СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 814
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 05.11-04М3.63

Эффективность экспрессии трансгена тирозингидроксилазы в первичных фибробластах и глиальных клетках крыс при использовании плазмиды и ретровируса [Text] / Qing Chen [et al.] // Jiepou xuebao = Acta anat. sin. - 2005. - Vol. 36, N 1. - С. 76-80 . - ISSN 0529-1356

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
КРЫСЫ-МОДЕЛИ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ЭКСПРЕССИЯ ТРАНСГЕНА
ВЕКТОРЫ
ПЛАЗМИДЫ
РЕТРОВИРУС
СРАВНЕНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ

Доп.точки доступа:
Chen, Qing; Duan, De-yi; Yang, Hui; Sun, Cheng-san; Chen, Li-nan; Xu, Qun-yuan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04М1.155

Экспрессия тирозингидроксилазы в дифференцирующихся нейронах аркуатного ядра крыс: ингибиторное влияние серотонинергических афферентов [Текст] / В. И. Мельникова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 10. - С. 1333-1340 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Влияние серотонинергических афферентов на экспрессию тирозингидроксилазы в дифференцирующихся нейронах аркуатного ядра крыс изучали на моделях in vivo и in vitro. В экспериментах in vivo синтез серотонина в мозгу плодов подавляли с помощью парахлорофенилаланина (пХФА) с 11-го по 20-й эмбриональный день развития. Затем с помощью "полуколичественной" иммуноцитохимии анализировали содержание тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ядра у плодов на 21-й день и у постнатальных крыс на 35-й день. Подавление синтеза серотонина приводило к снижению содержания тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ярда на 21-й эмбриональный день у самцов и самок, а на 35-й постнатальный день - только у самцов. В экспериментах in vitro эмбриональные нейроны аркуатного ядра ко-культивировали в течение 1 нед с эмбриональными нейронами ядра шва, основного источника серотонинергических нейронов в мозгу. Ко-культивирование нейронов приводило к повышению содержания тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ядра по сравнению с монокультурой. Этот процесс у самцов был выражен сильнее, чем у самок. Кроме того, наблюдали повышение уровня серотонина в нейронах ядра шва, но без полового деморфизма. Согласно полученным результатам, серотонинергические афференты в пренатальном периоде развития оказывают стимулирующее морфогенетическое влияние на экспрессию тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ядра крыс. Россия, Лаб. гормональных регуляций Ин-та биологии развития им. Н. К. Кольцова РАН, 117808, Москва, ул. Вавилова, 26. Библ. 35

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.19
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Мельникова, В.И.; Прошлякова, Е.В.; Калас, А.; Угрюмов, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.05-04М3.102

Экспрессия тирозингидроксилазы в дифференцирующихся нейронах аркуатного ядра крыс: ингибиторное влияние серотонинергических афферентов [Текст] / В. И. Мельникова [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2001. - Т. 87, N 10. - С. 1333-1340 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Влияние серотонинергических афферентов на экспрессию тирозингидроксилазы в дифференцирующихся нейронах аркуатного ядра крыс изучали на моделях in vivo и in vitro. В экспериментах in vivo синтез серотонина в мозгу плодов подавляли с помощью парахлорофенилаланина (пХФА) с 11-го по 20-й эмбриональный день развития. Затем с помощью "полуколичественной" иммуноцитохимии анализировали содержание тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ядра у плодов на 21-й день и у постнатальных крыс на 35-й день. Подавление синтеза серотонина приводило к снижению содержания тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ярда на 21-й эмбриональный день у самцов и самок, а на 35-й постнатальный день - только у самцов. В экспериментах in vitro эмбриональные нейроны аркуатного ядра ко-культивировали в течение 1 нед с эмбриональными нейронами ядра шва, основного источника серотонинергических нейронов в мозгу. Ко-культивирование нейронов приводило к повышению содержания тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ядра по сравнению с монокультурой. Этот процесс у самцов был выражен сильнее, чем у самок. Кроме того, наблюдали повышение уровня серотонина в нейронах ядра шва, но без полового деморфизма. Согласно полученным результатам, серотонинергические афференты в пренатальном периоде развития оказывают стимулирующее морфогенетическое влияние на экспрессию тирозингидроксилазы в нейронах аркуатного ядра крыс. Россия, Лаб. гормональных регуляций Ин-та биологии развития им. Н. К. Кольцова РАН, 117808, Москва, ул. Вавилова, 26. Библ. 35

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Мельникова, В.И.; Прошлякова, Е.В.; Калас, А.; Угрюмов, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.07-04М3.30

Экспериментальное моделирование функциональной недостаточности нигростриатной дофаминергической системы у мышей [Текст] / Е. А. Козина [и др.] // Рос. физиол. ж. - 2010. - Т. 96, N 3. - С. 270-282 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Цель исследования - разработка экспериментальной модели функциональной недостаточности дофаминергических нейронов нигростриатной системы, при к-рой отсутствовали бы нарушения моторного поведения, т.е. досимптомной стадии паркинсонизма. Такая модель была получена путем однократного подкожного введения мышам низкой дозы (12 мг/кг) 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП), к-рый превращается в мозгу в МФП{+} - нейтротоксин дофаминергических нейронов. Показано, что на 14-й день после введения МФТП у животных: а) отсутствовали нарушения моторного поведения, б) в черной субстанции не наблюдалось снижения уровня дофамина и дегенерации дофаминергических нейронов, в) в стриатуме происходило значительное снижение уровня дофамина в результате дегенерации половины дофаминергических волокон. Отсутствие изменений в моторном поведении при значительном нарушении метаболизма дофамина и структурном повреждении дофаминергических аксонов в стриатуме свидетельствует о включении компенсаторных механизмов мозга. Россия, Ин-т биологии развития РАН, Москва. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
СТРИАТУМ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ДОФАМИН
НЕЙРОТОКСИН

Доп.точки доступа:
Козина, Е.А.; Хаиндрава, В.Г.; Кудрин, В.С.; Кучеряну, В.Г.; Клодт, П.Д.; Бочаров, Е.В.; Раевский, К.С.; Крыжвновский, Г.Н.; Угрюмов, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.06-04М3.39

Экспериментальное моделирование клинической и преклинической стадий болезни Паркинсона [Текст] / В. Г. Хаиндрава [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 2010. - Т. 150, N 11. - С. 494-497 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Ключевым звеном патогенеза болезни Паркинсона является дегенерация дофаминергических (ДАергических) нейронов нигростриатной системы. После дегенерации 70-80% нейронов, к-рая происходит в течение 20-30 лет, появляются первые симптомы и заболевание переходит в клиническую стадию. Поздняя диагностика болезни Паркинсона объясняет низкую эффективность лечения больных, поэтому необходимы углубленное изучение ее патогенеза и разработка преклинической диагностики. Проводили экспериментальное моделирование преклинической и клинической стадий заболевания. Моделирование осуществляли на мышах линии С57Вl/6 с помощью 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП), к-рый в мозге превращается в МФП-нейротоксин ДАергических нейронов. Полученные данные свидетельствуют о том, что МФТП в дозе 4 мг/кг не влияет на нигростриатную ДАергическую систему, в дозе 8-16 мг/кг оказывает токсическое влияние только на аксоны ДАергических нейронов, имитируя преклиническую стадию болезни Паркинсона, а в дозе 20-40 мг/кг оказывает токсическое влияние как на аксоны, так и на тела нейронов, имитируя клиническую стадию болезни Паркинсона. Россия, Ин-т биологии развития РАН. Библ. 10

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.25
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
ДОФАМИН
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
НЕЙРОТОКСИНЫ

Доп.точки доступа:
Хаиндрава, В.Г.; Козина, Е.А.; Кудрин, В.С.; Кучеряну, В.Г.; Клодт, П.Д.; Наркевич, В.Б.; Бочаров, Е.В.; Нанаев, А.К.; Крыжановский, Г.Н.; Раевский, К.С.; Угрюмов, М.В.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04М1.234

Фетисов, С. О.
Экспрессия тирозингидроксилазы и дофадекарбоксилазы в нейронах трансплантата медиобазального гипоталамуса [Текст] / С. О. Фетисов // Онтогенез. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 21-25 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Пероксидаза-антипероксидазным (ПАП) методом, исследовали экспрессию тирозингидроксилазы (ТГ) и дофадекарбоксилазы (ДДК) в нейронах трансплантата медиобазального гипоталамуса (МБГ) эмбрионов крыс линии Вистар. Трансплантаты МБГ (в виде кусочков) вводили в третий желудочек мозга взрослых крыс. Через 2 мес. после операции большая часть нейронов трансплантата содержала ТГ. Остальные нейроны содержали оба фермента (ТГ и ДДК) или только ДДК. Как и в процессе развития in situ, иммунопозитивные нейроны образовывали ядерноподобные скопления, располагающиеся в ветральной области трансплантата. Полученные данные позволяют говорить о наличии в трансплантате МБГ популяции дофаминергич. нейронов и популяции нейронов содержащих ТГ, но, по-видимому, не являющихся дофаминергич. Россия, Ин-т биологии развития им. Н. К. Кольцова РАН, 117808 Москва. Библ. 11.

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.23
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ГИПОТАЛАМУС
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ТРАНСПЛАНТАТЫ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ДОФАДЕКАРБОКСИЛАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСПЛАНТАТЫ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.02-04М3.125

Угрюмов, М. В.
Синтез моноаминов немоноаминергическими нейронами: иллюзия или реальность? [Текст] / М. В. Угрюмов // Рос. физиол. ж. - 2009. - Т. 95, N 3. - С. 273-282 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: Изучены функциональные характеристики и оценено функциональное значение моноферментных нейронов, в основном в аркуатном ядре гипоталамуса - одном из важнейших дофминергических центров мозга. Показано, что в аркуатном ядре у крыс содержатся многочисленные моноферментные нейроны, причем в конце внутриутробного развития их доля по отношению ко всем нейронам, экспрессирующим ферменты синтеза дофамина, превышает 99%. В постнатальном периоде доля моноферментных нейронов постепенно сокращается, однако даже у взрослых животных она достигает 50%. Получены прямые доказательства того, что моноферментные нейроны, экспрессирующие комплементарные ферменты синтеза дофамина, совместно синтезируют этот нейротрансмиттер. В этом случа L-тирозин в нейронах, содержащих тирозингидроксилазу, превращается в L-ДОФА, который выделяется в межклеточную среду и захватывается с помощью относительно специфичного мембранного переносчика крупных нейтральных аминокислот в нейроны, содержащие декарбоксилазу ароматических L-аминокислот, где и происходит синтез дофамина. Включение экспрессии ферментов синтеза дофамина в недофаминергических нейронах является адаптивной реакцией, направленной на компенсацию функциональной недостаточности дофаминергических нейронов. Так, гиперпролактинемия, развивающаяся при дегенерации дофаминергических нейронов аркуатного ядра и возникающем при этом дефиците дофамина - гормона, ингибирующего секрецию пролактина, со временем компенсируется за счет увеличения числа моноферментных нейронов и усиления кооперативного синтеза дофамина в этом ядре. Предполагается, что такой же компенсаторный кооперативный синтез дофаина включается и при дегенерации дофаминергических нейронов нитростиратной системы, о чем свидетельствует появление в деафферентированном стриатуме у крыс недофаминергический нейронов, экспрессирующих ферменты синтеза дофамина. Экспрессия ферментов синтеза дофаина в недофаминергических нейронах контролируется межклеточными сигналами, к которым, в частности, относятся катехоламины. Россия, Ин-т биол. развития РАН, Москва. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: МОНОАМИНЫ
СИНТЕЗ
НЕЙРОНЫ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ГИПОТАЛАМУС
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
КРЫСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.07-04Т4.26

Способствующее экспрессии нейротрофического фактора глиальных клеток действие салидрозида при моделируемой метилфенилтетрагидропиридином болезни Паркинсона [Text] / Yu-hong Zhang [et al.] // Zhonghua shenjingke zazhi = Chin. J. Neurol. - 2006. - Vol. 39, N 8. - С. 540-543 . - ISSN 1006-7876
Аннотация: В опытах на мышах C57BL моделирование метилфенилтетрагидропиридином (МФТП) болезни Паркинсона сопровождалось сокращением кол-ва обладающих иммунореактивностью тирозингидроксилазы клеток черной субстанции. Введение животным салидрозида ограничивало данный эффект МФТП, стимулируя экспрессию данного фермента и усиливая ослабевавшую при применении МФТП экспрессию нейротрофического фактора глиальных клеток. КНР, Clin, and Res. Center for Parkinson's Disease, Shanghai

ГРНТИ	34.47.03

ВИНИТИ 341.47.03.25
Рубрики: САЛИДРОЗИД
ГЛИАЛЬНЫЙ НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
МФТП
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhang, Yu-hong; Chen, Sheng-di; Li, Jiang-lin; Yang, Hong-qi; Zheng, Rui; Zhou, Hai-yan; Wang, Gang; Lu, Guo-qiang

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 92.06-04А4.080

Система дофамина в отделах головного мозга у крыс в ранние сроки после облучения в сверхвысоких дозах [Текст] / А. Н. Афонин [и др.] // Радиобиология. - 1991. - Т. 31, N 6. - С. 875-881 . - ISSN 0033-8192
Аннотация: При изучении главных показателей, характеризующих нейрохим. систему биосинтеза и распада нейромедиатора дофамина (тирозингидроксилаза - дофамин - моноаминоксидаза) в различных отделах головного мозга у крыс через 5-6 мин, 1 и 18 ч после общего воздействия высокоэнергетич. электронов в дозе 100 Гр обнаружено 25-40%-ное подавление активности тирозингидроксилазы и моноаминоксидазы, а также увеличение содержания дофамина на 40% в области базальных ганглиев головного мозга, контролирующей поведенческие р-ции организма. Отмечена причастность выявленных нейрохим. нарушений к механизмам ранней преходящей недееспособности после облучения в сверхвысоких дозах. Ил. 1. Табл. 4. Библ. 14.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: НЕЙРОМЕДИАТОРЫ
ДОФАМИН
ФЕРМЕНТЫ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
МОНОАМИНОКСИДАЗА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭЛЕКТРОНЫ
ВЫСОКИЕ ЭНЕРГИИ
СВЕРХЛЕГАЛЬНЫЕ ДОЗЫ
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Афонин, А.Н.; Ермолаева, Н.В.; Мазурик, В.К.; Сорокина, Н.И.; Ушенкова, Л.Н.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.05-04М3.401

Серова, Л. И.
Уровни катехоламинов и активность тирозингидроксилазы в структурах головного мозга самцов мышей с детерминированным типом поведения в популяции [Текст] / Л. И. Серова, О. Н. Козлова // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1996. - Т. 46, N 3. - С. 552-557 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Исследовали параметры биосинтеза катехоламинов в катехоламинергических нейронах головного мозга у самцов мышей с доминантным и подчиненным типами поведения детерминированными генотипом и их гибридов первого поколения. У самцов линии РТ, генетически предрасположенных к доминантному типу поведения, уровни катехоламинов и активность тирозингидроксилазы выше, чем у самцов линии СВА с детерминированным генотипом подчиненным типом поведения. Гибридные самцы первого поколения, полученные от скрещивания этих линий, характеризовались высоким процентом доминантных самцов и наследовали высокие уровни норадреналина и дофамина, а также высокую активность тирозингидроксилазы в стриатуме и заднем мозге. Совокупность полученных данных позволяет сделать вывод о необходимости наличия высокого уровня биосинтетической активности в катехоламинергических нейронах этих структур для обеспечения координации функционирования остальных нейрохимических систем при формировании генотипзависимого доминантного поведения у мышей

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.45
Рубрики: ПОВЕДЕНИЕ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ДЕТЕРМИНАЦИЯ
ГЕНОТИП
ДОМИНАНТНЫЙ ТИП
КАТЕХОЛАМИНЫ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
НОРАДРЕНАЛИН
ДОФАМИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Козлова, О.Н.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.107

Серова, Л. И.
Зависимость между уровнями катехоламинов, активностью тирозингидрокислазы в головном мозге и рангом самцов мышей в популяционной иерархии [Текст] / Л. И. Серова, О. Н. Козлова // Ж. высш. нерв. деят-сти. - 1995. - Т. 45, N 5. - С. 925-931 . - ISSN 0044-4677
Аннотация: Исследовали параметры биосинтеза в катехоламинергических нейронах головного мозга у самцов мышей с детерминированным генотипом доминантным и подчиненным типами поведения в популяции и их гибридов первого поколения. Россия, Ин-т цитологии и генетики СО РАН, Новосибирск. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.11
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЫ
КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ПОПУЛЯЦИОННАЯ ИЕРАРХИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Козлова, О.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 16.05-04Т6.125

СЕМАКС ПРЕДОТВРАЩАЕТ ГИБЕЛЬ ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА-ПОЛОЖИТЕЛЬНЫХ НЕЙРОНОВ В СМЕШАННОЙ НЕЙРОГЛИАЛЬНОЙ КУЛЬТУРЕ КЛЕТОК СРЕДНЕГО МОЗГА ЭМБРИОНОВ КРЫСЫ В МОДЕЛИ НЕЙРОТОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ 6-ГИДРОКСИДОФАМИНОМ [Текст] / О. В. Долотов [и др.] // Нейрохимия. - 2015. - Т. 32, N 4. - С. 317 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Пептид Семакс (MEHFPGP), являющийся аналогом фрагмента АКТГ (4-10) обладает широким спектром действия на функции нервной системы млекопитающих, включая человека. На модели нейротоксического повреждения, вызванного 6-гидроксидофамином, исследована способность Семакса влиять на гибель тирозингидроксилаза-положительных нейронов в первичных смешанных нейроглиальных культурах, полученных из среднего мозга эмбрионов крысы. Было показано, что введение в культуральную среду 6-гидроксидофамина в концентрации 2 и 5 мкМ вызывало дозозависимое снижение количества тирозингидроксилаза-положительных нейронов на 25 и 65% соответственно. Введение Семакса (0.1 мкМ) за 30 мин до 6-гидроксидофамина (5 мкМ) достоверно на 30-40% повышало количество тирозингидроксилаза-положительных нейронов. При добавлении Семакса к клеточным культурам за 24 ч до нейротоксина защитное влияние пептида на выживаемость нейронов обнаружено не было. Полученные результаты свидетельствуют о возможном клиническом потенциале Семакса при лечении ряда нейродегенеративных заболеваний, связанных с потерей дофаминергических нейронов в ЦНС.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Рубрики: СЕМАКС
6-ГИДРОКСИДОФАМИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ДОФАМИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕЙРОНЫ
СРЕДНИЙ МОЗГ
КРЫСИНЫЕ ЭМБРИОНЫ

Доп.точки доступа:
Долотов, О.В.; Еремин, К.О.; Андреева, Л.А.; Новосадова, Е.В.; Раевский, К.С.; Мясоедов, Н.Ф.; Гривенников, И.А.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.594

Связь между активностью триптофангидроксилазы в головном мозге и проявлением каталепсии у мышей [Текст] / А. В. Куликов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1989. - Т. 108, N 9. - С. 269-271 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Сравнивали способность к выработке щипковой каталепсии и активность тирозингидроксилазы (ТГ) в среднем мозге и стриатуме мышей линий BALB/с, С57Br, DD, AKR, C57Bl/6 и СВА. Показано, что щипковая каталепсия вызывается только у мышей линии СВА, что коррелирует с повышенной активностью ТГ в стриатуме. Кроме того, на проявление каталепсии влияет вид зоосоциального поведения: она хорошо выражена у мышей с субмиссивным типом поведения и не вызывается у агрессивных мышей. При этом у мышей с выработанным субмиссивным типом поведения активность ТГ не отличается от контрольных значений, а в стриатуме агрессивных мышей активность ТГ понижена. Делают вывод, что возникновение каталепсии связано с повышением активности ТГ в стриатуме. СССР, Ин-т цитологии и генетики СО АН СССР, Новосибирск. Библ. 10.

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.15.99
Рубрики: СТРИАТУМ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ПОВЫШЕННАЯ АКТИВНОСТЬ
ИНСТИНКТИВНОЕ ПОВЕДЕНИЕ
ПОПАРНЫЕ КОНФЛИКТЫ
ПОВЕДЕНИЕ ПОДЧИНЕНИЯ
ЩИПКОВАЯ КАТАЛЕПСИЯ
ГЕНОТИПЫ
МЫШИ
ЛИНИЯ СВА
ИНБРЕДНЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Куликов, А.В.; Кудрявцева, Н.Н.; Козлачкова, Е.Ю.; Попова, Н.К.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.08-04М3.276

Романова, И. В.
Морфофункциональное взаимодействие CART-пептида и дофаминергических нейронов мозга [Текст] / И. В. Романова // Ж. эволюц. биохимии и физиол. - 2013. - Т. 49, N 1. - С. 78-84 . - ISSN 0044-4529
Аннотация: У крыс Вистар после 6 ч депривации сна и последующих 2 ч постдепривационного сна было выявлено изменение оптической плотности CART-пептида в нейронах nucleus accumbens и nucleus arcuatus гипоталамуса, а также в отростках, которые поступают в substantia nigra из nucleus accumbens. Полученные данные выявили однонаправленные изменения оптической плостности СART в изученных структурах с полученными ранее изменениями оптической плотности тирозингидроксилазы: уменьшение после депривации сна (p0,05) и увеличение на фоне постдепривационного сна (p0,05). В эксперименте in vitro после 1 ч инкубации переживающих срезов мозга из области substantia nigra в среде с CART-пептидом выявлено увеличение оптической плотности тирозингидроксилазы в нейронах компактной части substantia nigra на 55% (p0,05). Полученные данные свидетельствуют об активирующем влиянии CART-пептида на дофаминергические нейроны мозга и его роли как модулятора их функциональной активности. Россия, Ин-т эволюционной физиол. и биохим. РАН, С.-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.23

ВИНИТИ 341.39.23.25
Рубрики: СОН
ПЕПТИД СART
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ДЕПРИВАЦИЯ СНА
ГИПОТАЛАМУС
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
АРКАУТНОЕ ЯДРО
КРЫСЫ

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.10-04М3.127

Романова, И. В.
Иммуногистохимическое исследование CART-пептида в стриато-нигральных проекциях при дефиците дофамина [Текст] / И. В. Романова, А. Ю. Чеснокова, А. Л. Михрина // Рос. физиол. ж. - 2012. - Т. 98, N 8. - С. 980-989 . - ISSN 0869-8139
Аннотация: У крыс линии Вистар выявлено увеличение оптической плотности САRT-пептида как в нейронах прилежащего ядра, так и в их отрастках в черной субстанции на фоне уменьшения на 28% количества дофаминергических нейронов в черной субстанции (в модели протеасомной дисфункции, вызыванной лактацистином). В эксперименте In vitro после 4 ч инкубации нигроаккумбальных срезов мозга в среде с альфа-метил-паратирозином - блокатором синтеза дофамина - показано уменьшение оптической плотности тирозингидроксилазы - фермента, лимитирующего скорость синтеза дофамина в нейронах черной субстанции. При этом на фоне блокады синтеза дофамина выявлено увеличение оптической плотности САRT-пептида в нейронах прилежащего ядра и в их отростках в черной субстанции. Данные об активации CARTергических нейронов в стриатонигральных проекциях свидетельствуют об участии CART-пептида в компенсаторных механизмах мозга при дофаминовой недостаточности и его роли как модулятора функциональной активности дофаминергических нейронов мозга. Россия, Ин-т эволюц. физиол. и биохим. РАН, С.-Петербург. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.25
Рубрики: CART-ПЕПТИД
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ЛАКТАЦИСТИН
ПРИЛЕЖАЩЕЕ ЯДРО
ЧЕРНАЯ СУБСТАНЦИЯ
ДОФАМИН
ДЕФИЦИТ

Доп.точки доступа:
Чеснокова, А.Ю.; Михрина, А.Л.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.12-04М3.272

Пущина, Е. В.
Катехоламинергическaя система продолговатого мозга амурского горчака (костистые рыбы, карпообразные) [Текст] / Е. В. Пущина, Д. К. Обухов // Нейрофизиология. - 2012. - Т. 44, N 4. - С. 323-337 . - ISSN 0028-2561
Аннотация: Катехоламинергические (КА-эргические) системы в продолговатом мозге амурского горчака Rhodeus sericeus исследовали с использованием иммуногистохимического маркирования тирозингидроксилазы (ТН) - основного фермента синтеза катехоламинов. Особенности локализации медуллярных нейронов, морфология дендритов и траектории аксонных проекций в продолговатом мозге горчака позволяют выделить три группы ТН-позитивных нейронов: межпучковые клетки, клетки, связанные с долей блуждающего нерва, и клетки, расположенные на территории area postrema. Межпучковые медуллярные нейроны формируют продольную колонну мультиполярных клеток с широко ветвящимися дендритами, расположенных по обе стороны от средней линии. Нейроны второй группы меньше межпучковых; их дендриты формируют разветвления в пределах ретикулярной формации и долей блуждающего нерва. На апикальной поверхности клеток второй группы имеются разветвленные отростки, направленные в просвет мозгового желудочка. Третью группу составляют биполярные ТН-позитивные клетки, плотность распределения которых максимальна вблизи area postrema. Терминальные аксонные поля медуллярных КА-эргических нейронов горчака связаны с сенсорными системами продолговатого мозга. В перивентрикулярной области этого отдела мозга обнаружены фенотипически незрелые формы клеток, высокоиммунопозитивные окончания и элементы радиальной глиии, экспрессирующие ТН. Выдвинуто предположение об участии дофамина в качестве индуктора развития (морфогенетического фактора) в матричных зонах мозга в ходе постэмбрионального нейрогенеза у рыб. Россия, Ин-т биол. моря им. А.В. Жирмунского ДВО РАН, Владивосток. E-mail:puschina@mail.ru. Библ. 22

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
АМУРСКИЙ ГОРЧАК

Доп.точки доступа:
Обухов, Д.К.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI19) 13.05-04И4.84

Пущина, Е. В.
Катехоламинергическaя система продолговатого мозга амурского горчака (костистые рыбы, карпообразные) [Текст] / Е. В. Пущина, Д. К. Обухов // Нейрофизиология. - 2012. - Т. 44, N 4. - С. 323-337 . - ISSN 0028-2561
Аннотация: Катехоламинергические (КА-эргические) системы в продолговатом мозге амурского горчака Rhodeus sericeus исследовали с использованием иммуногистохимического маркирования тирозингидроксилазы (ТН) - основного фермента синтеза катехоламинов. Особенности локализации медуллярных нейронов, морфология дендритов и траектории аксонных проекций в продолговатом мозге горчака позволяют выделить три группы ТН-позитивных нейронов: межпучковые клетки, клетки, связанные с долей блуждающего нерва, и клетки, расположенные на территории area postrema. Межпучковые медуллярные нейроны формируют продольную колонну мультиполярных клеток с широко ветвящимися дендритами, расположенных по обе стороны от средней линии. Нейроны второй группы меньше межпучковых; их дендриты формируют разветвления в пределах ретикулярной формации и долей блуждающего нерва. На апикальной поверхности клеток второй группы имеются разветвленные отростки, направленные в просвет мозгового желудочка. Третью группу составляют биполярные ТН-позитивные клетки, плотность распределения которых максимальна вблизи area postrema. Терминальные аксонные поля медуллярных КА-эргических нейронов горчака связаны с сенсорными системами продолговатого мозга. В перивентрикулярной области этого отдела мозга обнаружены фенотипически незрелые формы клеток, высокоиммунопозитивные окончания и элементы радиальной глиии, экспрессирующие ТН. Выдвинуто предположение об участии дофамина в качестве индуктора развития (морфогенетического фактора) в матричных зонах мозга в ходе постэмбрионального нейрогенеза у рыб. Россия, Ин-т биол. моря им. А.В. Жирмунского ДВО РАН, Владивосток. E-mail:puschina@mail.ru. Библ. 22

ГРНТИ	34.33.33

ВИНИТИ 341.33.33.15.23
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
АМУРСКИЙ ГОРЧАК

Доп.точки доступа:
Обухов, Д.К.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.08-04М1.348

Пущина, Е. В.
Катехоламинергическaя система продолговатого мозга амурского горчака (костистые рыбы, карпообразные) [Текст] / Е. В. Пущина, Д. К. Обухов // Нейрофизиология. - 2012. - Т. 44, N 4. - С. 323-337 . - ISSN 0028-2561
Аннотация: Катехоламинергические (КА-эргические) системы в продолговатом мозге амурского горчака Rhodeus sericeus исследовали с использованием иммуногистохимического маркирования тирозингидроксилазы (ТН) - основного фермента синтеза катехоламинов. Особенности локализации медуллярных нейронов, морфология дендритов и траектории аксонных проекций в продолговатом мозге горчака позволяют выделить три группы ТН-позитивных нейронов: межпучковые клетки, клетки, связанные с долей блуждающего нерва, и клетки, расположенные на территории area postrema. Межпучковые медуллярные нейроны формируют продольную колонну мультиполярных клеток с широко ветвящимися дендритами, расположенных по обе стороны от средней линии. Нейроны второй группы меньше межпучковых; их дендриты формируют разветвления в пределах ретикулярной формации и долей блуждающего нерва. На апикальной поверхности клеток второй группы имеются разветвленные отростки, направленные в просвет мозгового желудочка. Третью группу составляют биполярные ТН-позитивные клетки, плотность распределения которых максимальна вблизи area postrema. Терминальные аксонные поля медуллярных КА-эргических нейронов горчака связаны с сенсорными системами продолговатого мозга. В перивентрикулярной области этого отдела мозга обнаружены фенотипически незрелые формы клеток, высокоиммунопозитивные окончания и элементы радиальной глиии, экспрессирующие ТН. Выдвинуто предположение об участии дофамина в качестве индуктора развития (морфогенетического фактора) в матричных зонах мозга в ходе постэмбрионального нейрогенеза у рыб. Россия, Ин-т биол. моря им. А.В. Жирмунского ДВО РАН, Владивосток. E-mail:puschina@mail.ru. Библ. 22

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: КАТЕХОЛАМИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА
ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
АМУРСКИЙ ГОРЧАК

Доп.точки доступа:
Обухов, Д.К.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.01-04М3.16

Простой способ дифференцировки эмбриональных стволовых клеток (ЭСК) in vitro в нервные клетки [Text] / Zhi-lin Guo [et al.] // Xibei nonglin keji daxue xuebao. Ziran kexue ban. - 2008. - Vol. 36, N 5. - С. 48-52 . - ISSN 1671-9387
Аннотация: ЭСК мышей Kunmmingbai культивировали на ведущем к старению фидерном слое вплоть до образования (через 3-4 нед) культур с высокой плотностью популяции, благодаря чему индуцировалась и продолжалась дифференцировка ЭСК в нейроны, минуя фазу образования эмбриоидных телец. Получили высокую долю (62,9%) нейроноподобных клонов с экспрессирующими нестин клетками-предшественниками нейронов. Под действием ретиноевой кислоты возрастала при замедлении дифференцировки доля содержащих тирозингидроксилазу клеток, достигающая максимума (2,3%) на 14 сут. Китай, Hi'nan Agricult. Univ., Zhengzhou, Hi'nan 450002. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ
НЕЙРОНЫ
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
МЫШИ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Guo, Zhi-lin; Wang, Xin-zhuang; Zhang, Yong; Wang, Mu; Wang, Yi-min; Hu, Wen-ju

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.04-04Т1.319

Петров, В. И.
Влияние дилитиевой соли N-ацетил-L-аспартата на биосинтез дофамина в стриатуме крыс [Текст] / В. И. Петров, И. А. Григорьев, В. С. Сергеев // 4 Рос. нац. конгр. "Человек и лекарство ", Москва, 8-12 апр., 1997. - М., 1997. - С. 282-283 . - ISBN 5-85556-022-8
Аннотация: Целью настоящего исследования было изучение влияния, двулитиевой соли N-ацетил-L-аспартата (АКФ-94), на активность тирозингидроксилазы (ТГ) в стриатуме крыс. Методом внутримозгового микродиализа на свободноподвижных крысах оценивали активность ТГ по изменению внеклеточного содержания дигидроксифенилаланина (ДОФА), во время локальной перфузии через диализатор ингибитора декарбоксилазы L-ароматических аминокислот 3-гидроксибензилгидразина (NSD-1015) в конц-ии 100 'мю'М. Конц-ию ДОФА в диализатах стриатума мозга крыс измеряли методом ВЭЖХ/ЭД. На фоне системного введения АКФ-94 отмечалось достоверное увеличение содержания ДОФА в перфузионном р-ре на 141%. Это изменение активности ТГ было сравнимо с влиянием на уровень биосинтеза ДА острого стресса. Добавление в перфузируемый р-р 2-амино-5-фосфоновалериановой к-ты (АР-5), конкурентного антагониста NMDA-рецепторов глутамата, устраняло эффект АКФ-94. Россия, НИИ фармакологии при Волгоградской мед. академии

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.33
Рубрики: ЛИТИЯ ПРЕПАРАТЫ
ДВУЛИТИЕВАЯ СОЛЬ N-АЦЕТИЛ-D-АСПАРТАТА
БИОСИНТЕЗ ДОФАМИНА
ТИРОЗИНГИДРОКСИЛАЗА
ВЭЖХ
СТРИАТУМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Григорьев, И.А.; Сергеев, В.С.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска