Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РИВАСТИГМИН<.>)
Общее количество найденных документов : 67
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-67 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 11.08-04А1.104К

   

    Лечение болезни Альцгеймера с использованием новых патогенетически обоснованных подходов [Текст]. - М. : ИПУЗ, 2009. - 32 с. : ил. - ISBN 978-5-91863-026-6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.99
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАИИ

НОВЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

РИВАСТИГМИН (ЭКСЕЛОН)

ГАЛАНТАМИН (РЕМИНИЛ)

АМИРИДИН

БОЛЬНЫЕ

Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 11.08-04Т3.2К

   

    Лечение болезни Альцгеймера с использованием новых патогенетически обоснованных подходов [Текст]. - М. : ИПУЗ, 2009. - 32 с. : ил. - ISBN 978-5-91863-026-6
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.01.33
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАИИ

НОВЫЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

РИВАСТИГМИН (ЭКСЕЛОН)

ГАЛАНТАМИН (РЕМИНИЛ)

АМИРИДИН

БОЛЬНЫЕ

Свободных экз. нет

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.08-04А1.105

   

    Роль сфинголипидов в патогенезе болезни Альцгеймера [Текст] : докл. [4 Российская научно-практическая конференция "Болезнь Альцгеймера и когнитивные нарушения в пожилом возрасте: достижения в нейробиологии и терапии", Москва, 4-5 июня, 2008] / А. В. Алесенко [и др.] // Психиатрия. - 2008. - N 4-6. - С. 50-58 . - ISSN 1683-8319
Аннотация: Анализируется ключевая роль липидов в амилоидогенезе и нейрональной дисфункции. Снижение вязкости мембран определяется прежде всего изменением липидного состава, в частности сфинголипидов. Предполагается, что снижение уровня сфингомиелина в мозгу пациентов с БА и резкое накопление длинноцепочечных церамидов способствует отложению амилоида и образованию сенильных бляшек. Данные о связи между активацией сфингомиелиназы (СФМ), накоплением церамида и последующей гибелью нейронов и олигодендроцитов указывают на то, что сфингомиелиназа может быть терапевтической мишенью для лекарств, предупреждающих нейродегенеративные нарушения. Для подтверждения роли СФМ на метаболизм и цитотоксичность A'бета'милоида исследовано влияние препаратов-нейропротекторов (мексидола и мемантина). При совместном применении препаратов в эксперименте антиамнестический эффект отмечался у 50% животных, что свидетельствует о суммировании антиамнестических эффектов веществ. Методом масс-спектрометрии показано, что ривастигмин и мемантин снижают уровень всех изученных фосфолипидов в крови пациентов с БА, но в наибольшей степени - холинсодержащих фосфолипидов. Впервые показано влияние ингибитора холинэстеразы на изменение уровня сфингомиелина в липидах. Препараты, способные вызывать коррекцию липидного метаболизма, рассматриваются как наиболее перспективные при лечении нейроденегеративных заболеваний, в том числе и альцгеймеровского типа. Система анализа параметров сфингомиелинового цикла может, по мнению авторов, лечь в основу мониторинга эффективности нейропротекторных препаратов нового поколения. Россия, Ин-т биохим. физ. РАН, Москва. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПАТОГЕНЕЗ

СФИНГОЛИПИДЫ

ЛЕЧЕНИЕ

МЕКСИДОЛ

МЕМАНТИН

РИВАСТИГМИН


Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Каратассо, Ю.О.; Коротаева, А.А.; Шупик, М.А.


4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 10.07-04Т3.60

   

    Effects of rivastigmine on memory and cognition in multiple sclerosis [Text] / Vahid Shayagannejad [et al.] // Can. J. Neurol. Sci. - 2008. - Vol. 35, N 4. - P476-481 . - ISSN 0317-1671
Перевод заглавия: Влияние ривастигмина на память и когнитивные функции при рассеянном склерозе
Аннотация: У больных с диагностированным рассеянным склерозом (60 человек в возрасте 15-55 лет) при лечении их ривастигмином с увеличением его суточной дозы с 1,5 до 6,0 мг в течение 4{х} недель существенного улучшения памяти не добились. Иран, Med. School, Isfahan. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.21.07
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
РИВАСТИГМИН

ДОЗИРОВАНИЕ

ОТСУТСТВИЕ УЛУЧШЕНИЯ ПАМЯТИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Shayagannejad, Vahid; Janghorbani, Mohsen; Ashtwri, Fereshteh; Zanjani, Hamid Afshar; Zakizade, Naser


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.03-04Т1.116

   

    Роль сфинголипидов в патогенезе болезни Альцгеймера [Текст] : докл. [4 Российская научно-практическая конференция "Болезнь Альцгеймера и когнитивные нарушения в пожилом возрасте: достижения в нейробиологии и терапии", Москва, 4-5 июня, 2008] / А. В. Алесенко [и др.] // Психиатрия. - 2008. - N 4-6. - С. 50-58 . - ISSN 1683-8319
Аннотация: Анализируется ключевая роль липидов в амилоидогенезе и нейрональной дисфункции. Снижение вязкости мембран определяется прежде всего изменением липидного состава, в частности сфинголипидов. Предполагается, что снижение уровня сфингомиелина в мозгу пациентов с БА и резкое накопление длинноцепочечных церамидов способствует отложению амилоида и образованию сенильных бляшек. Данные о связи между активацией сфингомиелиназы (СФМ), накоплением церамида и последующей гибелью нейронов и олигодендроцитов указывают на то, что сфингомиелиназа может быть терапевтической мишенью для лекарств, предупреждающих нейродегенеративные нарушения. Для подтверждения роли СФМ на метаболизм и цитотоксичность A'бета'милоида исследовано влияние препаратов-нейропротекторов (мексидола и мемантина). При совместном применении препаратов в эксперименте антиамнестический эффект отмечался у 50% животных, что свидетельствует о суммировании антиамнестических эффектов веществ. Методом масс-спектрометрии показано, что ривастигмин и мемантин снижают уровень всех изученных фосфолипидов в крови пациентов с БА, но в наибольшей степени - холинсодержащих фосфолипидов. Впервые показано влияние ингибитора холинэстеразы на изменение уровня сфингомиелина в липидах. Препараты, способные вызывать коррекцию липидного метаболизма, рассматриваются как наиболее перспективные при лечении нейроденегеративных заболеваний, в том числе и альцгеймеровского типа. Система анализа параметров сфингомиелинового цикла может, по мнению авторов, лечь в основу мониторинга эффективности нейропротекторных препаратов нового поколения. Россия, Ин-т биохим. физ. РАН, Москва. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПАТОГЕНЕЗ

СФИНГОЛИПИДЫ

ЛЕЧЕНИЕ

МЕКСИДОЛ

МЕМАНТИН

РИВАСТИГМИН


Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Каратассо, Ю.О.; Коротаева, А.А.; Шупик, М.А.


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 10.10-04Т3.56

   

    Medication use in patients presenting to a rural and remote memory clinic [Text] / Trevor A. Steve [et al.] // Can. J. Neurol. Sci. - 2008. - Vol. 35, N 5. - P669-671 . - ISSN 0317-1671
Перевод заглавия: Лекарственная терапия людей в сельских клиниках и в клиниках для больных с нарушениями памяти на отдаленные события
Аннотация: В лечении людей, находившихся в сельских клиинках или в клиниках для больных с нарушениями памяти на отдаленные события, с предварительным диагнозом болезни Альцгеймера, с выявляемыми на рушениями когнитивных функций или с разными формами деменции сравнительно часто применяют препараты антихолинэстеразного действия и бензодиазепины. Канада, Univ. of Saskachewan, Saskatoon. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.21.11
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ

ДОНЕПЕЗИЛ

РИВАСТИГМИН

ГАЛАНТАМИН

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Steve, Trevor A.; Kirk, Andrew; Crossley, Margaret; Morgan, Debra; D'Arcy, Carl; Biem, Jay; Forbes, Dorothy; Stewart, Norma


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.02-04Т1.62

   

    In situ-forming oleogel implant for rivastigmine delivery [Text] / Anda Vintiloui [et al.] // Pharm. Res. - 2008. - Vol. 25, N 4. - P845-852 . - ISSN 0724-8741
Перевод заглавия: Образующийся in situ олеогелевый имплантат для доставки ривастигмина
Аннотация: Предложена лекарственная форма ривастигмина(I), получаемая его диспергированием в олеогеле, образуемом растворением метилового эфира N-стеароил-L-аланина в конц-ии 5-10% в сафлоровом масле. Освобождение I из геля in vivo на протяжении 24 час. составляло 15%. В опытах in vivo показано, что освобождение I протекало на протяжении 11 дн., обеспечивая на протяжении этого срока терапевтическую конц-ию в плазме. Считают, что гелевая форма I может использоваться при фармакотерапии б-ни Альцгеймера. Канада, Univ. of Montreal, Montreal, QCH3C 3J7
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.07
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ФОРМЫ
РИВАСТИГМИН

ОЛЕОГЕЛЕВЫЙ ИМПЛАНТАТ

ПРОЛОНГИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Vintiloui, Anda; Lafleur, Michel; Bastiat, Guillaume; Leroux, Jean-Christophe


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.02-04Т1.101

    Vyjayanti, V. N.

    On the inhibitory affect of some dementia drugs on DNA polymerase 'бета' activity [Text] / V. N. Vyjayanti, N. S. Chary, Kalluri Subba Rao // Neurochem. Res. - 2008. - Vol. 33, N 11. - P2187-2196 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Об ингибиторном воздействии некоторых лекарств против деменции на активность ДНК-полимеразы 'бета'
Аннотация: Ежедневное введение крысам донепезила гидрохлорида (I), ривастигмина (II) или ноотропила (III) в дозе 50 и 30 мкг/кг и 80 мг/кг п/о соотв. на протяжении 15 дн. вызывало снижение в гипоталамусе активности 'бета'-изоформы ДНК-полимеразы на 34, 27 и 72% соотв. Снижение ее активности выявлено также в мозжечке, коре больших полушарий, гиппокампе, печени, почках, селезенке и яичниках. Считают, что полученные данные следует учитывать при использовании I, II и III для лечения деменции. Индия, Univ. of Hyderabad, Hyderabad, Andhra Pradesh 500046. Ил.7. Табл.3. Библ. 45
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.15.29.15 + 341.45.21.15.02
Рубрики: ДОНЕПЕЗИЛ
РИВАСТИГМИН

НООТРОПИЛ

ДЕМЕНЦИЯ

ДНК-ПОЛИМЕРАЗА

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Chary, N.S.; Rao, Kalluri Subba


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 10.03-04М3.34

   

    Роль сфинголипидов в патогенезе болезни Альцгеймера [Текст] : докл. [4 Российская научно-практическая конференция "Болезнь Альцгеймера и когнитивные нарушения в пожилом возрасте: достижения в нейробиологии и терапии", Москва, 4-5 июня, 2008] / А. В. Алесенко [и др.] // Психиатрия. - 2008. - N 4-6. - С. 50-58 . - ISSN 1683-8319
Аннотация: Анализируется ключевая роль липидов в амилоидогенезе и нейрональной дисфункции. Снижение вязкости мембран определяется прежде всего изменением липидного состава, в частности сфинголипидов. Предполагается, что снижение уровня сфингомиелина в мозгу пациентов с БА и резкое накопление длинноцепочечных церамидов способствует отложению амилоида и образованию сенильных бляшек. Данные о связи между активацией сфингомиелиназы (СФМ), накоплением церамида и последующей гибелью нейронов и олигодендроцитов указывают на то, что сфингомиелиназа может быть терапевтической мишенью для лекарств, предупреждающих нейродегенеративные нарушения. Для подтверждения роли СФМ на метаболизм и цитотоксичность A'бета'милоида исследовано влияние препаратов-нейропротекторов (мексидола и мемантина). При совместном применении препаратов в эксперименте антиамнестический эффект отмечался у 50% животных, что свидетельствует о суммировании антиамнестических эффектов веществ. Методом масс-спектрометрии показано, что ривастигмин и мемантин снижают уровень всех изученных фосфолипидов в крови пациентов с БА, но в наибольшей степени - холинсодержащих фосфолипидов. Впервые показано влияние ингибитора холинэстеразы на изменение уровня сфингомиелина в липидах. Препараты, способные вызывать коррекцию липидного метаболизма, рассматриваются как наиболее перспективные при лечении нейроденегеративных заболеваний, в том числе и альцгеймеровского типа. Система анализа параметров сфингомиелинового цикла может, по мнению авторов, лечь в основу мониторинга эффективности нейропротекторных препаратов нового поколения. Россия, Ин-т биохим. физ. РАН, Москва. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.33
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПАТОГЕНЕЗ

СФИНГОЛИПИДЫ

ЛЕЧЕНИЕ

МЕКСИДОЛ

МЕМАНТИН

РИВАСТИГМИН


Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Каратассо, Ю.О.; Коротаева, А.А.; Шупик, М.А.


10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 08.10-04Т3.88

    Chan, C. F.

    Efficacy and safety of rivastigmine in the treatment of behavioural and psychological symptoms in Chinese dementia patients. An open-label study [Text] / C. F. Chan, W. C. Chan, S. W. Li // Hong Kong J. Psychiat. - 2006. - Vol. 16, N 3. - P101-108 . - ISSN 1026-2121
Перевод заглавия: Эффективность и безопасность ривастигмина в лечении поведенческой и психо-симптоматики у китайских больных с деменцией
Аннотация: Основываясь на 24 клинических наблюдениях, утверждают, что ривастигмин является хорошо переносимым и эффективным средством редукции поведенческой и психо-симптоматики у больных болезнью Альцгеймера. КНР, Castle Peak Hospital, New Territories, Hong Kong. E-mail: chancfl@ha.org.hk. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЛЕЧЕНИЕ

РИВАСТИГМИН


Доп.точки доступа:
Chan, W.C.; Li, S.W.


11.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 08.10-04П1.210

    Chan, C. F.

    Efficacy and safety of rivastigmine in the treatment of behavioural and psychological symptoms in Chinese dementia patients. An open-label study [Text] / C. F. Chan, W. C. Chan, S. W. Li // Hong Kong J. Psychiat. - 2006. - Vol. 16, N 3. - P101-108 . - ISSN 1026-2121
Перевод заглавия: Эффективность и безопасность ривастигмина в лечении поведенческой и психо-симптоматики у китайских больных с деменцией
Аннотация: Основываясь на 24 клинических наблюдениях, утверждают, что ривастигмин является хорошо переносимым и эффективным средством редукции поведенческой и психо-симптоматики у больных болезнью Альцгеймера. КНР, Castle Peak Hospital, New Territories, Hong Kong. E-mail: chancfl@ha.org.hk. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 31
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ЛЕЧЕНИЕ

РИВАСТИГМИН


Доп.точки доступа:
Chan, W.C.; Li, S.W.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.09-04Т1.118

   

    Unequal neuroprotection afforded by the acetylcholinesterase inhibitors galantamine, donepezil, and rivastigmine in SH-SY5Y neuroblastoma cells: Role of nicotinic receptors [Text] / Esperanza Arias [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2005. - Vol. 315, N 3. - P1346-1353 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Неравенство нейропротекции, вызываемой ингибиторами ацетилхолинэстеразы галантамином, донепезилом и ривастигмином в клетках нейробластомы SH-SY5Y: роль никотиновых рецепторов
Аннотация: На культуре клеток SH-SY5Y показано, что галантамин (I) и донепезил (II) в конц-ии 0,1 и 1 мкМ снижали гибель клеток, индуцированную окадаевой к-той в конц-ии 30 нМ, с 30-32% до 25-27%, а в конц-ии 0,3 мкМ - до 15-17%. Ривастигмин (II) оказывал нейропротекторное воздействие зависимым от конц-ии образом и в конц-ии 1 и 3 мкМ снижал кол-во нежизнеспособных клеток с 35% до 30 и 26% соотв. При индукции апоптоза культивируемых клеток бета-амилоидным белком A'бета'[25-35] I, II и III оказывали макс. нейропротекторный эффект в конц-ии 0,3, 1 и 3 мкМ соотв. Никотин также оказывал нейропротекторное воздействие при индукции клеточной гибели окадаевой к-той или A'бета'[25-35]. Антагонист 'альфа'7-никотиновых рецепторов метилликаконитин, но не антагонист 'альфа'4'бета'2-никотиновых рецепторов, дигидро-'бета'-эритроидин, вызывали обращение защитного эффекта I, II и никотина. Блокатор фосфоинозитид-3-киназы, LY294002, вызывал обращение защитного эффекта I, II и никотина, но не III. Считают, что нейропротекторный эффект I, II и III не связан с их антихолинэстеразными св-вами. Испания, Univ. Autonoma de Madrid, E-28029 Madrid. Библ. 38
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.23.09.15
Рубрики: ГАЛАНТАМИН
ДОНЕПЕЗИЛ

РИВАСТИГМИН

НИКОТИН

Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ

АМИЛОИДНЫЙ 'БЕТА'-ПЕПТИД

АПОПТОЗ

МЕХАНИЗМ НЕЙРОПРОТЕКЦИИ

КЛЕТКИ SH-SY5Y


Доп.точки доступа:
Arias, Esperanza; Gallego-Sandin, Sonia; Villarroya, Mercedes; Garcia, Antonio G.; Lopez, Manuela G.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 08.09-04Т1.217

   

    Colchicines-induced neurotoxicity as an animal model of sporadic dementia of Alzheimer's type [Text] / Anil Kumar [et al.] // Pharmacol. Repts. - 2007. - Vol. 59, N 3. - P274-283 . - ISSN 1734-1140
Перевод заглавия: Нейротоксический эффект колхицинов в качестве модели спорадической деменции типа болезни Альцгеймера на животных
Аннотация: В опытах на молодых крысах 'МАРС''МАРС' Wistar в/ж введение колхицина, разрушающего микротрубочки цитоскелета, ослабляло сохранение памяти и усиливало образование свободных радикалов, сопряженное с перекисным окислением липидов, повышением содержания нитритов и понижением содержания глутатиона и активности ацетилхолинэстеразы (АХЭ) в головном мозге. Введение животным ривастигмина (0,625 или 2,5 мг/кг, п/о) в течение 25 дней (за 4 дня до введения колхицина) устраняло упомянутые нарушения когнитивной функции и понижало активность АХЭ. Индия, Univ. of Pharmaceutical Sci., Panjab. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.23.09.09
Рубрики: КОЛХИЦИН
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

МОДЕЛЬ ДЕМЕНЦИИ

РИВАСТИГМИН

АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗА

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kumar, Anil; Seghal, Neha; Naidu, Pattipati S.; Padi, Satyanaryana S.V.; Goyal, Richa


14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 10.02-04Т3.112

    Вахнина, Н. В.

    Опыт применения ривастигмина (экселона) в лечении постинсультных когнитивных нарушений [Текст] / Н. В. Вахнина, В. В. Захаров // Неврол. ж. - 2009. - Т. 14, N 4. - С. 42-47 . - ISSN 1560-9545
Аннотация: Постинсультные когнитивные нарушения встречаются более чем в половине случаев инсульта и часто являются главной причиной инвалидизации пациентов. Обследованы 25 пациентов в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта с выраженными когнитивными нарушениями. 15 пациентам проведено лечение экселоном в дозе 6-12 мг в сутки в течение 6 мес, 10 пациентов составили группу сравнения. Оценивали нервно-психический статус пациентов в конце 3-4-й недели и через 6 мес после инсульта. В группе больных, получавших экселон, через 6 мес отмечен статистически значимый регресс когнитивных и других нервно-психических нарушений, в то время как в группе сравнения улучшения выявлено не было. Т. обр., применение экселона обосновано уже в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта у больных с выраженными когнитивными нарушениями. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 33
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
ПОСТИНСУЛЬТНЫЕ ВЫРАЖЕННЫЕ

РИВАСТИГМИН (ЭКСЕЛОН)

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Захаров, В.В.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 10.03-04А1.65

   

    Роль сфинголипидов в патогенезе болезни Альцгеймера [Текст] : докл. [4 Российская научно-практическая конференция "Болезнь Альцгеймера и когнитивные нарушения в пожилом возрасте: достижения в нейробиологии и терапии", Москва, 4-5 июня, 2008] / А. В. Алесенко [и др.] // Психиатрия. - 2008. - N 4-6. - С. 50-58 . - ISSN 1683-8319
Аннотация: Анализируется ключевая роль липидов в амилоидогенезе и нейрональной дисфункции. Снижение вязкости мембран определяется прежде всего изменением липидного состава, в частности сфинголипидов. Предполагается, что снижение уровня сфингомиелина в мозгу пациентов с БА и резкое накопление длинноцепочечных церамидов способствует отложению амилоида и образованию сенильных бляшек. Данные о связи между активацией сфингомиелиназы (СФМ), накоплением церамида и последующей гибелью нейронов и олигодендроцитов указывают на то, что сфингомиелиназа может быть терапевтической мишенью для лекарств, предупреждающих нейродегенеративные нарушения. Для подтверждения роли СФМ на метаболизм и цитотоксичность A'бета'милоида исследовано влияние препаратов-нейропротекторов (мексидола и мемантина). При совместном применении препаратов в эксперименте антиамнестический эффект отмечался у 50% животных, что свидетельствует о суммировании антиамнестических эффектов веществ. Методом масс-спектрометрии показано, что ривастигмин и мемантин снижают уровень всех изученных фосфолипидов в крови пациентов с БА, но в наибольшей степени - холинсодержащих фосфолипидов. Впервые показано влияние ингибитора холинэстеразы на изменение уровня сфингомиелина в липидах. Препараты, способные вызывать коррекцию липидного метаболизма, рассматриваются как наиболее перспективные при лечении нейроденегеративных заболеваний, в том числе и альцгеймеровского типа. Система анализа параметров сфингомиелинового цикла может, по мнению авторов, лечь в основу мониторинга эффективности нейропротекторных препаратов нового поколения. Россия, Ин-т биохим. физ. РАН, Москва. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.03
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ПАТОГЕНЕЗ

СФИНГОЛИПИДЫ

ЛЕЧЕНИЕ

МЕКСИДОЛ

МЕМАНТИН

РИВАСТИГМИН


Доп.точки доступа:
Алесенко, А.В.; Каратассо, Ю.О.; Коротаева, А.А.; Шупик, М.А.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 08.11-04М3.205

   

    Serotonin depletion results in a decrease of the neuronal activation caused by rivastigmine in the rat hippocampus [Text] / Birgitte R. Kornum [et al.] // Brain Res. - 2006. - Vol. 1073-1074. - P262-268 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ослабление вызываемой ривастигмином нейронной активности в гиппокампе крыс удалением серотонина
Аннотация: Определяя у крыс степень нейронной активности в медиальном префронтальном неокортексе, в перегородке, дорсальном ядре шва и в палеокортексе по иммунореактивности в них c-Fos, установили, что применение ривастигмина, вызывающего повышение содержания ацетилхолина, после вызываемого хлорфенилаланином и d,l-фенфлурамином удаления серотонина, усиливает данную иммунореактивность только в медиальном префронтальном неокортексе и в палеокортексе. В зубчатой извилине удаление серотонина ослабляло индукцию иммунореактивности c-Fos ацетилхолином
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: РИВАСТИГМИН
СЕРОТОНИН

ЭКСПРЕССИЯ C-FOS

НЕЙРОННАЯ АКТИВНОСТЬ

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Kornum, Birgitte R.; Weikop, Pia; Moller, Arne; Ronn, Lars C.B.; Knudsen, Gitte M.; Aznar, Susana


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.09-04Т1.179

    Feng, Jin.

    Синтез S-(+)-ривастигмина гидрогентартрата [Text] / Jin Feng, Wei-Min Chen, Ping-Hua Sun // Nanfang yike daxue xuebao = J. South. Med. Univ. - 2007. - Vol. 27, N 2. - С. 177-180 . - ISSN 1673-4254
Аннотация: Описан оптимизированный метод синтеза S-(+)-ривастигмина гидрогентартрата (I), используемого при фармакотерапии болезни Альцгеймера, на основе 1-(3-гидроксифенил)этанона с последующим оксимацией, восстановлением и N-метилированием, ведущими к образованию 3-1-диметиламиноэтилфенола, р-ция к-рого с N-этил-N-метилкарбамоилхлоридом сопровождается получением целевого продукта. Выход I составляет в среднем 4,17%. КНР, Jinan Univ., Guangzhou 510632
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: РИВАСТИГМИН
S-ЭНАНТИОМЕРЫ

СИНТЕЗ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ


Доп.точки доступа:
Chen, Wei-Min; Sun, Ping-Hua


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.04-04М3.38

   

    Effects of rivastigmine on memory and cognition in multiple sclerosis [Text] / Vahid Shayagannejad [et al.] // Can. J. Neurol. Sci. - 2008. - Vol. 35, N 4. - P476-481 . - ISSN 0317-1671
Перевод заглавия: Влияние ривастигмина на память и когнитивные функции при рассеянном склерозе
Аннотация: У больных с диагностированным рассеянным склерозом (60 человек в возрасте 15-55 лет) при лечении их ривастигмином с увеличением его суточной дозы с 1,5 до 6,0 мг в течение 4{х} недель существенного улучшения памяти не добились. Иран, Med. School, Isfahan. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.37
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
РИВАСТИГМИН

ДОЗИРОВАНИЕ

ОТСУТСТВИЕ УЛУЧШЕНИЯ ПАМЯТИ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Shayagannejad, Vahid; Janghorbani, Mohsen; Ashtwri, Fereshteh; Zanjani, Hamid Afshar; Zakizade, Naser


19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 13.01-04Т3.46

   

    Pharmacokinetics and pharmacodynamics of the novel daily rivastigmine transdermal patch compared with twice-daily capsules in Alzheimer's disease patients [Text] / G. Lefevre [et al.] // Clin. Pharmacol. and Ther. - 2008. - Vol. 83, N 1. - P106-115 . - ISSN 0009-9236
Перевод заглавия: Фармакокинетика и фармакодинамика нового суточного трансдермального пластыря ривастигмина по сравнению с капсулами применяемых дважды в день у больных болезнью Альцгеймера
Аннотация: У 51 б-ного Альцгеймера рандомизированно, с открытой меткой, параллельными гр. изучали фармакокинетику и фармакодинамику ингибитора холинэстеразы ривастигмина (I) и его метаболита NAP226-90. Б-ные получали I в виде капсул в дозе 1,5-6 мг в 2 раза в дн. (26 б-ных) или пластыря 5-20 см{2} (25 б-ных) в повышающихся дозах на протяжении 4-х 14-дневных периодов. При применении пластыря 20 см{2} и капсул в дозе 6 мг 2 раза в дн. C[max] была на 30% ниже (19,5 против 29,3 нг/мл соотв.), t[max] продолжительней (8,0 по сравнению, 1,0 ч соотв.) и АUC больше в 1,8 раза (345 против 191 нг * ч/мл соотв.) со значительно меньшими колебаниями между пиками и содержаниями I в плазме крови (ПК) на протяжении его действия (80% при пластыре 20 см{2} по сравнению с 620% при 1,5 г 2 раза в дн.). Отмечали, что ингибиция бутирилхолинэстеразы ПК медленно повышалась после применения пластыря, в то время как 2 отчетливых пика наблюдали после применения капсул. Эквивалентным считали ср. размер пластыря 10 см{2} наивысшей дозе 6 мг 2 раза в дн. Швейцария, Novartis Pharma AG, Basel
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.31.29.09.17
Рубрики: АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
РИВАСТИГМИН

ТРАНСДЕРМАЛЬНЫЙ ПЛАСТЫРЬ

КАПСУЛЫ

ФАРМАКОКИНЕТИКА

ФАРМАКОДИНАМИКА

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ

БОЛЬНЫЕ


Доп.точки доступа:
Lefevre, G.; Sedek, G.; Jhee, S.S.; Leibowitz, M.T.; Huang, H.-L.A.; Enz, A.; Maton, S.; Ereshefsky, L.; Pommier, F.; Schmidli, H.; Appel-Dingemanse, S.


20.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 12.10-04П1.279

   

    Болезнь Альцгеймера: на стыке биологического и психосоциального (опыт организации работы с больными деменцией и ухаживающими за ними лицами) [Текст] / В. А. Маркель [и др.] // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2012. - Т. 14, N 1. - С. 48-52 . - ISSN 2075-1761
Аннотация: Исследована проблема бремени семьи при осуществлении ухода за пациентами с деменцией альцгеймеровского типа. Описан опыт проведения психообразовательных занятий с родственниками пациентов, страдающих деменцией. Приведены данные исследования удовлетворенности обсуживающего персонала при лечении пациентов с деменцией трансдермальной терапевтической системой ривастигмина. При помощи шкал MMSE, ADCS-ADI, визуально-аналоговой шкалы показано снижение тяжести ухода за пациентами с деменцией при использовании данного лекарственного средства. Продемонстрировано, как полученные данные могут использоваться при проведении психообразовательных занятий с родственниками. Россия, ПБ N 10, Москва. Библ. 11
ГРНТИ  
ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
ДЕМЕНЦИЯ

БРЕМЯ СЕМЬИ

ПСИХООБРАЗОВАНИЕ

РИВАСТИГМИН

ТРАНСДЕРМАЛЬНАЯ ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Маркель, В.А.; Черемин, Р.А.; Стародубцев, С.В.; Лапшина, Н.В.; Ульянов, И.В.; Дробот, Н.Ю.


 1-20    21-40   41-60   61-67 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)