СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 71
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-71

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.10-04М6.145

A variant in the KCNQ1 gene predicts future type 2 diabetes and mediates impaired insulin secretion [Text] / Anna Jonsson [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 10. - P2409-2413 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Возникновение сахарного диабета 2 типа можно прогнозировать по варианту гена KCNQ1, опосредующему нарушенную секрецию инсулина
Аннотация: Риск возникновения сахарного диабета 2 типа (СД) в связи с KCNQ1 rs2237895 изучали у 2830 б-ных СД и у 3550 лиц контрольной группы из Швеции и Финляндии. Показали, что этот часто встречающийся вариант гена KCNQ1 ассоцирован с повышенным риском возникновения СД у жителей Скандинавии, что частично может объясняться его влиянием на секрецию инсулина

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПА
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ВАРИАНТ RS2237895 ГЕНА KCNQ1

Доп.точки доступа:
Jonsson, Anna; Isomaa, Bo; Tuomi, Tiinamija; Taneera, Jalal; Salehi, Albert; Nilsson, Peter; Groop, Leif; Lyssenko, Valeriya

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.03-04М6.174

Mutant proinsulin proteins associated with neonatal diabetes are retained in the endoplasmic reticulum and not efficiently secreted [Text] / Soo-Young Park [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 391, N 3. - P1449-1454 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Мутантные белки проинсулина, связанные с неонатальным диабетом, задерживаются в эндоплазматическом ретикулуме и не секретируются эффективно
Аннотация: Изучали субклеточную локализацию и секрецию 13 мутантных белков препроинсулина (ППИ; A24D, G32R, G32S, L35P, C43G, G47V, F48C, G84R, R89C, G90C, C96Y, S101C и Y108C), связанных с неонатальным диабетом, в Кл INS-1, по сравнению с ППИ дикого типа, и мутантных ППИ (H34D и R89H), связанных с гиперпроинсулинемией. Накопление в секреторных гранулах и секреция большинства мутантных ППИ, связанных с неонатальным диабетом, была нарушена по сравнению с ППИ дикого типа и ППИ, связанным с гиперпроинсулинемией. Мутантный ППИ C96Y оказывал доминантно-негативный эффект на синтез и секрецию инсулина дикого типа, вызывая нарушение фолдинга молекул. Сделан вывод о роли нарушения секреции мутантных ППИ в патогенезе неонатального диабета. США, The Univ. of Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
НЕОНАТАЛЬНЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
ПРОИНСУЛИН
МУТАНТНЫЕ БЕЛКИ
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ

Доп.точки доступа:
Park, Soo-Young; Ye, Honggang; Steiner, Donald F.; Bell, Graeme I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.48

Dzwonek, A. B.
Serum leptin concentrations and fat redistribution in HIV-1 infected children on highly active antiretroviral therapy [Text] / A. B. Dzwonek, V. Novelli, A. Schwenk // HIV Med. - 2007. - Vol. 8, N 7. - P433-438 . - ISSN 1464-2662
Перевод заглавия: Концентрации лептина в сыворотке и перераспределение жира у инфицированных ВИЧ-1 детей, принимающих активную антиретровирусную терапию
Аннотация: ВИЧ-опосредованная липодистрофия - синдром перераспределения жировой ткани, дислипидемии и инсулинорезистентности, и комбинированная антиретровирусная терапия является основным фактором риска. Исследовали взаимосвязь перераспределения жира у ВИЧ-инфицированных детей с нарушением эндокринной функции жировой ткани, а именно секрецией лептина. У 104 ВИЧ-инфицированных детей с 2003 по 2004 гг. определяли концентрацию лептина в сыворотке и перераспределение жира по величине индекса массы тела и толщине кожной складки. Не выявили существенных отличий в концентрации лептина в сыворотке у детей, получавших терапию ингибиторами протеазы в составе комбинированной терапии, и детьми, не получавшими подобную терапию. Отличия отсутствовали и после внесения поправок на степень ожирения. Великобритания, North Middlesex Univ. Hospital, London. E-mail: Achim.Schwenk@nmh.nhs.uk

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.25.99
Рубрики: ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ
ЛИПОДИСТРОФИЯ
ЛЕПТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
АНТИРЕТРОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА
БОЛЬНЫЕ ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Novelli, V.; Schwenk, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.06-04М6.119

Impaired glucose-stimulated insulin secretion is coupled with exocrine pancreatic lesions in the Cohen diabetic rat [Text] / Sarah Weksler-Zangen [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 2. - P279-287 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушенная стимулированная глюкозой секреция инсулина сопряжена с нарушениями в экзокринной части поджелудочной железы у крыс Cohen с диабетом
Аннотация: Крысы Cohen, предрасположенные к диабету (ККПД), характеризуются развитием постпрандиальной гипергликемии после потребления большого кол-ва сахарозы в составе обедненного медью корма. В то же время у крыс Cohen, устойчивых к диабету (ККУД), в этих условиях сохраняется нормогликемия. ККПД и ККУД получали корм с высоким содержанием сахарозы и низким содержанием меди в течение 1 мес. У ККПД отмечали снижение массы поджелудочной железы (ПЖ), отложение липидов и маркофагальную инфильтрацию в экзокринной части ПЖ. Морфология островков и общее содержание инсулина в ПЖ было сходным у ККПД и ККУД. Секреция инсулина при в/в тесте на толерантность к глюкозе у ККПД была снижена. Аргинин и толбутамид стимулировали секрецию инсулина, что свидетельствовало о селективном снижении р-ции на глюкозу у ККПД. Стимулированная глюкозой секреция инсулина в изолированных перфузируемых островках ККПД была снижена по сравнению с ККУД. Сделан вывод о роли микроокружения островков в нарушении секреции инсулина у ККПД. Израиль, Hadassah-Hebrew Univ. Med. Center, Jerusalem 1200, 91120

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
МИКРООКРУЖЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Weksler-Zangen, Sarah; Raz, Itamar; Lenzen, Sigurd; Jorns, Anne; Ehrenfeld, Shira; Amir, Gail; Oprescu, Andrei; Yagil, Yoram; Yagil, Chana; Zangen, David H.; Kaiser, Nurit

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.07-04М6.110

Mitochondrial dysfunction and increased reactive oxygen species impair insulin secretion in sphingomyelin synthase 1-null mice [Text] / Masato Yano [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 5. - P3992-4002 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Дисфункция митохондрий и повышенные уровни активных форм кислорода нарушают секрецию инсулина у мышей с нокаутом сфингомиелинсинтазы-1
Аннотация: У мышей с нокаутом сфингомиелинсинтазы-1 (SMS1HK-м) была повышена летальность в неонатальном периоде, снижена масса тела, резко снижена масса жировой ткани, секреция инсулина, отсутствовало повышение образования АТФ в митохондриях (МХ) при воздействии глюкозы, отмечалась гиперполяризация мембранного потенциала МХ и повышенный уровень активных форм кислорода по сравнению с мышами дикого типа. Введение N-ацетилцистеина SMS1HK-м частично восстанавливало секрецию инсулина. Сделан вывод о важной роли SMS1 в поддержании нормальной функции МХ и секреции инсулина. Япония, Kumamoto Univ., Kumamoto 860-8556. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
СФИНГОМИЕЛИНСИНТАЗА-1
ДИСФУНКЦИЯ МИТОХОНДРИЙ
АКТИВНЫЕ ФОРМЫ КИСЛОРОДА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yano, Masato; Watanabe, Ken; Yamamoto, Tadashi; Ikeda, Kazutaka; Senokuchi, Takafumi; Lu, Meihong; Kadomatsu, Tsuyoshi; Tsukano, Hiroto; Ikawa, Masahito; Okabe, Shohei; Okazaki, Toshiro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.12-04М6.74

Akerfeldt, Mia C.
Inhibition of Id1 augments insulin secretion and protects against high-fat diet-induced glucose intolerance [Text] / Mia C. Akerfeldt, D.Ross Laybutt // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 10. - P2506-2514 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Подавление Id1 усиливает секрецию инсулина и защищает от вызываемой рационом с высоким содержанием жира сниженной толерантности к глюкозе
Аннотация: Мыши с нокаутом гена Id1 (Id1{-/-}-м) и мыши дикого типа (ДТ-м) получали стандартный корм или корм с высоким содержанием жира (КВЖ). Id1{-/-}-м проявляли повышенную стимулированную глюкозой секрецию инсулина и были полностью устойчивы к вызываемому КВЖ снижению толератности к глюкозе, в отличие от ДМ-м. Конц-ии инсулина и секреция инсулина из изолированных островков были выше у Id1{-/-}-м, чем ДТ-м, тогда как калорийность потребляемого корма, масса тела, жировых отложений, 'бета'-Кл и ответная р-ция на инсулин были сравнимы у Id1{-/-}-м и ДТ-м. Экспрессия генов 'бета'-Кл (PDX=1, Beta2, Glut2, Gpr40 и пируваткарбоксилазы) у Id1{-/-}-м была устойчива к действию КВЖ. Вызванное миРНК подавление экспрессии Id1 в Кл MIN6 усиливало секрецию инсулина после длительного воздействия пальмитата и защищало Кл от вызываемого пальмитатом угнетения экспрессии генов 'бета'-Кл. Сделан вывод о важной роли Id1 в патогенезе снижения толерантности к глюкозе, нарушения секреции инсулина и дедифференцировке 'бета'-Кл при повышенном поступлении липидов в организм

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
РОЛЬ ГЕНА ID1
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Laybutt, D.Ross

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.05-04М6.269

Hyperandrogenaemia in adolescent girls: Origins of abnormal gonadotropin-releasing hormone secretion [Text] / Solorzano C. M. Burto [et al.] // BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol. - 2010. - Vol. 117, N 2. - P143-148 . - ISSN 1470-0328
Перевод заглавия: Гиперандрогения у девочек-подростков, связанная с нарушением секреции гонадолиберина
Аннотация: Обзор. Синдром поликистоза яичников (СПКЯ) развивается в препубертатном и в пубертатном возрасте. При СПКЯ нарушается угнетающее действие прогестерона (Прог) на секрецию ЛГ. Антиандрогены восстанавливают чувствительность Лг к Прог; это указывает на роль гиперандрогении (ГА). Показано, что около половины циркулирующего в крови у женщин тестостерона (Тест) образуется на периферии, преимущественно в жировой ткани, из андростендиона. Ожирение повышает продукцию андрогенов, т.к. жировая ткань содержит ферменты стероидогенеза. ЛГ стимулирует продукцию андрогенов тека-Кл яичников. Инсулин (Инс) также стимулирует продукцию андрогенов в яичниках, а также повышает чувствительность надпочечников к АКТГ. Инс потенцирует эффект ГнРГ на секрецию ЛГ. Женщины с СПКЯ часто имеют ожирение и повышенные уровни ЛГ и Инс; у них повышено отношение уровня ЛГ к уровню ФСГ в Св. Снижение конц-ии ФСГ вызывает уменьшение ароматизации андрогенов в эстрогены. Приводят данные о нарушении ритма секреции ГнРГ у б-ных с СПКЯ. США, Univ. of Virginia Children's Hosp., Charlottesville, VA. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.23 + 341.39.37.27.29.33
Рубрики: СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗА ЯИЧНИКОВ
ГИПЕРАНДРОГЕНИЯ
ГОНАДОЛИБЕРИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Burto, Solorzano C.M.; McCartney, C.R.; Blank, S.K.; Knudsen, K.L.; Marshall, J.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.02-04М6.78

Impaired insulin secretion and enhanced insulin sensitivity in cholecystokinin-deficient mice [Text] / Chun-Min Lo [et al.] // Diabetes. - 2011. - Vol. 60, N 7. - P2000-2007 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Нарушенная секреция инсулина и повышенная чувствительность к инсулину у мышей с недостаточностью холецистокинина
Аннотация: У мышей с нокаутом гена холецистокинина (ХЦК-НК-м), получавших корм с низким осдержанием жира, была снижена острая р-ция инсулина на глюкозу, но сохранялись нормальные р-ция инсулина на аргинин, толерантность к глюкозе и прослеживалась тенденция к повышению чувствительности к инсулину. У ХЦК-НК-м, получавших корм с высоким осдержанием жира в течение 10 недель, снизилась толерантность к глюкозе, несмотря на повышенную чувствительность к инсулину, что было связано с ослабленной секрецией инсулина при воздействии глюкозы или аргинина. Недостаточность секреции инсулина у ХЦК-НК-м не была связана с морфо-функциональными изменениями 'бета'-Кл или величиной островков поджелудочной железы. Сделан вывод о роли ХЦК в регуляции секреции инсулина, толерантности к глюкозе и адаптации 'бета'-Кл к изменениям состава корма

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
ХОЛЕЦИСТОКИНИН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lo, Chun-Min; Obici, Silvana; Dong, H.Henry; Haas, Michael; Liu, Dawnwen; Kim, Dae Hyun; Liu, Min; D'Alessio, David; Woods, Stephen C.; Tso, Patrick

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.100

Insulin resistance causes increased beta-cell mass but defective glucose-stimulated insulin secretion in a murine model of type 2 diabetes [Text] / Z. Asghar [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 1. - P90-99 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Инсулинорезистентность хотя и вызывает повышение массы 'бета'-клеток, но при этом приводит к нарушению стимулированной глюкозой секреции инсулина на модели диабета 2 типа у мышей
Аннотация: У мышей MKR, характеризующихся доминантно-негативной мутацией рецептора инсулиноподобного фактора роста I в скелетных мышцах, ведущей к инсулинорезистентности (ИР) и диабету, отмечалась гипергликемия, ИР in vivo, повышенная базальная секреция инсулина при перфузии поджелудочной железы (ПЖ), отсутствие секреции инсулина, стимулированной глюкозой, повышенное содержание инсулина в ПЖ и гиперплазия, гипертрофия и повышенная масса 'бета'-клеток в ПЖ. Скармливание корма, обогащенного жирами и сахарозой, усугубляло гипергликемию, но несмотря на повышенное потребление корма, не вызывало ожирения, наблюдаемого в аналогичных условиях у мышей дикого типа. Сделан вывод, что ИР у мышей MKR ведет к повышению массы 'бета'-клеток и нарушению секреции инсулина, что, учитывая сохранность депо инсулина в ПЖ, отражает ранние стадии нарушения у них функции 'бета'-клеток. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, ON

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Asghar, Z.; Yau, D.; Chan, F.; LeRoith, D.; Chan, C.B.; Wheeler, M.B.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 03.11-04Т3.273

Тихомиров, А. Л.
Гиперпролактинемия: диагностика и современные методы лечения бромокриптином [Текст] / А. Л. Тихомиров, Д. М. Лубнин, Ч. Г. Олейник // Рус. мед. ж. - 2002. - Т. 10, N 15. - С. 634-637 . - ISSN 1382-4368
Аннотация: Отметили, что нарушение секреции пролактина является одной из причин нарушения менструальной функции с последующим бесплодием. Представили данные об особенностях секреции пролактина. Систематизировали факторы, способствующие ингибированию и стимуляции выработки пролактина. Описали принципы терапии гиперпролактинемии. Подробно рассмотрели механизм действия агониста дофамина - бромокриптина и выявили его высокую клиническую эффективность. Россия, МГМСУ им. Н. А. Семашко, Москва

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.31.09.99
Рубрики: БЕСПЛОДИЕ
ПРОЛАКТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БРОМОКРИПТИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Лубнин, Д.М.; Олейник, Ч.Г.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 05.08-04Б2.279

Secretion defects that activate the phage shock response of Escherichia coli [Text] / Susan E. Jones [et al.] // J. Bacteriol. - 2003. - Vol. 185, N 22. - P6707-6711 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Нарушения секреции, активирующие фаговый шоковый ответ Escherichia coli
Аннотация: Оперон белка фагового шока (psp) Escherichia coli индуцируется при повреждении мембран. Более ранние исследования выявили связь между нарушением секреции через внутреннюю мембрану и индукцией psp-ответа. В данной работе показали, что дефекты yidC и sec-секреции индуцируют psp, а нарушения в tat и srp не оказывают такого эффекта. Определили клеточную локализацию белков PspB и PspD. Великобритания, Dep. of Biol. Sci., Imperial Coll. London, London SW7 2AZ. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: АДАПТАЦИЯ
ШОКОВЫЙ ОТВЕТ
МЕХАНИЗМ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ОПЕРОН БЕЛКА ФАГОВОГО ШОКА PSP
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Jones, Susan E.; Lloyd, Louise J.; Tan, Kum K.; Buck, Martin

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.67

Тихомиров, А. Л.
Гиперпролактинемия: диагностика и современные методы лечения бромокриптином [Текст] / А. Л. Тихомиров, Д. М. Лубнин, Ч. Г. Олейник // Рус. мед. ж. - 2002. - Т. 10, N 15. - С. 634-637 . - ISSN 1382-4368
Аннотация: Отметили, что нарушение секреции пролактина является одной из причин нарушения менструальной функции с последующим бесплодием. Представили данные об особенностях секреции пролактина. Систематизировали факторы, способствующие ингибированию и стимуляции выработки пролактина. Описали принципы терапии гиперпролактинемии. Подробно рассмотрели механизм действия агониста дофамина - бромокриптина и выявили его высокую клиническую эффективность. Россия, МГМСУ им. Н. А. Семашко, Москва

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39 + 341.39.37.27.09
Рубрики: БЕСПЛОДИЕ
ПРОЛАКТИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГИПЕРПРОЛАКТИНЕМИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
БРОМОКРИПТИН
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Лубнин, Д.М.; Олейник, Ч.Г.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 03.09-04М6.174

Insulin resistance and insulin secretory dysfunction are independent predictors of worsening of glucose tolerance during each stage of type 2 diabetes development [Text] / Christian Weyer [et al.] // Diabetes Care. - 2001. - Vol. 24, N 1. - P89-94 . - ISSN 0149-5992
Перевод заглавия: Резистентность к инсулину и дисфункция секреции инсулина являются независимыми прогностическими показателями ухудшения толерантности к глюкозе на всех стадиях развития диабета 2-го типа
Аннотация: Проводили пробу на толерантность к глюкозе (Гл) 399 индейцам пима. У 254 из них (1-я гр.) толерантность к Гл была нормальной, у 145 чел (2-я гр.) толерантность к Гл была нарушена. Наблюдали их в динамике в течение 0,5-13 лет. У 79 лиц 1-й гр. (31%) в дальнейшем развилось нарушение толерантности к Гл, у 175 чел (69%) толерантность к Гл осталась нормальной. Возраст, масса тела, степень ожирения, отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ), уровни инсулина (Инс) натощак и через 2 час после нагрузки были сходными у лиц 1-й гр., у к-рых нарушилась толерантность к Гл, и у лиц, у к-рых она осталась нормальной. Однако уровни Гл натощак и через 2 час после нагрузки были выше у лиц, у к-рых в дальнейшем нарушилась толерантность к Гл. Среди 145 лиц 2-й гр. у 64 чел (44%) в дальнейшем развился сахарный диабет (СД), у 32 чел (22%) осталось нарушение толерантности к Гл и у 49 чел (34%) толерантность к Гл пришла к норме. Лица, у к-рых развился СД, имели более высокие уровни Гл натощак и через 2 час; возраст, масса тела, ожирение, отношение ОТ к ОБ, уровень Инс до и после нагрузки были сходными у лиц, у к-рых в дальнейшем развился СД, и у лиц, у к-рых СД не развился. У лиц с СД было исходно нарушено распределение Гл и снижена острая секреторная реакция Инс. Данные указывают, что на любом этапе развития СД 2-го типа прогностическими показателями дальнейшего ухудшения толерантности к Гл являются резистентность к Инс и нарушение секреции Инс. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
НАРУШЕНИЕ ТОЛЕРАНТНОСТИ К ГЛЮКОЗЕ
РАЗНЫЕ СТАДИИ
ПРОГНОЗ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Weyer, Christian; Tataranni, P.Antonio; Bogardus, Clifton; Pratley, Richard E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.08-04М6.29

Левитская, З. И.
Гипоталамический синдром с дексаметазонзависимым гиперальдостeронизмом и нарушением секреции аргининвазопрессина [Текст] / З. И. Левитская, М. И. Балаболкин // Терапевт. арх. - 2002. - Т. 74, N 10. - С. 23-25 . - ISSN 0040-3660

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.09.25 + 341.39.39.21.53.35
Рубрики: ГИПОТАЛАМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
АРГИНИН-ВАЗОПРЕССИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГЕТЕРОАЛЬДОСТЕРОНИЗМ
ДЕКСАМЕТАЗОН-ЗАВИСИМЫЙ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Балаболкин, М.И.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 07.09-04М6.98

The influence of genetic background on the induction of oxidative stress and impaired insulin secretion in mouse islets [Text] / S. Zraika [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 6. - P1254-1263 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Влияние генетической предрасположенности на индукцию окислительного стресса и нарушение секреции инсулина в островках мышей
Аннотация: У мышей DBA/2 с генетической предрасположенностью к поражениям островков поджелудочной железы (ОПЖ) отмечали нарушение секреции инсулина in vitro при воздействии глюкозы в высоких конц-иях (ГВК), снижение содержания инсулина и АТФ в ОПЖ, имитацию указанных эффектов глюкозамином, повышение конц-ии пероксида водорода под действием ГВК и глюкозамина и активности супероксиддисмутазы в ОПЖ. Данные изменения отсутствовали у мышей линии C57BL/6. Повышение конц-ии гликированных белков под действием ГВК и экспрессия глутатионпероксидазы и каталазы в ОПЖ мышей DBA/2 и C57BL/6 были сходными. Сделан вывод о связи нарушения секреции инсулина в ОПЖ мышей DBA/2 с окислительным стрессом. Австралия, Univ. of Melbourne, Heidelberg Repatriation Hosp., Heidelberg Heights, VIC, 3081

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zraika, S.; Aston-Mourney, K.; Laybutt, D.R.; Kebede, M.; Dunlop, M.E.; Proietto, J.; Andrikopoulos, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 06.03-04М6.152

Are oxidative stress-activated signaling pathways mediators of insulin resistance and 'бета'-cell dysfunction? [Text] / Joseph L. Evans [et al.] // Diabetes. - 2003. - Vol. 52, N 1. - P1-8 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Вызывают ли компоненты путей передачи сигнала, активируемых окислительным стрессом, инсулинорезистентность и дисфункцию 'бета'-клеток?
Аннотация: Обзор. При сахарном диабете (СД) 1-го и 2-го типов диабетические повреждения органов-мишеней являются следствием хронической гипергликемии. Влияние гипергликемии в сочетании с повышением уровня свободных жирных к-т (СЖК) в значительной степени осуществляется за счет повышения образования активных форм кислорода и азота и последующего окислительного стресса. Активные формы кислорода и азота вызывают окисление и повреждение ДНК, белков и липидов. Помимо прямого повреждения макромолекул, активные формы кислорода и азота вызывают повреждение тканей, активируя ряд путей передачи сигнала в клетках, чувствительных к окислительному стрессу, включая ядерный фактор-'каппа'B, p38 митоген-активируемую протеинкиназу, NH[2]-Jun-киназу/стресс-активируемую протеинкиназу, гексозамины и др. Кроме того, показано, что при СД 2-го типа активация этих путей передачи сигнала при увеличении уровня глюкозы и свободных жирных к-т приводит к развитию инсулинорезистентности и нарушению секреции инсулина. На этом основании предположили, что вызываемая гипергликемией и, возможно, увеличением конц-ии СЖК, активация путей передачи сигнала в результате окислительного стресса, играет ключевую роль в развитии не только поздних осложнений СД 1-го и 2-го типов, но также инсулинорезистентности и нарушения секреции инсулина при СД 2-го типа. США, Med. Res. Inst., Siute 209, San Francisco,CA 94107-2347. Библ. 108

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
НАРУШЕНИЕ ПЕРЕДАЧИ СИГНАЛА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 108

Доп.точки доступа:
Evans, Joseph L.; Goldfine, Ira D.; Maddux, Betty A.; Grodsky, Gerold M.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.06-04Я6.171

Defective acidification of intracellular organelles results in aberrant secretion of cathepsin D in cancer cells [Text] / Nina Kokkonen [et al.] // J. Biol. Chem. - 2004. - Vol. 279, N 38. - P39982-39988 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Дефектное закисление внутриклеточных органелл ведет к искаженной секреции катепсина D в раковых клетках
Аннотация: Раковые клетки молочной железы MCF-7 и рака прямой кишки CaCo-2, неспособные закислять содержимое своих эндосом, секретируют в среду значительно больше прокатепсина D (прокат.D), чем типы раковых клеток, которые сохраняют эту способность. Последние секретируют прокат.D в эквивалентных количествах только после обработки клеток NH[4]Cl Критической стадией, приводящей к повышенной секреции прокат.D, является внутриклеточное перераспределение в клетках с дефектом закисления рецептора сортинга катепсина D - маннозо-6-фосфатного рецептора MPR 330. В норме ассоциированный с аппаратом Гольджи этот рецептор в комплексе с прокат.D накапливается в клетках с дефектом закисления в поздних эндосомах/лизосомах. NH[4]Cl вызывает такое же перераспределение MPR300; при удалении NH[4]Cl рецептор возвращается к нормальной локализации в Гольджи. Финляндия, Dep. Biochem. Univ. Oulu, Oulu. Библ. 49

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: КАТЕПСИН D
ПРОКАТЕПСИН D
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
МАННОЗО-6-ФОСФАТНЫЙ РЕЦЕПТОР MPR
ФУНКЦИЯ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ MCF-7
ЗАКИСЛЕНИЕ ОРГАНЕЛЛ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ CACO-2
ПРЯМАЯ КИШКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kokkonen, Nina; Rivinoja, Antti; Kauppila, Annika; Suokas, Marko; Kellokumpu, Ilmo; Kellokumpu, Sakari

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 13.01-04М6.90

Identification of insulin secretory defects and insulin resistance during oral glucose tolerance test in a cohort of cystic fibrosis patients [Text] / A. Battezzati [et al.] // Eur. J. Endocrinol. - 2011. - Vol. 165, N 1. - P69-76 . - ISSN 0804-4643
Перевод заглавия: Распознавание дефектов секреции инсулина и резистентности к инсулину во время пероральной пробы на толерантность к глюкозе у больных муковисцидозом
Аннотация: Обследовали 165 б-ных муковисцидозом (МВ); их ср. возраст был 17 лет. Контролем служили 18 здоровых испытуемых (ЗИ). Определяли уровни инсулина (I), глюкозы (II), С-пептида (III); изучали чувствительность к I. Функцию бета-Кл оценивали по реакции III на уровень II. У 15% б-ных МВ толерантность к II была нарушена, у 6% был сахарный диабет (СД) без гипергликемии натощак и у 3% был СД с гипергликемией натощак. Функция бета-Кл у б-ных с МВ была ниже, чем у ЗИ; она знач. снижалась с возрастом (на 4% за год). Чувствительность к I у б-ных с МВ и у ЗИ была сходной. Данные указывают, что у б-ных с МВ слегка снижена функция бета-Кл. У б-ных с МВ, имеющих нормальную толерантность к II, это может быть компенсировано за счет повышенной чувствительности к I

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
МУКОВИСЦИДОЗ

Доп.точки доступа:
Battezzati, A.; Mari, A.; Zazzeron, L.; Alicandro, G.; Claut, L.; Battezzati, P.M.; Colombo, C.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.10-04К1.284

Role d'un trouble genetique de l'insulinosecretion dans la genese du diabete de type 1 [Text] // M/S: Med. Sci. - 1993. - Vol. 9, N 10. - P1137 . - ISSN 0767-0974
Перевод заглавия: Роль генетических нарушений инсулиновой секреции в генезе сахарного диабета типа I
Аннотация: У братьев и сестер б-ных сахарным диабетом типа 1 проводили исследование секреции инсулина в ответ на нагрузку глюкозой. При отсутствии явных симптомов диабета, у братьев и сестер б-ных диабетом выявлялось снижение инсулиносекреции в среднем на 20-30%. У 1/4 из них была обнаружена высокая степень снижения секреции инсулина. Как правило, патология, связанная с низкой секрецией инсулина, наблюдалась только в подростковом возрасте или при достижении половозрелости.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 15.07-04М6.79

Impact of impaired insulin secretion and insulin resistance on the incidence of type 2 diabetes mellitus in a Japanese population: The saku study [Text] / Akiko Morimoto [et al.] // Diabetologia. - 2013. - Vol. 56, N 8. - P1671-1679 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Влияние нарушения секреции инсулина и инсулинорезистентности на встречаемость сахарного диабета 2-го типа в японской популяции; исследование Saku

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
ИНСУЛИН
НАРУШЕНИЕ СЕКРЕЦИИ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ЯПОНИЯ

Доп.точки доступа:
Morimoto, Akiko; Tatsumi, Yukako; Deura, Kijyo; Mizuno, Shoichi; Ohno, Yuko; Miyamatsu, Naomi; Watanabe, Shaw

1-20 21-40 41-60 61-71

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска