СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.04-04Н3.155

Allergie vom Spattyp auf Chlorambucil (Leukeran) [Text] / R. Torricelli [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 40. - S1870-1873 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Отсроченная аллергическая реакция на хлорамбуцил (лейкеран)
Аннотация: У б-ного хр. лимфолейкозом на 8 день второго 10-дневного курса терапии хлорамбуцилом (10 мг/день) и преднизолоном (25 мг/день) произошло повышение температуры до 39'ГРАДУС'C, появились боли в конечностях, крапивница и эритема. Эти явления прошли самостоятельно. На 2 день третьего курса, при к-ром б-ному вводили только хлорамбуцил (10 мг/день) возникли боли в конечностях, массивная крапивница, эритродермия с эксфолиацией, отечность лица и рук. Кожная проба и тест трансформации лимфоцитов дали положительную р-цию на хлорамбуцил и отрицательную на циклофосфамид и преднизолон. Германия, Dermat. Klinik, Universitatsspital, CH-8091 Zurich. Табл. 1. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКЕРАН
ОСЛОЖНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Torricelli, R.; Baumann, Kurer S.; Kroner, Th.; Wuthrich, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 97.05-04Н2.84

Allergie vom Spattyp auf Chlorambucil (Leukeran) [Text] / R. Torricelli [et al.] // Schweiz. med. Wochenschr. - 1995. - Vol. 125, N 40. - S1870-1873 . - ISSN 0036-7672
Перевод заглавия: Отсроченная аллергическая реакция на хлорамбуцил (лейкеран)
Аннотация: У б-ного хр. лимфолейкозом на 8 день второго 10-дневного курса терапии хлорамбуцилом (10 мг/день) и преднизолоном (25 мг/день) произошло повышение температуры до 39'ГРАДУС'C, появились боли в конечностях, крапивница и эритема. Эти явления прошли самостоятельно. На 2 день третьего курса, при к-ром б-ному вводили только хлорамбуцил (10 мг/день) возникли боли в конечностях, массивная крапивница, эритродермия с эксфолиацией, отечность лица и рук. Кожная проба и тест трансформации лимфоцитов дали положительную р-цию на хлорамбуцил и отрицательную на циклофосфамид и преднизолон. Германия, Dermat. Klinik, Universitatsspital, CH-8091 Zurich. Табл. 1. Библ. 10

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛЕЙКЕРАН
ОСЛОЖНЕНИЯ
АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ РЕАКЦИЯ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Torricelli, R.; Baumann, Kurer S.; Kroner, Th.; Wuthrich, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.10-04Н1.244

BCL3 rearrangement and t(14;19)(q32;q13) in lymphoproliferative disorders [Text] / Lucienne Michaux [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 1996. - Vol. 15, N 1. - P38-47 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Перестройки гена BCL3 и t(14;19) (q32; q13) при лимфопролиферативных заболеваниях
Аннотация: Translocation t(14;19)(q32;q13) is a rare but recurrent abnormality in chronic lymphocytic leukemia and small cell lymphoma. It has been associated with rearrangements of the BCL3 gene, which is located at the breakpoint on chromosome 19 and is juxtaposed to the immunoglobulin heavy chain locus on chromosome 14 as a result of the translocation. This results in transcriptional up-regulation of the BCL3 gene, which encodes a transcription coactivator, an 1-kB protein, probably contributing to disease progression. We found, among 4,487 cytogenetic analyses of lymphoproliferative disorders, six cases with a (t14;19)(q32;q13), five of which showed the classical t(14;19)(q32;q13) and one of which showed a three-way translocation t(7;19;14)(q21;q13;q32). The 14;19 translocation never occurred as a single abnormality; additional aberrations included trisomy 12 and several structural abnormalities. The cytogenetic examination was supplemented by molecular analysis using available probes for the BCL3 locus (p'альфа' 1.4P and p'альфа'5B) in 1,150 of the 4,487 patients. Rearrangements of BCL3 could be detected in five cases, all of which had the classical t(14;19). In the case with t(7;19;14), the suspected BCL3 involvement could only be confirmed using long-range restriction mapping, indicating that, with the usually available BCL3 probes, rearrangements of this locus may be missed. Бельгия, [Van Den Berghe H.], Ctr Human Genetics, B-3000 Leuven. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ТРАНСЛОКАЦИИ (14;19) (Q32; Q13)
ГЕНЫ
ГЕН BCLS
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ЛИМФОМА МЕЛКОКЛЕТОЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Michaux, Lucienne; Mecucci, Cristina; Stul, Michel; Wlodarska, Iwona; Hernandez, Jesus Maria; Meeus, Peter; Michaux, Jean-Louis; Scheiff, Jean-Marie; Noel, Henri; Louwagie, Andries; Criel, Arnold; Boogaerts, Marc; Orshoven, Angeline van; Cassiman, Jean-Jacques; Berghe, Herman van den

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.09-04Н1.172

Bell, J. C.
Identification of a naturally occurring mutant of the dsRNA-dependent protein kinase (PKR) tumour suppressor in a lymphocytic leukemia [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Transmembrane Signal Trans duct.: Struct. Mech. Regul. Evol.", Keystone, Colo, Febr. 6-13, 1994 / J. C. Bell, N. Abraham // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 b. - P291 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Идентификация природно встречающейся мутантной формы зависимой от двунитевой РНК опухолесупрессорной протеинкиназы PKR в лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: В Кл лимфоцитарного лейкоза мыши L1210 обнаружили перестановку в гене, кодирующем зависимую от двунитевой РНК протеинкиназу РKR, обладающую опухолесупрессирующей активностью. Один из аллелей гена PKR в клетках L1210 кодирует укороченную PKR, и наблюдаемая перестановка является первым примером инактивации PKR в опухолевых клетках. Канада, Dep. Med., Univ. Ottawa, Ottawa K1Н 8МS.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.13.23
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА ЗАВИСИМАЯ ОТ ДВУНИТЕВОЙ РНК
ОПУХОЛЕСУПРЕССОРЫ
ГЕНЫ
ПЕРЕСТРОЙКИ
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КЛЕТКИ L1210

Доп.точки доступа:
Abraham, N.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.09-04Н1.350

CD3{+}, CD56{+} aggressive variant of large granular lymphocyte leukemia [Text] / Teresa C. Gentile [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 7. - P2315-2321 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Агрессивные варианты CD3{+} и CD56{+} крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Clonal expansions of CD3{+} large granular lymphocytes (LGL) have been classified as T-LGL leukemia. The majority of patients with T-LGL leukemia have a chronic disease (years) manifested often by severe neutropenia, rheumatoid arthritis, and mild-to-moderate splenomegaly. The characteristic phenotype of the leukemic LGL is CD3{+}, CD8{+}, CD16{+}, CD57{+}, and CD56{-}. In this report we describe an aggressive variant of T-LGL leukemia in which leukemic LGL also expressed CD56, as identified by two-color flow-cytometry analysis. In contrast to the chronic nature typical of T-LGL leukemia, these patients presented with a severe systemic illness that was rapidly progressive and resistant to treatment. Atypical clinical features included rapidly increasing spleen size to massive proportions, extensive lymphadenopathy, and the presence of B symptoms (fever, nightsweats, weight loss). Hematologic and pathologic features were also unusual for T-LGL leukemia. These patients had very high LGL counts at diagnosis (range 11,692 to 26,312 'мю'L), which increased rapidly despite treatment. Histopathologic examination of splenic sections showed extensive infiltration of red pulp cords and sinuses by leukemic cells with atrophy of the white pulp. These clinicopathologic features are similar to those described for patients with natural killer cell (NK)-LGL leukemia, whose cells are also CD56{+}. However, unlike NK-LGL leukemia, we could not show a direct pathogenic role for EpsteinBarr virus (EBV), as Southern-blot analyses using an EBVjoined termini probe were negative in these patients. Our findings suggest that CD3{+}, CD56{+} LGL leukemia is a distinct clinicopathologic entity separate from the usual CD3{+}, CD56{-} T-LGL leukemia. The expression on leukemic LGL of CD56, an adhesion molecule, may determine the aggressive biologic nature of this newly described disease. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.07.17.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
КРУПНОГРАНУЛЯРНЫЙ
АНТИГЕНЫ
CD3{+}
CD56{+}
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gentile, Teresa C.; Uner, Aysegul H.; Hutchison, Robert E.; Wright, Jonathan; Ben-Ezra, Jonathan; Russell, E.Clifton; Loughran, Thomas P.; Jr., Jr.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.12-04Н3.114

Chemical sensitization and regulation of TRAIL-induced apoptosis in a panel of B-lymphocytic leukaemia cell lines [Text] / Jian Kang [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 123, N 5. - P921-932 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Химическая сенситизация и регуляция TRATIL-индуцированного апоптоза в наборе клеточных линий B-лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Для анализа использовали клеточные линии, высоко-(I) умеренно-чувствительные (II) и устойчивые (III) к TRAIL-индуцированному апоптозу. В передаче апоптозного сигнала клеток всех типов существенную роль играет TRAIL рецептор-2 (DR2), к-рый в условиях TRAIL-стимуляции I/II или III привлекает в цитоплазме FAS-ассоциированный белок с доменом смерти (FADD). Последний ассоциирован с активной формой каспазы-8 только в I/II, что указывает на ключевую роль активации каспазы-8 в TRAIL-индуцированном апоптозе. Др кандидатным фактором может быть ингибиторный белок FADD-подобного (IL-1'бета')-превращающего фермента (c-FLIP[L]), к-рый сходным с каспазой-8 образом экспрессируется/активируется и негативно регулируется после TRAIL-стимуляции в I/II и III соотв. Кроме того, потенциальную роль может играть и X-сцепленный ингибитор апоптоза (XIAP), экспрессия к-рого зависит от белкового синтеза de novo. Япония, Dep. Pediat., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
TRAIL
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kang, Jian; Kisenge, Rodrick R.; Toyoda, Hidemi; Tanaka, Shigeki; Bu, Jun; Azuma, Eiichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.12-04Н1.176

Chemical sensitization and regulation of TRAIL-induced apoptosis in a panel of B-lymphocytic leukaemia cell lines [Text] / Jian Kang [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 123, N 5. - P921-932 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Химическая сенситизация и регуляция TRATIL-индуцированного апоптоза в наборе клеточных линий B-лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Для анализа использовали клеточные линии, высоко-(I) умеренно-чувствительные (II) и устойчивые (III) к TRAIL-индуцированному апоптозу. В передаче апоптозного сигнала клеток всех типов существенную роль играет TRAIL рецептор-2 (DR2), к-рый в условиях TRAIL-стимуляции I/II или III привлекает в цитоплазме FAS-ассоциированный белок с доменом смерти (FADD). Последний ассоциирован с активной формой каспазы-8 только в I/II, что указывает на ключевую роль активации каспазы-8 в TRAIL-индуцированном апоптозе. Др кандидатным фактором может быть ингибиторный белок FADD-подобного (IL-1'бета')-превращающего фермента (c-FLIP[L]), к-рый сходным с каспазой-8 образом экспрессируется/активируется и негативно регулируется после TRAIL-стимуляции в I/II и III соотв. Кроме того, потенциальную роль может играть и X-сцепленный ингибитор апоптоза (XIAP), экспрессия к-рого зависит от белкового синтеза de novo. Япония, Dep. Pediat., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
TRAIL
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kang, Jian; Kisenge, Rodrick R.; Toyoda, Hidemi; Tanaka, Shigeki; Bu, Jun; Azuma, Eiichi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 06.12-04М7.74

Chemical sensitization and regulation of TRAIL-induced apoptosis in a panel of B-lymphocytic leukaemia cell lines [Text] / Jian Kang [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 123, N 5. - P921-932 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Химическая сенситизация и регуляция TRATIL-индуцированного апоптоза в наборе клеточных линий B-лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: Для анализа использовали клеточные линии, высоко-(I) умеренно-чувствительные (II) и устойчивые (III) к TRAIL-индуцированному апоптозу. В передаче апоптозного сигнала клеток всех типов существенную роль играет TRAIL рецептор-2 (DR2), к-рый в условиях TRAIL-стимуляции I/II или III привлекает в цитоплазме FAS-ассоциированный белок с доменом смерти (FADD). Последний ассоциирован с активной формой каспазы-8 только в I/II, что указывает на ключевую роль активации каспазы-8 в TRAIL-индуцированном апоптозе. Др кандидатным фактором может быть ингибиторный белок FADD-подобного (IL-1'бета')-превращающего фермента (c-FLIP[L]), к-рый сходным с каспазой-8 образом экспрессируется/активируется и негативно регулируется после TRAIL-стимуляции в I/II и III соотв. Кроме того, потенциальную роль может играть и X-сцепленный ингибитор апоптоза (XIAP), экспрессия к-рого зависит от белкового синтеза de novo. Япония, Dep. Pediat., Mie Univ. Sch. Med., Tsu, Mie

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
АПОПТОЗ
TRAIL
МЕХАНИЗМ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Kang, Jian; Kisenge, Rodrick R.; Toyoda, Hidemi; Tanaka, Shigeki; Bu, Jun; Azuma, Eiichi

Патент 7316906 Соединенные Штаты Америки, МКИ G01N 33/53.

Chiorazzi, Nicholas.
CD38 as a prognostic indicator in B cell chronic lymphocytic leukemia [Текст] / Nicholas Chiorazzi, Rajendra N. Damle, Tarun Wasil ; The Feinstein Inst. for Medical Research. - № 10/211394 ; Заявл. 02.08.2002 ; Опубл. 08.01.2008
Перевод заглавия: CD38 как прогностический показатель при хроническом В-клеточном лимфолейкозе
Аннотация: Установлено, что повышенная экспрессия CD38 при хроническом В-клеточном лимфолейкозе в образцах, содержащих В-клетки (селезенка, лимфатические узлы, костный мозг, лимфа и кровь) свидетельствует о плохом прогнозе или агрессивном течении заболевания. Предлагается определять экспрессию CD38 в В-клетках и количество CD38-положительных В-клеток для прогноза и мониторинга течения хронического В-клеточного лейкоза, а также для решения вопроса о более интенсивной терапии

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
В-КЛЕТОЧНЫЙ
МОНИТОРИНГ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗЫ
CD38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Damle, Rajendra N.; Wasil, Tarun; The Feinstein Inst. for Medical Research
Свободных экз. нет

10.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
В-КЛЕТОЧНЫЙ
МОНИТОРИНГ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗЫ
CD38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Damle, Rajendra N.; Wasil, Tarun; The Feinstein Inst. for Medical Research
Свободных экз. нет

11.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.03
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
В-КЛЕТОЧНЫЙ
МОНИТОРИНГ
ФАКТОРЫ ПРОГНОЗЫ
CD38
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Damle, Rajendra N.; Wasil, Tarun; The Feinstein Inst. for Medical Research
Свободных экз. нет

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 04.07-04Н1.263

Deletion of 6q27 in chronic lymphocytic leukemia and multiple myeloma detected by fluorescence in situ hybridization [Text] / Aliza Amiel [et al.] // Cancer Genet. and Cytogenet. - 1999. - Vol. 112, N 1. - P53-56 . - ISSN 0165-4608
Перевод заглавия: Делеция 6q27 при хроническом лимфоцитарном лейкозе и множественной меланоме обнаруживается с помощью флуоресцентной гибридизации in situ
Аннотация: Известно, что неслучайные делеции (Дл) длинного плеча хромосомы 6 (6q) связаны с различными лимфоидными новообразованиями. Сделано предположение, что Дл 6q25-27, 6q21 и 6q23 одинаково встречаются в лимфомах промежуточных, высоких и низких степеней злокачественности, соответственно. Метод флуоресцентной гибридизации in situ был использован для оценки появления Дл 6q27 при хроническом лимфобластном лейкозе (ХЛЛ) и множественных миеломах (ММ). Дл 6q27 обнаружена в 21% больных с ХЛЛ и в 28% больных с ММ. Процент клеток, содержащих Дл, варьировал в пределах 25-49. ММ двух больных находились в стадии прогрессии заболевания и Дл были обнаружены в обоих случаях. Сделан вывод, что флуоресцентная гибридизация in situ является чувствительным методом обнаружения Дл 6q27 в лимфопролиферативных заболеваниях. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
НАРУШЕНИЯ
МНОЖЕСТВЕННАЯ МИЕЛОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Amiel, Aliza; Mulchanov, Ina; Elis, Avishay; Gaber, Elena; Manor, Yosef; Fejgin, Moshe; Lishner, Michael

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.06-04Н3.109

Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P147-154 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние гербимицина А и его производных на рост и дифференцировку линии клеток Ph-позитивного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Hayashi, Yasuhide; Matsuo, Yoshinobu; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi; Himo, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.57

Effects of herbimycin A and its derivatives on growth and differentiation of Ph-positive acute lymphoid leukemia cell lines [Text] / Seitetsu Sato [et al.] // Selec. Pap. Saitama Cancer Cent. - 1994. - Vol. 16. - P147-154 . - ISSN 0389-7524
Перевод заглавия: Влияние гербимицина А и его производных на рост и дифференцировку линии клеток Ph-позитивного лимфоцитарного лейкоза
Аннотация: The molecular basis of the Philadelphia chromosome (Ph{1}) is a structurally altered c-abl (bcr/abl) gene which encodes an abnormally large protein with protein tyrosine kinase activity. Herbimycin A, an inhibitor of tyrosine kinase, preferentially inhibited the growth of Ph{1}-positive acute lymphoid leukemia (ALL) cell lines, as well as Ph{1}-positive chronic myeloid leukemia (CML) cell lines. Although noncytotoxic concentrations of herbimycin A induced erythroid differentiation of two CML-derived cell lines, K562 and KU812, in a previous study, the differentiation-inducing effect of herbimycin A on Ph{1}-positive ALL cell lines was less strong. Herbimycin A enhanced some differentiation-associated properties of one Ph{1}-positive ALL cell line, L2, but the effect of herbimycin A on the other Ph{1}-positive ALL cell lines was cytotoxic rather than cytostatic (differentiation-inducing). Several derivatives of herbimycin A were sythesized and their effects on the cell proliferation of Ph{1}-positive CML and ALL cell lines were examined. The sensitivities of the Ph{1}-positive cell lines to herbimycin A derivatives were different from the data on the rat kidney cell line infected with Rous sarcoma virus (V-src) derived from a previous study, suggesting bcr/abl kinase may differ in sensitivity from other tyrosine kinases. The sensitivities of the ALL cell lines were not the same as those of the CML cell lines. Thus, a specific inhibitor of bcr/abl kinese could be an effective antileukemic agent against Ph{1}-positive CML or ALL. Библ. 32

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
PH-ПОЗИТИВНЫЙ
АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
ГЕРБИМИЦИН А
ПРОИЗВОДНЫЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Sato, Seitetsu; Honma, Yoshio; Hozumi, Motoo; Hayashi, Yasuhide; Matsuo, Yoshinobu; Shibata, Kiyoshi; Omura, Satoshi; Himo, Ken-Ichiro; Tomoyasu, Shigeru; Tsuruoka, Nobuyoshi

15.

Патент 6503510 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/395.

Koishihara, Yasuo.
Remedies for lymphocytic tumors [Текст] / Yasuo Koishihara, Yasushi Yoshimura ; Chugai Seiyaku K.K. - № 09/355925 ; Заявл. 12.02.1998 ; Опубл. 07.01.2003
Перевод заглавия: Средства для лечения лимфоцитарных опухолей
Аннотация: Патентуют средства для лечения лимфоцитарных опухолей [исключая миелому] представляющие собой антитела, которые специфически связываются с белками, обладающими аминокислотные последовательностями SEQIDNO:1 и SEQIDNO:5 и которые обладают цитотоксической активностью. Приводят методы получения антител и примеры эффективности патентуемых средств in vitro

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yoshimura, Yasushi; Chugai Seiyaku K.K.
Свободных экз. нет

16.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Yoshimura, Yasushi; Chugai Seiyaku K.K.
Свободных экз. нет

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 96.06-04Н2.161

Kouides, Peter A.
Large granular lymphocyte leukemia presenting with both amegakaryocytic thrombocytopenic purpura and pure red cell aplasia: Clinical course and response to immunosuppressive therapy [Text] / Peter A. Kouides, Jacob M. Rowe // Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 49, N 3. - P232-236 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Крупногранулярный лимфоцитарный лейкоз дебютировавший амегакариоцитарной тромбоцитопенией и парциальной красноклеточной аплазией. Клиника и ответ на иммуносупрессивную терапию
Аннотация: У больной 82 лет первым симптомом заболевания было кровотечение из прямой кишки. В периферической крови определяли: глубокую тромбоцитопению - 16,0 тыс/мкл, лимфоцитоз при нормальном содержании лейкоцитов, анемию. В миелограмме - сужение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, содержание лимфоцитов было повышенным - 15%, большинство лимфоцитов содержали крупные гранулы. В течение 17 мес. больная получала различную иммуносупрессивную терапию: преднизолон, циклофосфамид, винкристин, циклоспорин, гаммаглобулин, азатиоприн на фоне заместительной терапии компонентами крови. Через 36 мес. после диагностики лейкоза, у больной констатирована ремиссия. По мнению авторов, данное сообщение демонстрирует многообразие терапевтических подходов при этом заболевании и доказывает, что тяжелая тромбоцитопения может быть симптомом крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза. США, Hematol. Unit. Rochester Gen. Hosp. Ил. 5. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АПЛАЗИЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЗАТИОПРИН
ГАММА-ГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rowe, Jacob M.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.08-04Н3.288

Kouides, Peter A.
Large granular lymphocyte leukemia presenting with both amegakaryocytic thrombocytopenic purpura and pure red cell aplasia: Clinical course and response to immunosuppressive therapy [Text] / Peter A. Kouides, Jacob M. Rowe // Amer. J. Hematol. - 1995. - Vol. 49, N 3. - P232-236 . - ISSN 0361-8609
Перевод заглавия: Крупногранулярный лимфоцитарный лейкоз дебютировавший амегакариоцитарной тромбоцитопенией и парциальной красноклеточной аплазией. Клиника и ответ на иммуносупрессивную терапию
Аннотация: У больной 82 лет первым симптомом заболевания было кровотечение из прямой кишки. В периферической крови определяли: глубокую тромбоцитопению - 16,0 тыс/мкл, лимфоцитоз при нормальном содержании лейкоцитов, анемию. В миелограмме - сужение эритроцитарного и мегакариоцитарного ростков, содержание лимфоцитов было повышенным - 15%, большинство лимфоцитов содержали крупные гранулы. В течение 17 мес. больная получала различную иммуносупрессивную терапию: преднизолон, циклофосфамид, винкристин, циклоспорин, гаммаглобулин, азатиоприн на фоне заместительной терапии компонентами крови. Через 36 мес. после диагностики лейкоза, у больной констатирована ремиссия. По мнению авторов, данное сообщение демонстрирует многообразие терапевтических подходов при этом заболевании и доказывает, что тяжелая тромбоцитопения может быть симптомом крупногранулярного лимфоцитарного лейкоза. США, Hematol. Unit. Rochester Gen. Hosp. Ил. 5. Библ. 18

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
ТРОМБОЦИТОПЕНИЯ
АПЛАЗИЯ КРАСНОКЛЕТОЧНАЯ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ПРЕДНИЗОЛОН
ЦИКЛОФОСФАМИД
ВИНКРИСТИН
ЦИКЛОСПОРИН
АЗАТИОПРИН
ГАММА-ГЛОБУЛИН
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rowe, Jacob M.

19.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI05) 98.03-04И8.650

Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report [Text] / Rajesh Mohan [et al.] // Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P18-19 . - ISSN 0970-051X
Перевод заглавия: Лимфоцитарный лейкоз у собак - клинические наблюдения
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3

ГРНТИ	68.03.05

ВИНИТИ 681.03.05.21.57
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ

Доп.точки доступа:
Mohan, Rajesh; Singh, K.B.; Bansal, B.K.; Nauriyal, D.C.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.447

Lymphocytic leukemia in the dogs - a clinical report [Text] / Rajesh Mohan [et al.] // Indian J. Vet. Med. - 1996. - Vol. 16, N 1. - P18-19 . - ISSN 0970-051X
Перевод заглавия: Лимфоцитарный лейкоз у собак - клинические наблюдения
Аннотация: Описывают два наблюдения лимфоцитарного лейкоза у собак - у 5-летнего шпица и 4-летнего добермана. Симптомы заболевания у животных были неспецифичны, и диагноз был поставлен при исследовании крови. Отмечают, что лимфоцитарный лейкоз у собак встречается чаще у животных среднего и старшего возраста. Для лечения предлагают использовать алкилирующий агент хлорамбуцил. Индия, Dep. of Vet. Med., P.A.U. Ludhiana - 141 004, Punjab. Библ. 3

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.25.09
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ
СОБАКИ
ХИМИОТЕРАПИЯ
ХЛОРАМБУЦИЛ

Доп.точки доступа:
Mohan, Rajesh; Singh, K.B.; Bansal, B.K.; Nauriyal, D.C.

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска