЕ


Доп.точки доступа:
Lee, Yun-Sil; Kim, Hyungsuk; Wu, Tian-Xia; Wang, Xiao-Min; Dionne, Raymond A.


16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 09.07-04Н1.11

   

    The adenomatous polyposis coli tumor suppressor gene regulates expression of cyclooxygenase-2 by a mechanism that involves retinoic acid [Text] / Annie L. Eisinger [et al.] // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 29. - P20474-20482 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ген-супрессор опухолей аденоматозного полипоза кишечника регулирует экспрессию циклооксигеназы-2 за счет механизма с участием ретиноевой кислоты
Аннотация: Мутации в гене аденоматозного полипоза кишечника (АРС) ведут к развитию неконтролируемой пролиферации эпителиальных клеток кишечника и раку толстой кишки. В процессах канцерогенеза важную роль играет активация экспрессии гена циклоокигеназы 2 (COX2) в мутантных по гену АРС клетках. В настоящей работе с использованием данио-рерио с мутантным геном АРС и линий клеток человека с мутациями в гене АРС показано, что причиной повышения экспрессии гена COX2 является нарушение синтеза ретиноевой кислоты в мутантных по гену АРС клетках. Экзогенная ретиноевая кислота снижала уровень экспрессии гена COX2 и понижала уровень транскрипционного фактора C-EBP/'бета', играющего важную роль в активации транскрипции гена COX2. В свою очередь высокий уровень COX2 приводил к накоплению в клетке простагландина E2 с активацией сигнального пути Wnt и развитием опухолевого роста. США, Huntsman Cancer Inst., Univ. Utah, 2000 Circle of Hope, Salt Lake City, UT 84112. E-mail: david.jones@hci.utah.edu. Библ. 34
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: АДЕНОМОТОЗНЫЙ ПОЛИПОЗ КИШЕЧНИКА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ТИП 2

ГЕНЫ

РЕГУЛЯЦИЯ

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

УЧАСТИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Eisinger, Annie L.; Nadauld, Lincoln D.; Shelton, Dawne N.; Peterson, Peter W.; Phelps, Reid A.; Chidester, Stephanie; Stafforini, Diana M.; Prescott, Stephen M.; Jones, David A.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.07-04Т1.304

   

    Design, synthesis and pharmacological evaluation of 4-[2-alkylthio-5(4)-(4-substitutedphenyl)imidazole-4(5)yl]benzenesulfonamides as selective COX-2 inhibitors [Text] / Mona Salimi [et al.] // Acta pharmacol. sin. - 2007. - Vol. 28, N 8. - P1254-1260 . - ISSN 1671-4083
Перевод заглавия: Разработка, синтез и фармакологическая оценка 4-[2-алкилтио-5(4)-(4-замещенный фенил)имидазол- 4(5)ил]бензолсульфонамидов как избирательных ингибиторов циклооксигеназы-2
Аннотация: В опытах in vitro с использованием препаратов циклооксигеназы-1 и -2 показано, что величина IC[50] ингибиторного эффекта синтезированных бензолсульфонамидов составляла 2''29 нМ и 1,25''8 нМ соотв. Для целекоксиба, взятого в кач-ве препарата сравнения эти значения составляли в среднем 2,95 и 1,5 нМ соотв. При введении синтезированных производных или целекоксиба крысам в дозе 0,02 ммоль/кг в/б за 30 мин. до внутриподошвенного введения 50 мкг каррагинана через 1 час объем конечности, увеличенный в результате развития воспалительного отека, снижался по сравнению с контролем с 160% до 100-110%. Среди синтезированные соединений наибольшей противовоспалительной эффективностью и ингибиторной активностью в отношении циклооксигеназы-2 характеризовалось этильное производное, содержащее атом F в пара-положении фенильного кольца. Иран, Tehran Univ. of Med. Sci., Tehran. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: БЕНЗОСУЛЬФОНАМИДЫ
СИНТЕЗ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ ИНГИБИТОРЫ

ВОСПАЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Salimi, Mona; Ghahremani, Mohammad Hossein; Naderi, Nima; Amini, Mohsen; Salimi, Elika; Amanlou, Massoud; Abdi, Khosrou; Salejhi, Raha; Shafiee, Abbas


18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.12-04Н1.59

   

    Nickel compounds render anti-apoptotic effect to human bronchial epithelial beas-2B cells by induction of cyclooxygenase-2 through an IKK'бета'/p65-dependent and IKK'альфа'- and p50-independent pathway [Text] / Jin Ding [et al.] // J. Biol. Chem. - 2006. - Vol. 281, N 51. - P39022-39032 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Соединения никеля оказывают противоапоптозный эффект на эпителиальные клетки бронхов Beas-2B посредством индукции циклооксигеназы-2 с участием IKK'бета'/p65-зависимых и IKK'альфа'- и p50-независимых путей
Аннотация: На клетках линии Beas-2B и эмбриональных фибробластах мыши изучали механизмы противоапоптозного эффекта соединений никеля (Ni). Показали, что Ni индуцируют экспрессию циклооксигеназы-2, и этот эффект осуществляется в IKK'бета'/p65 NF-'каппа'B-зависимом пути, но IKK'альфа'- и p50-независимые пути играют решающую роль в антагонизме апоптозного эффекта Ni на клетки Beas-2B. США, Nelson Inst. Envir. Med., New York Univ. SCh. Med., Tuxedo, NY 10987. Библ. 59
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: НИКЕЛЬ НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ВЛИЯНИЕ

ГЕН ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ-2

ЭКСПРЕССИЯ

ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР NF-'КАППА'B

АКТИВАЦИЯ

КЛЕТКИ ЛИНИИ BEAS-2B

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Ding, Jin; Zhang, Xinhai; Li, Jingxia; Song, Lun; Ouyang, Weiming; Zhang, Dongyun; Xue, Caifang; Costa, Max; Melendez, J.Andres; Huang, Chuanshu


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.05-04М4.129

   

    Immunoexpression of cyclooxygenase-1 and -2 in ulcerative colitis [Text] / A. P.R. Paiotti [et al.] // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 2007. - Vol. 40, N 7. - P911-918 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Иммуноэкспрессия циклооксигеназ-1 и -2 при язвенном колите
Аннотация: В биоптатах ткани, взятых у больных язвенным колитом или колоректальной аденокарциномой, иммунореактивность циклооксигеназы-1 (ЦО1) и циклооксигеназы-2 (ЦО2) обнаруживали в эпителиоцитах кишечной стенки и в клетках воспалительного инфильтрата. Статистически достоверным оказалось усиление иммунореактивности ЦО1 и ЦО2, обнаруженное при язвенном колите в клетках инфильтрата в сравнении с тем, что находили при аденокарциноме. Бразилия, Escola Paulista de Medicina, Sao Paulo. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: КИШЕЧНИК
ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ

ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

БИОПСИЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Paiotti, A.P.R.; Artigiani, Neto R.; Forones, N.M.; Oshima, C.T.F.; Miszputen, S.J.; Franco, M.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.06-04М6.333

   

    Translational studies on aromatase, cyclooxygenases, and enzyme inhibitors in breast cancer [Text] / Robert W. Brueggemeier [et al.] // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2005. - Vol. 95, N 1-5. - P129-136 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: Изучение трансляции ароматаз, циклооксигеназ и ингибиторов фермантативной активности при раке молочной железы
Аннотация: Показали, что фармакологическая регуляция ароматазы и циклооксигеназ может осуществляться по аутокринному механизму, ослабляя биосинтез эстрогенов, и позволяет создать дополнительные методы лечения гормон-зависимых раков молочной железы у человека. США, Ohio State Univ., Columbus OH 43210. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.37.31.29
Рубрики: АРОМАТАЗА
ЦИКЛООКСИГЕНАЗЫ

ФЕРМЕНТАТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ

ИНГИБИТОРЫ

ЭСТРОГЕНЫ

РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ГОРМОН-ЗАВИСИМЫЕ ФОРМЫ


Доп.точки доступа:
Brueggemeier, Robert W.; Diaz-Cruz, Edgar S.; Li, Pui-Kai; Sugimoto, Yasuro; Lin, Young C.; Shapiro, Charles L.


 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)