Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 646
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.03-04К1.161

   
    'альфа'[2]-Macroglobulin, the main serum antiprotease, binds 'бета'[2]-microglobulin, the light chain of the class I major histocompatibility complex, which is involved in human disease [Text] / Annie Gouin-Charnet [et al.] // Clin. Sci. - 2000. - Vol. 98, N 4. - P427-433 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Основная сывороточная антипротеаза - 'альфа'[2]-макроглобулин, связывает легкую цепь антигена класса I главного комплекса гистосовместимости - 'бета'[2]-микроглобулин, который вовлекается в заболевания человека
Аннотация: В 3 различных тестовых системах (вестерн блот, BIAcore и твердофазный иммуноферментный анализ) показано связывание протеазного ингибитора 'альфа'[2]-макроглобулина со зрелой молекулой 'бета'[2]-микроглобулином in vitro. Только 'бета'[2]-микроглобулин, выделенный из HLA комплекса, способен связываться с 'альфа'[2]-макроглобулином. Идентифицированы некоторые пептиды зрелой молекулы 'бета'[2]-микроглобулина, участвующие в связывании: от Phe-30 до Asp-38, от Val-49 до Trp-60 и от Leu-64 до Thr-73. Эффект связывания зависит от времени инкубации обоих белков. Считают, что полученные данные важны для понимания механизмов формирования патологических процессов, в частности в почках, с участием 'бета'[2]-микроглобулина. Франция, Inst. Genetique Humaine, Montpellier. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.11
Рубрики: ГКГС
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА I
'БЕТА'[2]-МИКРОГЛОБУЛИН
СВЯЗЫВАНИЕ С 'АЛЬФА'[2] МАКРОГЛОБУЛИНОМ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gouin-Charnet, Annie; Laune, Daniel; Granier, Claude; Mani, Jean-Claude; Pau, Bernard; Mourad, Georges; Argiles, Angel
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.04-04К1.332

   
    'альфа'[2]-микроглобулин фертильности (гликоделин) как возможный иммунодепрессивный фактор антиспермального иммунитета [Текст] : тез. [2 Всероссийская конференция "Молекулярные основы иммунорегуляции, иммунодиагностики и иммунотерапии", Санкт-Петербург, 23-26 июня, 2003] / Е. А. Калашникова [и др.] // Мед. иммунол. - 2003. - Т. 5, N 3-4. - С. 336-337 . - ISSN 1563-0625
Аннотация: Обследовано 26 супружеских пар с диагнозом "первичное бесплодие неясного генеза" и ранних выкидышах. У обследуемых выявлено наличие антиспермальных антител (АСАТ) и 'альфа'-микроглобулина фертильности (АМГФ; гликоделина, РР14). АМГФ обладал иммунодепрессивным влиянием на ряд иммунных реакций. Выявлена обратная зависимость АСАТ и уровня АМГФ, что при их взаимодействии может обусловить бесплодие у супружеских пар. Россия, НИИ морфологии человека РАМН, Москва
ГРНТИ  
34.43.43
ВИНИТИ 341.43.43.09
Рубрики: ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ
БЕСПЛОДИЕ
АНТИСПЕРМАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
'АЛЬФА'-МИКРОГЛОБУЛИН ФЕРТИЛЬНОСТИ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Калашникова, Е.А.; Кокаровцева, С.Н.; Маршицкая, М.И.; Степанова, И.И.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.646

   
    'бета'[2]-Microglobulin dependence of the lupus-like autoimmune syndrome of MRL-Ipr mice [Text] / Gregory J. Christianson [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 12. - P4932-4939 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Зависимость волчанкоподобного аутоиммунного синдрома у мышей MRL-lpr от 'бета'[2]-микроглобулина
Аннотация: Оценивали роль молекул ГКГС класса I в развитии аутоиммунного синдрома, подобного системной красной волчанке, у мышей MRL-lpr. Исследование проводили на мышах MRL-lpr, несущих функционально дефектный аллель гена 'бета'[2]-микроглобулина и на MRL-lpr, дефектных по молекуле класса I. У класс I-дефицитных мышей MRL-lpr/lpr уменьшен пул CD4{-}8{-} T-клеток, снижен уровень антител к ДНК и антигену Смита и ревматоидного фактора. У этих животных менее выражена гипергаммаглобулинемия, а гломерулонефрит протекает в более слабой форме, чем у мышей с нормальной экспрессией генов ГКГС класса I. США, Jackson Lab., Bar Harbor, ME 04609. Библ. 53
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССА I
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ MRL-LPR

Доп.точки доступа:
Christianson, Gregory J.; Blankenburg, Rebecca L.; Duffy, Theodore M.; Panka, David; Roths, John B.; Marshak-Rothstein, Ann; Roopenian, Derry C.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.279

   
    2 Dresdner Autoantikorper Symposium, vom 21. bis 23. April, 1993 [Text] // Z. arztl. Fortbild. - 1994. - Vol. 88, N 7-8. - P475-602 . - ISSN 0044-2178
Перевод заглавия: 2-й Дрезденский симпозиум по аутоантителам, 21-23 апреля 1993 г.
Аннотация: Опубликованы труды симпозиума. Естественные полиспецифические аутоантитела человека - Jahn S., Roggenbuck D., Settmacher U., Bohn J. и др. Реактивность естественных моноклональных полиреактивных антител человека с экзогенными и эндогенными антигенами и их возможная роль в идиопатическом-антиидиопатическом взаимодействии - Roggenbuck D., Kaufmann J., Franz J., Marx U., Schoenherr G., Jahn S., Portsmann T. Генетические связи аутоантител против рекомбинантного антигена ENA-группы и кардиолипина при системной красной волчанке - Hartung K., Renz M., Ehrfeld H., Deicher H., Seelig H.-P. Рекомбинантные антигены Ro-La- и Ul-n-РНП. Выявление аутоантител твердофазным иммуноферментным методом и клиническая их связь с системной красной волчанкой - Ehrfeld H., Renz M., Hartung K., Deicher H., Seelig H.-P. Рибосомный белок L7 как аутоантиген у больных системной красной волчанкой, смешанными коллагенозами и ревматоидным артритом - Mikecz A., Hemmerich P., Neu E., Peter H. H., Krawinkel U. Антитела против топоизомеразы I (Scl-70) - сравнительное изучение для выявления с помощью рекомбинантных белковых антигенов и естественных ферментов - Seelig H.- P., Schroter H., Ehrfeld H., Renz M. Изучение связи между аллелями HLA-D и появление типичных для склеродермии антител у лиц, контактирующих с кремнеземом - Rihs H.- P., Conrad K., Mehlhorn J., May-Taube K., Welticke B., Frank K. -H., Baur X. Влияние уровня предшественников B-лимфоцитов при системной фотохимиотерапии у больных системной склеродермией - Kunzelmann V., Brenke A., Fetscher I., Lukowsky A., Leschik G., Adrian K., Ionnichsen N. Клиническое значение антифосфолипидных антител в ревматологии - Gromnica-Ihle E., Franz J. Аутоантитела при заболеваниях почек - Andrassy K., Siebels M. Антимиелопероксидазные антитела при почечных и системных заболеваниях - Kettritz R., Y :obel U., Briedkeit L., Voigt B., Natusch R. Аутоантитела против эндотелиальных клеток как показатель активности болезни при гранулематозе Вегенера - Gobel U., Sima D., Briedigkeit L., Kettritz R., Sonnichsen N., Natusch R. Гуморальная аутореактивность при заболеваниях сердца - Maisch B., Schonian U., Herrum M., Hufnagel G., Hengstenberg Ch., Bethge Ch. Аутоантитела при диабете типа 1 - Ziegler M., Ziegler B. Клиническое значение аутоантител при хронических заболеваниях печени - Klein R., Berg P. A. Гуморальный аутоиммунный ответ против ядерного аутоантигена Sp 100 у больных с первичным циррозом печени - Szostecki C., Will H., Guldner H. H. Аутоантитела при неврологических заболеваниях - Humbel R. L. Антимозговые антитела при шизофрении - Henneberg A., Ruffert S., Horter S., Kornhuber H. H. Полиспецифическая иммунная реакция в центральной нервной системе при аутоиммунных заболеваниях с захватом ЦНС - Graef I. T., Henze Th., Reiber H. Сывороточные антитела против тканей мозга у больных рассеянным склерозом. Частота явления при хроническо-прогредиентном, но не при остром течении - Hennberg A., Mayle D. M., Pfau J. U., Hartmann P., Elsner U., Kornhuber H. H. Гуморальный иммунный ответ при воспалительных заболеваниях глаз. Обзор. - Nolle B. Из практики экспертизы. Нарушение роста после безуспешного лечения эпикондилярной франктуры сустава - Cyran W. Химическая война в древности? Старая "медикотоксикологическая" проблема - Martinetz D. К 100-летию со дня смерти Теодора Билльрота (1829-1894) - Schmauss A. K. Знаменитый ученик Хирургическо-медицинской Академии Дрездена - Klimpel V. Приведено изложение обсуждений докладов
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
СПЕЦИФИЧНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
МЕЖДУНАРОДНЫЙ СИМПОЗИУМ
СБОРНИК ТРУДОВ
ДРЕЗДЕН, 21-23 АПР., 1993
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 00.11-04Т3.177

   
    35-летние клинические и базисные исследования по волчаночному нефриту [Text] / Lin Sun [et al.] // Zhonshan yike daxue xuebao = Acad. J. Sun Yat-Sen Univ. Med. Sci. - 1999. - Vol. 20, N 3. - С. 101-106 . - ISSN 1000-257X
Аннотация: Авт. приводят результаты своих исследований по волчаночному нефриту (ВН). Обнаружена роль высокого уровня циркулирующего интерлейкина-6 в патогенезе тубуло-интерстициальных изменений при ВН; при этом увеличивается экспрессия генов GP130 и JunB. Экспрессия белка c-myc ингибирует пролиферацию почечных фибробластов и индуцирует апоптоз. Авт. впервые продемонстрировали локальную пролиферацию макрофагов в почках при ВН, к-рая строго коррелирует с тяжестью его течения. Методами традиционной китайской медицины модифицировали стандартную пульс-терапию ВН, добившись уменьшения ее побочных эффектов и непочечной причины смерти большинства больных ВН. КНР, Inst. Kidney Dis., Sun Yat-sen Univ. Med. Sci., Guangzhou, 510080. Библ. 76
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.17.09.09
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Sun, Lin; Ye, Rengao; Yang, Niansheng; Zeng, Lixia; Li, Youji; Liu, Guanxian
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.542

   
    35-летние клинические и базисные исследования по волчаночному нефриту [Text] / Lin Sun [et al.] // Zhonshan yike daxue xuebao = Acad. J. Sun Yat-Sen Univ. Med. Sci. - 1999. - Vol. 20, N 3. - С. 101-106 . - ISSN 1000-257X
Аннотация: Авт. приводят результаты своих исследований по волчаночному нефриту (ВН). Обнаружена роль высокого уровня циркулирующего интерлейкина-6 в патогенезе тубуло-интерстициальных изменений при ВН; при этом увеличивается экспрессия генов GP130 и JunB. Экспрессия белка c-myc ингибирует пролиферацию почечных фибробластов и индуцирует апоптоз. Авт. впервые продемонстрировали локальную пролиферацию макрофагов в почках при ВН, к-рая строго коррелирует с тяжестью его течения. Методами традиционной китайской медицины модифицировали стандартную пульс-терапию ВН, добившись уменьшения ее побочных эффектов и непочечной причины смерти большинства больных ВН. КНР, Inst. Kidney Dis., Sun Yat-sen Univ. Med. Sci., Guangzhou, 510080. Библ. 76
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ВОЛЧАНОЧНЫЙ НЕФРИТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Sun, Lin; Ye, Rengao; Yang, Niansheng; Zeng, Lixia; Li, Youji; Liu, Guanxian
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.123

   
    A bias in the 'альфа''бета' T cell receptor variable region gene usage in Takayasu's arteritis [Text] / S. Nityanand [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 2. - P261-268 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Преобладание в генах вариабельного региона 'альфа''бета' Т-клеточного рецептора при артериите Такаясу
Аннотация: У 18 б-ных артериитом Такаясу обнаружили более высокое процентное содержание CD4{+} Т-клеток, несущих AV12S1, BV6S7 и BV9 образцов из репертуара 'альфа''бета' Т-клеточного рецептора (ТКР) по сравнению с 23 здоровыми донорами. У б-ных также повышено соотношение AV/BV генов ТКР в субпопуляциях Т-лимфоцитов. Выявлена корреляция между преобладанием AV образцов генов и активностью болезни. Нек-рое преобладание клеток с фенотипом HLA-DR{+}, CD28{+}, CD45RA{+} и CD45RO{+} выявлено в группе б-ных, по сравнению со здоровыми донорами. Повышенная экспрессия HLA-DR молекул обнаружена на CD4 и CD8 клетках б-ных. Швеция, Dep. Med. Karolinska Hosp., Stockholm. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
АУТОИММУННЫЕ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
АРТЕРИИТ ТАКАЯСУ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nityanand, S.; Giscombe, R.; Srivastava, S.; Hjelmstrom, P.; Sanjeevi, C.B.; Sinha, N.; Grunewald, J.; Lefvert, A.K.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.657

   
    A birch allergy mouse model [Text] : тез. [11 International Congress of Immunology, Stockholm, 22-27 July, 2001] / H. Cordes [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2001. - Vol. 54, прил. 1. - PF54 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Мышиная модель аллергии к пыльце березы
Аннотация: Разработана экспериментальная модель бронхиальной астмы (БА) на аллергены пыльцы березы у мышей. Мыши BALB/c и (DBA*C57BL/6)F[1] оказались чувствительными, а C57BL/6 - устойчивыми к развитию БА, характеризующейся массивным воспалением в легких, инфильтрацией в легкие эозинофилов. У мышей C57BL/6 БА в этих условиях не развивалась. У чувствительных мышей выявлена повышенная чувствительность к метахолину и более высокий уровень общего IgE и специфических IgE антител к аллергенам пыльцы березы. Дания, ALK, Abello A/S, Hoersholm
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АЛЛЕРГИЯ К ПЫЛЬЦЕ БЕРЕЗЫ
T ЛИМФОЦИТЫ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Cordes, H.; Larsen, J.; Giselsson, A.; Spangfort, M.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.10-04К1.287

   
    A dual role for interferon-'гамма' in the pathogenesis of Sjogren's syndrome-like autoimmune exocrinopathy in the nonobese diabetic mouse [Text] / S. Cha [et al.] // Scand. J. Immunol. - 2004. - Vol. 60, N 6. - P552-565 . - ISSN 0300-9475
Перевод заглавия: Двойная роль интерферона-'гамма' в патогенезе подобной синдрому Шегрена аутоиммунной экзокринопатии у нетучных диабетических мышей
Аннотация: Изучили роль интерферона-'гамма' (ИФ'гамма') в спонтанном развитии аутоиммунной экзокринопатии (АИЭ), подобной синдрому Шегрена человека, у мышей NOD с нокаутом генов ИФ'гамма' или его рецептора (рИФ'гамма'). У мышей с дефицитом ИФ'гамма' или рИФ'гамма' до начала заболевания не возрастал апоптоз ацинарных клеток и не нарушалась экспрессия белков клетками слюнных желез (СЖ), что обычно наблюдается у мышей NOD до начала заболевания. Без преиммунной фазы впоследствии у нокаутных мышей не развивался аутоиммунный ответ против антигенов СЖ в течение 20 недель. С использованием полимеразной цепной реакции в реальном времени и электрофоретической подвижности в геле выявили, что в слюнных железах мышей NOD возрастает с рождения ИФ'гамма' и STAT1, а также транскрипционная активность STAT1. В отличии от новорожденных NOD мышей или NOD-scid мышей, имеющих морфологические нарушения в СЖ, у NOD-scid мышей с дефицитом ИФ'гамма' не нарушалась структура СЖ. Считают, что ИФ'гамма' играет критическую роль не только в поздней иммунной стадии АИЭ, но и на ранней преиммунной фазе АИЭ. США, Coll. Med., Univ. Florida, Gainesville, FL 32610
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН-'ГАММА'
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
СИНДРОМ ШЕГРЕНА
АУТОИММУННАЯ ЭНДОКРИНОПАТИЯ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Cha, S.; Brayer, J.; Gao, J.; Brown, B.; Killedar, S.; Yasunari, U.; Peck, A.B.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.326

   
    A human monoclonal IgA autoantibody- 185/12- behaves like an autoimmune antiphospholipid antibody [Text] / I. Yron [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1994. - Vol. 97, N 2. - P187-192 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Человеческие моноклональные IgA антитела 185/12 проявляют свойства аутоиммунных антифосфолипидных антител
Аннотация: Охарактеризованы человеческие моноклональные аутоантитела (мАТ) к кардиолипину IgA'каппа'-изотипа, полученные после трансформации вирусом Эпштейна-Барр периферических В-клеток от пациентки с привычными абортами. Данные антитела демонстрировали сильную связывающую активность в отношении кардиолипина и фосфатидил-L-серина, но не взаимодействовали с фосфатидилхолином, фосфатидилинозитолом, одно- и двухнитевой ДНК. Бычья сыворотка и очищенный 'бета'[2]-гликопротеин I ингибировали связывание полученных мАТ c комплексом кардиолипин - бычья сыворотка. Т. обр., данные мАТ IgA-изотипа проявляют свойства, характерные для антифосфолипидных аутоантител IgG-изотипа, ассоциированных с клиническими проявлениями синдрома антифосфолипидных аутоантител. Полагают, что аутоантитела IgA-изотипа могут играть патогенную роль в развитии аутоиммунных нарушений. Израиль, Dept. Cell Res. Immunol., Tel-Aviv Univ., 69978 Tel-Aviv. Библ. 26
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
IGA-ИЗОТИП
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yron, I.; Shohat, L.; Lahav, J.; Witz, I.P.; Fisch, B.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.76

   
    A pancolitis resembling human ulcerative colitis (UC) is induced by CD4{+} TCR 'альфа''бета' T cells of athymic origin in histocompatible severe combined immundeficient (SCID) mice [Text] / K. Bonhagen [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 112, N 3. - P443-452 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Колит, напоминающий язвенный колит (ЯК) человека, вызываемый у мышей с комбинированным иммунодефицитом (scid) CD4{+} Т-клетками с 'альфа''бета' Т-клеточным рецептором (ТКР) бестимусных мышей
Аннотация: CD4{+}-лимфоциты (Л) с 'альфа''бета' ТКР выделяли из lamina propria бестимусных мышей. Перенос этих Т-Л мышам scid вызывал развитие колита у реципиентов. По гистологическим признакам этот тип колита напоминал ЯК человека. Выявлено наличие инфильтрации CD4{+} Т-Л в lamina propria толстой кишки мышей scid, к-рые по поверхностному фенотипу напоминали клетки памяти/эффекторы с экспрессией 'гамма'-интерферона. Германия, Dep. Med. Mikrobiol. und Immunol., Univ. Ulm. Библ. 62
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ИНДУКЦИЯ КОЛИТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bonhagen, K.; Thoma, S.; Leithauser, F.; Moller, P.; Reimann, J.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 00.04-04И2.106

   
    A pathogenic role of IL-12 in blood stage murine malaria lethal strain Plasmodium berghei NK65 infection [Text] / Takayuki Yoshimoto [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5500-5505 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Патогенная роль IL-12 в заражении кровяными стадиями летального мышиного штамма Plasmodium berghei NK65
Аннотация: Заражение мышей повышает на раннем этапе инвазии экспрессию мРНК IL-12 p40, а также гамма-интерферона, IL-4, IL-10, альфа-фактора некроза опухолей, Fas-лиганда и NO-синтазы в селезенке и печени. Повышение продукции IL-12 p40 отмечается и в культуральной жидкости при культивировании клеток селезенки и в сыворотке зараженных мышей. Заражение приводит к интенсивному повреждению печени с повышением уровня активности глутамин-оксалоацетат - аминотрансферазы и глутаминпируват - аминотрансферазы и к снижению веса. Введение зараженным мышам нейтрализующего моноклонального антитела к IL-12 увеличивает продолжительность выживания животных, снижает уровень поражения печени, снижает активность этих двух ферментов и уменьшает снижение веса, но не влияет на паразитемию, и все мыши в конце концов погибают. Анти-IL-12 обработка в значительной степени секрецию гамма-интерферона и экспрессию мРНК в селезенке и печени. Т. обр., летальное заражение мышей P. berghei индуцирует продукцию IL-12, причем этот интерлейкин включается в механизм патогенеза поражения печени. Япония, Dep. of Allergology, Inst. of Medical Sci., Univ. of Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Библ. 55
ГРНТИ  
34.33.23
ВИНИТИ 341.33.23.15.15.07.19
Рубрики: PLASMODIUM BERGHEI (PROT.)
ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshimoto, Takayuki; Takahama, Yasuhiro; Wang, Chrong-Reen; Yoneto, Toshihiko; Waki, Seiji; Nariuchi, Hideo
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.06-04К1.607

   
    A pathogenic role of IL-12 in blood stage murine malaria lethal strain Plasmodium berghei NK65 infection [Text] / Takayuki Yoshimoto [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5500-5505 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Патогенная роль IL-12 в заражении кровяными стадиями летального мышиного штамма Plasmodium berghei NK65
Аннотация: Заражение мышей повышает на раннем этапе инвазии экспрессию мРНК IL-12 p40, а также гамма-интерферона, IL-4, IL-10, альфа-фактора некроза опухолей, Fas-лиганда и NO-синтазы в селезенке и печени. Повышение продукции IL-12 p40 отмечается и в культуральной жидкости при культивировании клеток селезенки и в сыворотке зараженных мышей. Заражение приводит к интенсивному повреждению печени с повышением уровня активности глутамин-оксалоацетат - аминотрансферазы и глутаминпируват - аминотрансферазы и к снижению веса. Введение зараженным мышам нейтрализующего моноклонального антитела к IL-12 увеличивает продолжительность выживания животных, снижает уровень поражения печени, снижает активность этих двух ферментов и уменьшает снижение веса, но не влияет на паразитемию, и все мыши в конце концов погибают. Анти-IL-12 обработка в значительной степени секрецию гамма-интерферона и экспрессию мРНК в селезенке и печени. Т. обр., летальное заражение мышей P. berghei индуцирует продукцию IL-12, причем этот интерлейкин включается в механизм патогенеза поражения печени. Япония, Dep. of Allergology, Inst. of Medical Sci., Univ. of Tokyo, 4-6-1 Shirokanedai, Minato-ku, Tokyo 108-8639. Библ. 55
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: PLASMODIUM BERGHEI (PROT.)
ИНТЕРЛЕЙКИН-12
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshimoto, Takayuki; Takahama, Yasuhiro; Wang, Chrong-Reen; Yoneto, Toshihiko; Waki, Seiji; Nariuchi, Hideo
14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.77

   
    A pathogenic role of Th2 cells and their cytokine products on the pulmonary metastasis of murine B16 melanoma [Text] / Makiko Kobayashi [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - P5869-5873 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Патогенная роль Th2 клеток и их цитокиновых продуктов в метастазировании в легкие меланомы B 16 мышей
Аннотация: Мышам C57BL/6 в/в вводили 2*10{5} культивируемых клеток B16F10 (F 10; высокометастазирующая линия) или B16F1 (F1; слабометастазирующая линия) меланомы мышей. Через 14 д в легких мышей выявлено 250 и '
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH2
ИНТЕРЛЕЙКИИНЫ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЕЛАНОМА
УСИЛЕНИЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Makiko; Kobayashi, Hiroyuki; Pollard, Richard B.; Suzuki, Fujio
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.363

   
    A pathogenic role of Th2 cells and their cytokine products on the pulmonary metastasis of murine B16 melanoma [Text] / Makiko Kobayashi [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 12. - P5869-5873 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Патогенная роль Th2 клеток и их цитокиновых продуктов в метастазировании в легкие меланомы B 16 мышей
Аннотация: Мышам C57BL/6 в/в вводили 2*10{5} культивируемых клеток B16F10 (F 10; высокометастазирующая линия) или B16F1 (F1; слабометастазирующая линия) меланомы мышей. Через 14 д в легких мышей выявлено 250 и '
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИЯ TH2
ИНТЕРЛЕЙКИИНЫ
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЕЛАНОМА
УСИЛЕНИЕ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Makiko; Kobayashi, Hiroyuki; Pollard, Richard B.; Suzuki, Fujio
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.262

   
    Accumulation of immunoglobulin-containing cells in the gut mucosa and presence of faecal immunoglobulin in severe combined immunodeficient (scid) mice with T cell-induced inflammatory bowel disease (IBD) [Text] / S. Bregenholt [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 114, N 1. - P19-25 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Накопление клеток, содержащих иммуноглобулины, в слизистой кишечника и присутствие иммуноглобулинов в фекалиях мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом и воспалительным заболеванием кишечника, вызванным T-клетками
Аннотация: У мышей SCID развивается воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) через 3-4 мес после трансплантации стенки толстой кишки нормальных мышей или после инъекции очищенных CD4{+} T-лимфоцитов от иммунокомпетентных конгенных доноров. Заболевание опосредуется CD4{+}TCR'альфа''бета'{+} T-клетками. В собственной пластинке толстой кишки при тяжелых гистопатологических изменениях накапливаются клетки, содержащие IgA, IgM, IgG1 и IgG2b. Иммуноглобулины также обнаружены в фекалиях таких мышей. Развитие заболевания связано с повышением уровней IgM, IgG2b и IgG3 и снижением IgA. Считают, что локально секретируемые антитела модулируют развитие ВЗК, вызванного CD4{+} T-клетками. Дания, Lab. Exp. Immunol., Panum Inst., Univ. Copenhagen. Библ. 29
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШОК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Bregenholt, S.; Brimnes, J.; Reimann, J.; Claesson, M.H.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.06-04М4.629

   
    Accumulation of immunoglobulin-containing cells in the gut mucosa and presence of faecal immunoglobulin in severe combined immunodeficient (scid) mice with T cell-induced inflammatory bowel disease (IBD) [Text] / S. Bregenholt [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 114, N 1. - P19-25 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Накопление клеток, содержащих иммуноглобулины, в слизистой кишечника и присутствие иммуноглобулинов в фекалиях мышей с тяжелым комбинированным иммунодефицитом и воспалительным заболеванием кишечника, вызванным T-клетками
Аннотация: У мышей SCID развивается воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) через 3-4 мес после трансплантации стенки толстой кишки нормальных мышей или после инъекции очищенных CD4{+} T-лимфоцитов от иммунокомпетентных конгенных доноров. Заболевание опосредуется CD4{+}TCR'альфа''бета'{+} T-клетками. В собственной пластинке толстой кишки при тяжелых гистопатологических изменениях накапливаются клетки, содержащие IgA, IgM, IgG1 и IgG2b. Иммуноглобулины также обнаружены в фекалиях таких мышей. Развитие заболевания связано с повышением уровней IgM, IgG2b и IgG3 и снижением IgA. Считают, что локально секретируемые антитела модулируют развитие ВЗК, вызванного CD4{+} T-клетками. Дания, Lab. Exp. Immunol., Panum Inst., Univ. Copenhagen. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ВОСПАЛИТЕЛЬНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ КИШОК
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Bregenholt, S.; Brimnes, J.; Reimann, J.; Claesson, M.H.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.691

   
    Activation des lymphocytes T au cours de la polyarthrite rhumatoide [Text] / Alain Cantagrel [et al.] // Rev. rhum. Ed. fr. - 1995. - Vol. 62, 7-8 bis. - P166-173 . - ISSN 0035-2659
Перевод заглавия: Активация Т клеток при ревматоидном артрите
Аннотация: Обзор. Ревматоидный артрит - болезнь, обусловленная Т-лимфоцитами (Л), к-рые накапливаются в синовиальной ткани. Б. ч. Т-Л представлены в активированной форме. Охарактеризованы "ревматоидные" Т-Л и их аутоиммунная природа. Франция, Hop. Rangueil, Touluse. Библ. 45
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
АУТОРЕАКТИВНЫЕ ЛИМФОЦИТЫ Т
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 45

Доп.точки доступа:
Cantagrel, Alain; Alam, Antoine; Mazieres, Bernard; Coppin, Helene
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.338

    Adorini, Luciano.
    Interleukin 12 and autoimmune diabetes [Text] / Luciano Adorini // Nature Genet. - 2001. - Vol. 27, N 2. - P131-132 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Интерлейкин-12 и аутоиммунный диабет
Аннотация: Интерлейкину-12 (ИЛ-12) отводится важная роль в патогенезе сахарного диабета типа 1 у мышей NOD без ожирения и у человека. С ИЛ-12 связывают активацию Т-клеток CD4{*} Th1 и их инфильтрацию в поджелудочную железу, и через них активацию нормальных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов и макрофагов, участвующих в повреждении 'бета'-клеток поджелудочной железы. Приведены данные о присутствии IL12B - аллеля чувствительности к диабету типа 1. Пациенты, несущие этот аллель, имеют риск развития опосредуемых клетками-Th1 аутоиммунных заболеваний. Антагонисты или ингибиторы ИЛ-12 могут найти применение в лечении больных сахарным диабетом типа 1 до инфильтрации клетками-Th1 поджелудочной железы. Италия, Roche Milano Ricerche. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.416

    Adorini, Luciano.
    Interleukin 12 and autoimmune diabetes [Text] / Luciano Adorini // Nature Genet. - 2001. - Vol. 27, N 2. - P131-132 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Интерлейкин 12 и аутоиммунный диабет
Аннотация: Интерлейкину 12 (ИЛ-12) отводится важная роль в патогенезе сахарного диабета типа 1 у нетучных мышей NOD и у человека. С ИЛ-12 связывают активацию CD4{*} Th1 T-клеток и их инфильтрацию в поджелудочную железу, и через них активацию нормальных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, макрофагов, участвующих в повреждении 'бета'-клеток поджелудочной железы. Приведены данные о присутствии IL12B аллеля чувствительности к диабету типа 1 и индивиды, несущие этот аллель, имеют риск развития опосредованных через Th1 клеток аутоиммунной патологии. Антагонисты или ингибиторы ИЛ-12 могут найти применение в лечении больных сахарным диабетом типа 1 до инфильтрации Th1 клетками поджелудочной железы. Италия, Roche Milano Ricerche. Библ. 15
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ПАТОГЕННАЯ РОЛЬ
МЫШИ
ЧЕЛОВЕК
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)