Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 191
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 89.03-04И9.183

    Moghal, S.

    Invitro culture of lung of Rana temporaria and Rana pipiens [Text] / S. Moghal // Riv. parassitol. - 1987. - Vol. 48, N 1. - P103-107
Перевод заглавия: Культивирование in vitro легочной ткани Rana temporaria и Rana pipiens
Аннотация: С целью изучения возможности культивирования легочных трематод проводилось культивирование тканей лягушек 2 видов. Извлеченные легкие в стерильных условиях разрезались на части, промывались в стерильнмо р-ре и помещались в сосуды объемом 25 см{3} с 10 мл среды (использовались среды SM11 и SMIV), к-рые менялись еженедельно. Культуры инкубировались при 20'ГРАДУС'С при доступе СО[2] и ежедневно просматривались. Рост отмечен на 9-й дн. Максимальное время выживания культур доведено до 114 дн. Пакистан, Dept. Zool., Parasitol. sect., Univ. Jamshoro, Sind. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.33.23.17.11.02
Рубрики: ТРЕМАТОДЫ
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ИНКУБАЦИЯ

ЛЯГУШКИ

RANA SPP.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.341

    Gartner, John G.

    An analysis of pulmonary natural killer cell activity in F[1]-hybrid mice with acute graft-versushost reactions [Text] / John G. Gartner, Andrew C. Merry, Constance I. Smith // Transplantation. - 1988. - Vol. 46, N 6. - P879-886 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Анализ активности естественных киллерных клеток, выделенных из ткани легкого, у мышей F[1]-гибридов с острой реакцией трансплантат против хозяина
Аннотация: У мышей (С57BL/6*А/G)F[1] с острой РТПХ обнаружили достоверное и длительное усиление активности естественных клеток киллеров (ЕКК), выделенных из легочной ткани, по отношению к YАЦ - 1 опухолевым Кл-мишеням. Напротив, повышение активности ЕКК из селезенки было транзиторным и выявлялось лишь на ранней стадии РТПХ. Вместе с тем, в процессе развития РТПХ, ЕКК из обоих органов приобретали способность разрушать Кл-мишени Р815, к-рые в норме не чувствительны к литическому действию ЕКК. Оказалось, что анти-YAC-1 и анти - Р815 активность ЕКК м. б. снизить с помощью антисыворотки АС против поверхностного маркера асиало-GM1, но не против Lyt-1.2 и Lyt-2.2. Анти-УАС-1 активность ЕКК м. б. частично снизить антиThy-1 АС; в то же время анти-Р815 активность ЕКК снижалась полностью под влиянием анти-Thy-1 АС. Считают, что в период развития РТПХ формируется 2 типа ЕКК: Thy-1Кл, к-рые разрушают только УАС-1 мишени, и Thy-1+ - с более широким спектром литической активности. Не выявили корреляции между повышением активности ЕКК в ткани легких и наличием околобронхиальных и околососудистых мононуклеарноклеточных инфильтратов. Библ. 47. Dept. Pathol. Immunol. Univ. Manitoba, Winnipeg, CA R3Е OW3.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.31.11.19.07
Рубрики: КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

АКТИВНОСТЬ

РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА

МЫШИ F[1]-ГИБРИДЫ


Доп.точки доступа:
Merry, Andrew C.; Smith, Constance I.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.02-04М2.626

   

    Assessment of tight junctions between pulmonary epithelial and endothelial cells [Text] / David C. Walker [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 64, N 6. - P2348-2356
Перевод заглавия: Оценка "плотных соединений" между легочными эпителиальными и эндотелиальными клетками
Аннотация: Произведено кач. и колич. изучение ультраструктурной организации так наз. "плотных соединений" (ПС) (зон окклюзии) между эндотелиальными и эпителиальными клетками легких собак на препаратах легочной ткани, полученных методом замораживания-разлома. Сравнивали структуры ПС у собак с разными видами эксперим. отека легких и у интактных животных. При этом колич. различия касаются числа фибрилл, плотности их "упаковки" и др. параметров. Результаты кач. оценки тех же препаратов 6 исследователями "слепым" методом не согласуются с результатами колич. исследования, что указывает на невозможность использования кач. критериев при изучении ПС эндотелиальных и эпителиальных клеток в легких. Канада, St. Paul's Hospital, Vancouver, British Columbia V6Z 1Y6. Библ. 44.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ОТЕК ЛЕГКИХ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

СОБАКИ


Доп.точки доступа:
Walker, David C.; MacKenzie, Andre L.; Wiggs, Barry R.; Montaner, Julio G.; Hogg, James C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.01-04М2.459

    Gorin, Arnold Bernard.

    Noninvasive measurement of regional interstitial lung volume in sheep [Text] / Arnold Bernard Gorin // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 64, N 4. - P1561-1566
Перевод заглавия: Неинвазивное измерение регионального объема интерстициального пространства легких у овец
Аннотация: Неинвазивный метод детектирования внешнего радиационного потока (ERD) позволяет измерять трансваскулярный поток меченных радиоактивной меткой протеинов внутрь и из экстраваскулярного компартмента легких (EV) и определять время уравнивания потоков между EV и интраваскулярным компартментом. Таким способом можно оценить региональный интерстициальный объем легких в области под внешним детектором (V[s]). Результат деления кол-ва меченых протеинов в EV на V[s] дает величину их конц-ии в интерстициальном пространстве ([Is]). У 21 овцы с имплантированными фистулами для сбора лимфы легочной ткани произвели измерения конц-ии меченых протеинов в интерстициальном пространстве легочной ткани и лимфе методом ERD и прямым методом при нормальном состоянии ССС (n=30) и после повышения давления в левом желудочке путем обструкции митрального клапана (n=7). В каждом эксперименте произвели сравнение наклона кривой регрессии, отражающей изменение разности конц-ий протеина в плазме и лимфе PL ([P] - [L]) по рез-там прямого измерения, и наклона кривой регрессии, отражающей изменение плазмо-интерстициальной разности конц-ий ([P] - [Is]) по оценке методом ERD. Эти индексы проницаемости легочных сосудов хорошо коррелируют друг с другом (r=0,94) и их линия регрессии проходит через начало координат. Считают, что [Is] практически идентична [L]. США, Houston Veterans Administration Med. Center, Baylor College of Med., Houston, TX 77211. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.65
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ОВЦЫ


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 89.02-04М2.607

   

    Pulmonary angiotensin-converting enzyme kinetics after acute lung injury in the rabbit [Text] / Dan Riggs [et al.] // J. Appl. Physiol. - 1988. - Vol. 64, N 6. - P2508-2516
Перевод заглавия: Кинетика легочного ангиотензин-конвертирующего фермента после острого повреждения легких у кролика
Аннотация: Изучали метаболизм ангиотензин-конвертирующего фермента энзима (I) в легких кроликов до и после острого повреждения легочной ткани и/т инстилляцией форболмиристатацетата (II). В кач-ве субстрата I использовали [{3}H] бензоилфенилаланилпролин. Одновременно количественно оценивали кинетику метаболизма I на основе математ. моделирования процесса. Показано, что II существенно снижает % метаболизир. I, вызывает отек и острое воспаление легких. Эти изменения предотвращаются предварит. применением каталазы, разрушающей перекисные соединения, к-рые лежат в основе механизмов повреждения легких в данном эксперименте. США, Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510. 2 табл., 7 рис. Библ. 29.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.61
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ФОРБОЛМИРИСТАТ-АЦЕТАТ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Riggs, Dan; Havill, Andrew M.; Pitt, Bruce R.; Gillis, Norman C.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.8

    Napier, F. E.

    The influence of xanthines on the contractile responses of PGF[2] and RGD[2] in human parenchymal strips [Text] / F. E. Napier, D. M. Temple // Prostaglandinr. - 1989. - Vol. 38, N 2. - P227-235 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: Влияние ксантинов на сокращение паренхиматозных препаратов [легких] человека, вызванные простагландинами F[2][x] и D[2]
Аннотация: Изучено влияние ПГF[2][d] и ПГD[2] на пассивно сенсибилизированные полоски паренхимы легких (ППЛ) человека. В конц-ияъ 0,1 и 0,3 мкМ ПГФ[2] вызывал более выраженную сократит. р-цию ППЛ, чем ПГD[2]. В конц-иях 0,01; 0,03 и 1-10 мкМ оба ПГ вызывали сходную сократит. р-цию. Теофиллин (100 мкМ) не оказывал влияния на вызываемые ПГ сокращения ППЛ. В то же время его аналог энпрофиллин (100 мкМ) ослаблял сократит. р-цию, вызываемую низкими дозами ПГD[2] (0,01-1 мкМ). Предполагают, что, в отличии от теофиллина, бронхорасширяющее действие энпрофиллина может частично определяться его антагонизмом с ПГ. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.23
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
КСАНТИНЫ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

СОКРАТИТЕЛЬНАЯ РЕАКЦИЯ

ЭНПРОФИЛЛИН

ТЕОФИЛЛИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Temple, D.M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.5

    Kumlin, M.

    Leukotriene release in chopped human lung: Characteristics and regulation [Text] / M. Kumlin, S. -E. Dahlen // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1- 2. - P84-86 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Образование лейкотриенов в гомогенате легкого человека: характеристики и регуляция
Аннотация: Исследовалось образование лейкотриенов (LT) в легком человека. Ионофор А23187 вызывал высвобождение как LTB[4] так и цистеинил-LT (cys-LT). Внесение экзогенно арахидоновой к-ты увеличивало в 3 раза кол-во LTB[4], образованного при действии А23187, и не влияло на содержание cys-LT. Анти-IgE вызывали высвобождение cys-LT, но не LTB[4]. Предполагают, что LTB[4] и cys-LT образуются в разных Кл. Ингибирование липоксигеназы блокировало, а циклооксигеназы не влияло на высвобождение cys-LT под действием анти-IgE. Обнаружен также ингибирующий эффект недокромила натрия на образование cys-LT, стимулированного антиIgE. Считают, что антиастматич. св-ва этого препарата связаны не только с блокированием им высвобождения гистамина, но и с его действием на метаболизм cys-LT. Швеция, Karolinska Inst., S-10401 Stockholm. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.23
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ЦИСТЕИНИЛ-ЛЕЙКОТРИЕНЫ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

IN VITRO

НЕДОКРОМИЛ

АНТИАСТМАТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Dahlen, S.-E.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.23

   

    Early posttreatment with pentoxifylline or dibutyryl cAMP attenuates sepsis-induced injury in guinea pigs [Text] / J. R. Hatherill [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 4 , Pt 2. - P222 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Ослабление вызванных сепсисом повреждений легких у морских свинок в результате рано начатого лечения пентоксифиллином или дибутирил-цАМФ
Аннотация: Вызванный E. coli (2*10{9}/кг) сепсис у морских свинок сопровождается развитием повреждений легких, к-рые характеризуются накоплением жидкости в легочной ткани и {1}{2}{5}I-альбумина в бронхоальвеолярном эксудате (БАЭ), а также увеличением числа лейкоцитов в БАЭ. Введение пентоксифиллина (I; 20 мг/кг, затем 20 мг/кг/ч инфузионно) или дибутирил-цАМФ (II; 2 мг/кг, затем 2 мг/кг/ч инфузионно), начатое через 30 мин после заражения E. coli, предотвращало развитие отека легких и накопление меченого альбумина в БАЭ, но не влияло на содержание лейкоцитов как в БАЭ, так и в периферич. крови. I и II не влияли также на возникающие при сепсисе изменения АД. In vitro I и II ингибировали вызываемую эндотоксином E. coli хемолюминисценцию полиморфоядерных лейкоцитов морской свинки. Предполагают, что вызываемое I и II ингибирование активации полиморфоядерных лейкоцитов м. б. важным механизмом их защитного действия при септич. поражениях легких.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.31
Рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ДИБУТИРИЛ-ЦАМФ

СОДЕРЖАНИЕ ЖИДКОСТИ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

СЕПСИС

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Hatherill, J.R.; Hoffmann, H.; Yonemaru, M.; Harada, H.; Ishizaka, A.; Crowley, J.; Zheng, H.; Raffin, T.A.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.19

    Disse, B.

    Benefit/risk of surfactant replacement - the potential influence of dose and ventilatory method [Text] / B. Disse, E. Welles, H. Ziegler // Surfactant and Respir. Tract. - Amsterdam etc, 1989. - P227-232 . - ISBN 0-444-81026-9
Перевод заглавия: Польза и риск при заместительной терапии сурфактантом - потенциальное влияние дозы и метода вентиляции
Аннотация: Вентиляц. методом изучали изменения эластичности легочной ткани (ЭЛТ) незрелых эмбрионов кролика в условиях контролируемого давления. Интратрахеальное введение суспензии сурфактанта (Ср), выделенного из легких быка (20-80 мг/кг), улучшало ЭЛТ. Отмечено, что этот эффект, регистрируемый через 2 мин после введения Ср, постепенно уменьшался. Введение Ср морским свинкам в кол-ве 0,56 мл суспензии (50 мг/мл)/кг увеличивало резистентность дыхат. путей на 70% по сравнению с контролем (введение физ. р-ра). Частота дыхания при этом возрастала. Введение Ср крысам (40 мг/кг ежедневно на протяжении 4 дн) увеличивало в ткани легких кол-во макрофагов, нагруженных липидами. Введение Ср не вызывало воспалит. процессов в дыхат. путях. ФРГ, Dr. Karl Thonrue GmbH, P.O. Box., 1755, D-7950 Biberach. Библ. 17.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.33
Рубрики: СУРФАКТАНТ
ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ЭЛАСТИЧНОСТЬ

РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

ВЕНТИЛЯЦИЯ

ЭМБРИОНЫ КРОЛИКА


Доп.точки доступа:
Welles, E.; Ziegler, H.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.03-04Т6.24

   

    Pentoxifylline prevents IL-2 induced acute lung injury in guinea pigs [Text] / J. R. Hatherill [et al.] // Amer. Rev. Respir. Disease. - 1989. - Vol. 139, N 4 , Pt 2. - P222 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Предотвращение пентоксифиллином острого поражения легких у морских свинок, вызванного интерлейкином-2
Аннотация: У морских свинок в/в введение рекомбинантного интерлейкина-2 (I; 4*10{6} ед/кг) вызывало увеличение содержания жидкости в легочной ткани и способствовало переходу {1}{2}{5}I-альбумина в легочную ткань из плазмы крови. Кроме того I вызывал значит. увеличение абс. числа полиморфоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов в бронхоальвеолярных смывах. За 60 мин до I морским свинкам производили в/в введение пентоксифиллина (II; 20 мг/кг), после чего продолжали его инфузионное введение (6 мг/ /кг/ч). II предотвращал развитие вызываемых I острых поражений легких. Предполагают, что II может ослаблять нек-рые побочные эффекты, наблюдаемые при клинич. применении I, в частности отек легких.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.27.31
Рубрики: ПЕНТОКСИФИЛЛИН
ИНТЕРЛЕЙКИН-2

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

СОДЕРЖАНИЕ ЖИДКОСТИ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Hatherill, J.R.; Ishizaka, A.; Harada, H.; Yonemaru, M.; Hoffmann, H.; Zheng, H.; Raffin, T.A.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.02-04Т6.502

   

    Absorption und transfer wasserloslicher Glukokortikoide durch pulmonale Transitstrecken [Text] / J. Barth [et al.] // Atemwegs- und Lungenkrankh. - 1989. - Vol. 15, N 9. - S412-416 . - ISSN 0341-3055
Перевод заглавия: Абсорбция и проникновение водорастворимых глюкокортикоидов через легочные мембраны
Аннотация: У 30 б-ных изучено легочное распределение 4 водораствор. глюкокортикоидов (ГК): преднизолон гемисукцинат (I), метилпреднизолон гемисукцинат (II), дексаметазон дигидрогенфосфат (III) и триамцинолонацетонид дикалиумфосфат (IV). Проникновение ГК в легочную ткань после в/в введения оценивали по коэффициенту Q, характериз. отношением конц-ии ГК в легочном секрете (бронхоальвеолярный лаваж) к конц-ии ГК в крови. Наибольшие конц-ии ГК в легочной ткани отмечены при применении I (Q=1,38'+-'0,37), наименьшие - при применении IV (Q= =0,52'+-'0,37). При применении II и III значения Q составили соотв. 0,89'+-'0,35 и 0,99'+-'0,43. Выявлена тесная корреляция между конц-иями III в крови и легочной ткани (r= =0,99). При внутрибронхиал. введении I его эфиры в крови появлялись быстро и макс. конц-ии достигали через 20 мин, более плавно увеличивались в крови конц-ии стероидных алкоголей, при этом AUC первых и последних составила соотв. 74 и 160 мкг/мл мин. Системная биодоступность I при внутрибронхиал. введении составила 85%. ФРГ, Medizinische Klinik und Poliklinik, Berufsgenossenschaftliche Krankenanstalten "Bergmannsheil Bochum", Universitatsklinik. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.35.13.02
Рубрики: КОРТИКОСТЕРОИДЫ
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ПРОНИКНОВЕНИЕ

КОНЦЕНТРАЦИИ

БОЛЬНЫЕ

ПУЛЬМОНОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Barth, J.; Mollmann, Anja; Hochhaus, G.; Derendorf, H.; Mollmann, H.W.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.11-04Т6.49

   

    Penetration of enoxacin into lung tissue [Text] / S. W.B. Newsom [et al.] // J. Antimicrob. Chemother. - 1989. - Vol. 23, N 1. - P113-115 . - ISSN 0305-7453
Перевод заглавия: Проникновение эноксацина в легочную ткань
Аннотация: Методом ВЭЖХ (приведено описание) измеряли конц-ию эноксацина (I) в сыв. и легочной ткани 16 б-ных во время хирургич. удаления легкого. Б-ные получали I на ночь перед операцией и за 2 ч до ее начала в дозах по 400 мг, внутрь. В ср. через 4 ч после второй дозы конц-ия I в сыв. составляла 2 мкг/мл, в ткани легкого - 8,1 мкг/мл со ср. отношением конц-ий 4,2'+-'0,9. Подчеркивается высокая кумуляция I в легочной ткани. Великобритания, Papworth Hosp., Cambridge CB3 8RE. Библ. 6.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.35.02.09
Рубрики: ЭНОКСАЦИН
ФАРМАКОКИНЕТИКА

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ПРОНИКНОВЕНИЕ

БОЛЬНЫЕ

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ


Доп.точки доступа:
Newsom, S.W.B.; Eden, C.G.; Wells, F.C.; Meredith, P.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.1083

    Вазина, И. Р.

    О механизме нарушения иммунной функции альвеолярных макрофагов в период ожогового шока [Текст] / И. Р. Вазина, С. И. Пылаева // Стресс и иммунитет. - Л., 1989. - С. 110-111
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.09 + 343.43.29.19
Рубрики: МАКРОФАГИ АЛЬВЕОЛЯРНЫЕН ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
ОЖОГОВЫЙ ШОК

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ПРОТЕОЛИЗ


Доп.точки доступа:
Пылаева, С.И.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.2

   

    Inflammatory mediators and 'бета'-adrenoceptor function [Text] / J. A.M. Raaijmakers [et al.] // Agents and Actions. - 1989. - Vol. 26, N 1-2. - P45-47 . - ISSN 0065-4299
Перевод заглавия: Медиаторы воспаления и функция бета-адренорецепторов
Аннотация: Исследовали влияние продуктов метаболизма арахидоновой к-ты на бета-адренорецепторы в мембранах легких человека. Лейкотриены (LT) В[4] и C[4] снижали кол-во бетарецепторов на 67% и 71% соотв., фактор активации тромбоцитов (ФАТ) уменьшал долю высокоаффинных рецепторов. Базальная конц-ия цАМФ в лимфоцитах и синтез цАМФ под действием гуанилилимидодифосфата и изопретеренола снижались после преинкубации Кл с LTB[4], LTC[4] и ФАТ. Предполагают подобные изменения бета-адренергич. аденилатциклазной системы при хронич. обструкт. заболеваниях легких. Нидерланды, State Univ. Hospital, Catharijnesingel 101, 3511 GV Utrecht. Библ. 5.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.83.07.15 + 341.45.25.27.05
Рубрики: ЛЕЙКОТРИЕНЫ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОЛЕБОЦИТОВ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * БЕТА-

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

ЦАМФ

ЧЕЛОВЕК

ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ


Доп.точки доступа:
Raaijmakers, J.A.M.; Beneker, C.; Geffe, E.C.G.van; Meisters, T.M.H.; Pover, P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.729

   

    Cell recruitment into lung wall and airwaiys of conventional and pathogen-free guinea pigs after inhalation of endotoxin [Text] / T. Venaille [et al.] // Amer. Rev. Respir. Dislase. - 1989. - Vol. 139, N 6. - P1356-1360 . - ISSN 0003-0805
Перевод заглавия: Вовлечение клеток в стенки легких и дыхательных путей обычных и свободных от патогенов морских свинок после ингаляции эндотоксина
Аннотация: Изучена кинетика движения клеток при остром воспалении, индуцированном в легких морских свинок, находящихся в обычных (ОУ) и свободных от патогенных микробов (СП) условиях. Конц-ия клеток в дыхательных путях определялась в образцах бронхоальвеолярных смывов, а в стенках легких - в образцах, извлеченных из полосок легочной ткани после переваривания коллагеназой. Ингаляция эндотоксина (липополисахарида) вызывала в течение 4-12 ч поступление в легкие обеих групп животных сходного числа нейтрофилов (Нф; около 70*10{6}). Спустя 48 ч у животных, находящихся в ОУ, все привлеченные в легкие Нф были выделены в бронхоальвеолярный смыв, а у группы в СП - только 1/3 всех поступивших в легкие Нф. Продукция нейтрофильного хемотаксического фактора в разные временные периоды была больше в легочной ткани группы в ОУ. Библ. 27. Inst. Med. Sociale Preventive Univ. Geneve, Geneva, CH.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ЭНДОТОКСИН
ЛИПОПОЛИСАХАРИД

ИНГАЛЯЦИИ

НЕЙТРОФИЛЫ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЙ СМЫВ

МОРСКИЕ СВИНКИ

АПАТОГЕННЫЕ УСЛОВИЯ


Доп.точки доступа:
Venaille, T.; Snella, M.-C.; Holt, P.G.; Rylander, R.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.552

   

    Release of prostaglandins and thromboxanes by guinea pig isolated type II pneumocytes [Text] / K. Maghni [et al.] // Prostaglandins. - 1990. - Vol. 40, N 2. - P217-227 . - ISSN 0090-6980
Перевод заглавия: Выделение простагландинов и тромбоксанов изолированными пневмоцитами II типа у морской свинки
Аннотация: Изолиров. пневмоциты II типа (ПЦ-II) легких морских свинок после инкубации с арахидоновой к-той (I) продуцировали преимущественно тромбоксан В[2] и небольшие кол-ва простагландинов F[1] и Е[2]. стагландинов F[1] и Е[2]. Этот эффект наблюдался и в результате инкубации ПЦ-II с лейкотриеном, брадикинином, фактором активации тромбоцитов и др. Т. обр., ПЦ-II способны к конверсии I в специфич. циклооксигеназные продукты, что указывает на роль этих кл. в воспалит. реакциях. Канада, Dep. of Pharmacol., Fac. of Med., Univ. of Sherbrooke, Sherbrooke, PQ, Canada J1Н 5N4. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ПНЕВМОЦИТЫ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ТРОМБОКСАНЫ

МОРСКИЕ СВИНКИ


Доп.точки доступа:
Maghni, K.; Robidoux, C.; Laporte, J.; Hallee, A.; Sirois, P.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.553

    Oelberg, David G.

    Bile salt-induced intracellular Ca++ accumulation in type II pneumocytes [Text] / David G. Oelberg, Sally A. Downey, Marion M. Flynn // Lung. - 1990. - Vol. 168, N 6. - P297-308 . - ISSN 0341-2040
Перевод заглавия: Вызванное желчными солями внутриклеточное накопление Ca++ в пневмоцитах II типа
Аннотация: Изолир. крысиные пневмоциты II типа (ПЦ-II) инкубировали с некоторыми желчными солями (ЖС) с добавлением или без добавления {4}{5}Ca++. Жизнеспособность ПЦ-II оценивали по окрашиванию трипановой синькой, по включению лейцина и по морфол. изменениям кл. Найдено, что микромолярные конц-ии ЖС, превышающие критич. мицеллярную конц-ию, увеличивают проницаемость ПЦ-II для красителя в 9 раз и снижают включение лейцина в 5 раз. Это сопровождается повышением накопления Ca++ в 6 раз, по сравнению с интактными ПЦ-II. Указанные результаты получены и с ЖС, экстрагированными из мекония. Приходят к выводу, что в патогенезе пневмонитов у новорожденных при мекониальной аспирации большое значение имеют кальциевые повреждения ПЦ-II, индуцированные ЖС. США, Dept. of Pediatrics, Univ. of Texas Medical School at Houston, TX. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
ПНЕВМОЦИТЫ II ТИПА

КАЛЬЦИЙ

ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ НАКОПЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Downey, Sally A.; Flynn, Marion M.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.557

    Foster, Judith Ann.

    The regulation of lung elastin synthesis [Text] / Judith Ann Foster, Sandra W. Curtiss // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 2. - PL13-L23 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Регуляция синтеза эластина легких
Аннотация: Обзор соврем. литературы по мол. структуре эластина (Эл) и его синтеза. Подчеркивается биохим. и структурное сходство Эл легких и аорты и отсутствие тканеспецифич. типов Эл и специфич. кл.- продуцентов Эл, в кач-ве к-рых могут выступать фибробласты, гладкомышечные кл., эндотелий. Прослежены пути регуляции эластогенеза в период созревания и старения легких. На клеточных культурах сделана попытка выяснить молекулярные основы повреждения легочного Эл при эмфиземе. Показано, что синтез Эл легочными фибробластами контролируется состоянием экстрацеллюлярного матрикса и наличием солюбилизиров. пептидов, образующихся из него, после ферментативного повреждения Эл. США, Dept. of Biochem., Boston Univ. School of Med., 80 E. Concord St., Boston, MA 02118. Библ. 97.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
СТАРЕНИЕ ЛЕГКИХ

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

ЭЛАСТИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 97


Доп.точки доступа:
Curtiss, Sandra W.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.06-04М2.551

   

    Arachidonate metabolism increases as rat alveolar type II cells differentiate in vitro [Text] / Randolph J. Lipchik [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 259, N 2. - PL73-L80 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Метаболизм арахидоната усиливается при дифференцировке in vitro альвеолярных клеток II типа крыс
Аннотация: В первичной культуре альвеолоцитов II типа (АЛ-II) легких крыс определяли активность процессов спонтанного и индуцированного ионофором деацилирования эндо- и экзогенной арахидоновой к-ты (I) через 2, 4 и 7 дн. инкубации. Независимо от источника I, на 7-й день происходит повышение содержания простагландина Е[2] и простациклина. Однако, в АЛ-II, культивированных в среде с фибронектином, отмечено усиление наведенного образования свободной I, а в среде с в-вом базальной мембраны мышиной саркомы - снижение уровня I. Найденные изменения метаболизма I связаны с изменениями клеточного фенотипа в процессе инкубации. Заключают, что АЛ-II как продуценты эйкозаноидов могут играть роль в процессах воспаления и фиброза в альвеолярной ткани легких. США, M. Peters-Golden, 3916 Taubman Ctr., Box 0360, Univ. of Michigan Med. Ctr., Ann Arbor, MI 48109-0360. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ
АЛЬВЕОЛОЦИТЫ II ТИПА

ПРОСТАГЛАНДИН Е[2]

ВОСПАЛЕНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Lipchik, Randolph J.; Chauncey, James B.; Paine, Robert; Simon, Richard H.; Peters-Golden, Marc

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.04-04Н1.309

   

    Determination of cadmium, chromium and nickel in lung tissue of lung cancer patients by GFAAS [Text] / S. Antilla [et al.] // Int. Symp. Trace Elem. Health and Disease: Joint NTES-COMTOX Meet., Espoo, 5-8 June, 1990. - Helsinki, 1990. - P70 . - ISBN 951-801-7778
Перевод заглавия: Определение кадмия, хрома и никеля в легочной ткани больных раком легкого с помощью GFAAS
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.99
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
КАДМИЙ

ХРОМ

НИКЕЛЬ

ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ

МЕТОД GFAAS

РАК ЛЕГКОГО


Доп.точки доступа:
Antilla, S.; Kokkonen, P.; Karjalainen, A.; Heikkila, L.; Vainio, H.

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)