СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ<.>)

Общее количество найденных документов : 57
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-57

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.12-04М1.43

Santos, Fatima.
Epigenetic reprogramming during early development in mammals [Text] / Fatima Santos, Wendy Dean // Reproduction. - 2004. - Vol. 127, N 6. - P643-651 . - ISSN 1470-1626
Перевод заглавия: Эпигенетическое репрограммирование во время раннего развития млекопитающих
Аннотация: У млекопитающих метилирование ДНК и модификации гистонов объясняют основные эпигенетические изменения. Охарактеризовано два цикла репрограммирования метилирования ДНК. Во время развития зародышевых клеток эпигенетическое репрограммирование метилирования ДНК накладывает геномный импринтинг и восстанавливает тотипотентность гамет. После оплодотворения второй цикл запускает асимметричные различия между родительскими геномами. Дальнейшая эпигенетическая асимметрия проявляется в установлении первых двух клонов на стадии бластоциста. Это дифференциальное событие закладывает эпигенетические характеристики клонов, как производных внутренней клеточной массы и трофэктодермы. Нарушение эпигенетических checkpoints при переносе соматических ядер могут создавать серьезные проблемы. Великобритания [W. Dean], Dev. Genet. Prg., The Babraham Inst., Cambridge CB2 4AT. Библ. 50

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.07
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКОЕ РЕПРОГРАММИРОВАНИЕ
МЕТИЛИРОВАНИЕ ДНК
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Dean, Wendy

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.09-04М1.20

Regulation of supply and demand for maternal nutrients in mammals by imprinted genes [Text] / Wolf Reik [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 547, N 1. - P35-44 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция путем геномного импринтинга поступления питательных веществ в организм матери и потребности в этих веществах у млекопитающих
Аннотация: Обзор. Приведены доводы в пользу центральной роли подвергшихся импринтингу генов в регуляции у плацентарных млекопитающих как потребности плода в питательных в-вах, так и их поступления через плаценту. В пользу такой роли говорят результаты опытов на нокаутных по инсулиноподобному фактору роста (ИФР)-II мышах. Эти опыты показали изменения интенсивности плацентарного транспорта, соответствующие роли ИФР-II в модуляции как поступления питательных в-в в плаценту, так и потребности в них плода. Нарушения регуляции потребности в питательных в-вах и их поступления влияют на рост плода и оказывают отдаленное действие на период новорожденности, а в результате "программирования" в организме плода - и на взрослую особь. Великобритания, Lab. Devel. Genetics a. Imprinting, Babraham Inst., Cambridge CB2 4AT. Библ. 75

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.02
Рубрики: ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОТРЕБНОСТЬ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Reik, Wolf; Constancia, Miguel; Fowden, Abigail; Anderson, Neil; Dean, Wendy; Ferguson-Smith, Anne; Tycko, Benjamin; Sibley, Colin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.08-04М6.330

Regulation of supply and demand for maternal nutrients in mammals by imprinted genes [Text] / Wolf Reik [et al.] // J. Physiol. - 2003. - Vol. 547, N 1. - P35-44 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Регуляция путем геномного импринтинга поступления питательных веществ в организм матери и потребности в этих веществах у млекопитающих
Аннотация: Обзор. Приведены доводы в пользу центральной роли подвергшихся импринтингу генов в регуляции у плацентарных млекопитающих как потребности плода в питательных в-вах, так и их поступления через плаценту. В пользу такой роли говорят результаты опытов на нокаутных по инсулиноподобному фактору роста (ИФР)-II мышах. Эти опыты показали изменения интенсивности плацентарного транспорта, соответствующие роли ИФР-II в модуляции как поступления питательных в-в в плаценту, так и потребности в них плода. Нарушения регуляции потребности в питательных в-вах и их поступления влияют на рост плода и оказывают отдаленное действие на период новорожденности, а в результате "программирования" в организме плода - и на взрослую особь. Великобритания, Lab. Devel. Genetics a. Imprinting, Babraham Inst., Cambridge CB2 4AT. Библ. 75

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.31
Рубрики: ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПИТАТЕЛЬНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ПОТРЕБНОСТЬ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 75
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Reik, Wolf; Constancia, Miguel; Fowden, Abigail; Anderson, Neil; Dean, Wendy; Ferguson-Smith, Anne; Tycko, Benjamin; Sibley, Colin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04М1.61

Оценка роли однородительской дисомии в ранней эмбриональной летальности человека [Текст] / Т. В. Никитина [и др.] // Онтогенез. - 2004. - Т. 35, N 4. - С. 297-306 . - ISSN 0475-1450
Аннотация: Проведено систематическое исследование вклада однородительской дисомии по 8 хромосомам человека - 2, 9, 11, 15, 16, 19, 20 и 21-й - в этиологию спонтанной гибели эмбрионов человека. Большинство из этих хромосом имеют синтенные с хромосомами мыши участки с ортологичными импринтированными генами, нарушение экспрессии которых у мышей связано с эмбриональной летальностью. Скрининг однородительской дисомии у спонтанных абортусов 5-16 нед. беременности проводили путем оценки характера наследования от родителей алллей полиморфных микросателлитных локусов, расположенных в исследуемых хромосомах. Обследовано 100 эмбрионов человека с цитогенетически определенным нормальным кариотипом, остановка развития которых на ранних этапах внутриутробного развития объективно установлена с помощью ультразвукового исследования. 13 эмбрионов исключены из анализа из-за выявленных аномалий кариотипа или "ложного" отцовства. Случаев однородительской дисомии среди 87 абортусов не выявлено ни по одной из изученных хромосом. Суммарный анализ результатов настоящего исследования и четырех др. работ по поиску однородительской дисомии у погибших эмбрионов и плодов не выявил достоверного повышения ее частоты у спонтанных абортусов по сравнению с теоретически ожидаемым значением, основанным на оценке вероятности сочетания мейотических ошибок в гаметах человека. Полученные данные свидетельствуют о том, что, однородительские дисомии по хромосомам человека, имеющим синтенные с хромосомами мыши участки с ортологичными импринтированными генами, не вносят заметного вклада в гибель эмбрионов человека на ранних этапах развития, механизмы, детерминирующие эмбриолетальность в результате нарушения экспрессии импринтированных локусов, существенно различаются у млекопитающих, далеко отстоящих друг от друга на эволюционной лестнице. Россия, ГУ Н.-и. ин-т медицинской генетики Томского НЦ СО РАМН 634050 Томск. Библ. 59

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.02
Рубрики: ХРОМОСОМЫ
ОДНОРОДИТЕЛЬСКАЯ ДИСОМИЯ
ВКЛАД
ЭМБРИОНЫ
СПОНТАННАЯ ГИБЕЛЬ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ

Доп.точки доступа:
Никитина, Т.В.; Саженова, Е.А.; Суханова, Н.Н.; Лебедев, И.Н.; Назаренко, С.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.04-04М1.15

Loss of genomic imprinting in mouse parthenogenetic embryonic stem cells [Text] / Takuro Horii [et al.] // Stem Cells. - 2008. - Vol. 26, N 1. - P79-88 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Потеря геномного импринтинга в партеногенетических эмбриональных стволовых клетках мышей
Аннотация: Анализировали состояние импринтинга в донорских клетках из химер по партеногенетическим эмбриональным стволовым клеткам (ПЭСК) и из партеногенетических химер. В соматических клонах геномный импринтинг потерян в некоторых из ПЭСК химер, тогда как партеногенетические химеры почти все сохраняют импринтинг. Более того, потеря импринтов коррелирует с паттерном экспрессии импринтируемых генов. Следовательно, потеря импринтинга в ПЭСК-химерах может улучшать вклад в ткани и массу тела до нормального уровня. Репрограммирование в зародышевых клонах является неизбежным событием независимо от статуса импринтинга примордиальных зародышевых клеток. Япония [I. Hadata], Inst. For Mol. and Cellular Regul., Gunma Univ., 3-39-22 Showamachi, Maebashi, Gunma 371-8511. Библ. 42

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.17
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ХИМЕРЫ
ПАРТЕНОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПОТЕРИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Horii, Takuro; Kimura, Mika; Morita, Sumiyo; Nagao, Yasumitsu; Hatada, Izuho

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.32

Aberrant genomic imprinting in rhesus monkey embryonic stem cells [Text] / Akihisa Fujimoto [et al.] // Stem Cells. - 2006. - Vol. 24, N 3. - P595-603 . - ISSN 1066-5099
Перевод заглавия: Аберрантный геномный импринтинг в эмбриональных стволовых клетках обезьян резус
Аннотация: Изучали аллель-специфичную экспрессию 4-х импринтируемых генов у макак резус. Геномная и комплементарная ДНК из эмбрионов и ESC-линий содержит одиночные полиморфизмы нуклеотидов, пригодные для амплификации и анализа последовательностей. В бластоцистах экспрессия NDN была изменчивой, указывая на аномальный или неполный импринтинг, в то время как IGF2 и SNRPN экспрессировались исключительно с отцовского аллеля, а H19 - с материнского аллеля, как и ожидалось. В ESCs NDN и SNRPN экспрессировались с отцовского аллеля, тогда как IGF2 и H19 теряли импринтинг и экспрессировались с обоих аллелей. В дифференцированном потомстве ESC эти паттерны экспрессии сохранялись. США [D. P. Wolf], Oregon Nat. Primate Res. Ctr., 505 N. W. 185th Ave., Beaverton, Oregon 97006. Библ. 44

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.15
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ОТКЛОНЕНИЯ
МАКАКИ РЕЗУС

Доп.точки доступа:
Fujimoto, Akihisa; Mitalipov, Shoukhrat M.; Kuo, Hung-Chih; Wolf, Don P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.05-04М1.10

Swales, A. K.E.
Genomic imprinting and reproduction [Text] / A. K.E. Swales, N. Spears // Reproduction. - 2005. - Vol. 130, N 4. - P389-399 . - ISSN 1470-1626
Перевод заглавия: Геномный импринтинг и репродукция
Аннотация: Одним из ключевых элементов механизма импринтинга является метилирование ДНК, контролируемое с помощью ДНК-метилтрансферазы. Зародышевые клетки подвергаются репрограммированию, чтобы "гарантировать" то, что пол-специфический геномный импринтинг будет инициирован. Это делает возможным нормальное развитие эмбриона после оплодотворения. В некоторых случаях ошибки геномного импринтинга приводят к гибели эмбрионов, тогда как в других они ведут к нарушениям развития и болезням. Недавние исследования подтвердили связь между использованием техник искусственной репродукции и увеличением редких нарушений, связанных с импринтингом. Великобритания [N. Spears], Univ. of Edinburgh, Hugh Robson Bldg., George Square, Edinburgh EH8 9XD. Библ. 75

ГРНТИ	34.41.02

ВИНИТИ 341.41.02.09
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ВЛИЯНИЕ НА РЕПРОДУКЦИЮ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ БОЛЕЗНЕЙ

Доп.точки доступа:
Spears, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04М1.80

Analysis of the imprinting status of GRB10, a prime candidate for Silver-Russell syndrome, in human fetal development [Text] : abstr. of the Papers of the 10th Mammalian Genetics and Development Workshop, London, 17-19 Nov., 1999 / Megan P. Hitchins [et al.] // Genet. Res. - 2000. - Vol. 76, N 2. - P207-208 . - ISSN 0016-6723
Перевод заглавия: Анализ состояния импринтинга гена GRB10, главного кандидатного гена синдрома Сильвера-Рассела, в процессе эмбрионального развития у человека
Аннотация: Синдром Сильвера-Рассела характеризуется пре- и постнатальной задержкой роста, право-левой асимметрией и характерным треугольным лицом. В развитии этого синдрома может играть роль геномный импринтинг по гену белка, связывающего рецептор гормона роста (GRB10). В настоящей работе показано, что в ходе эмбриогенеза моноаллельная экспрессия отцовского аллеля гена GRB10 характерна только для головного мозга плода. Во всех остальных тканях экспрессия гена GRB10 является диаллельной. Великобритания, Fetal and Maternal Medicine Unit, Inst. of Obstetrics and Gynaecology, Queen Charlotte's and Chelsea Hospital, London

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.09.02
Рубрики: СИНДРОМ SILVER-RUSSELL
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ГЕН GRB10
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hitchins, Megan P.; Monk, David; Bell, Gillian; Stanier, Philip; Preece, Michael A.; Moore, Gudrun Moore E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 01.07-04А3.16

Anderson, Richard J. E.
Population models of genomic imprinting [Text]. I. Differential viability in the sexes and the analogy with genetic dominance / Richard J. E. Anderson, Hamish G. Spener // Genetics. - 1999. - Vol. 153, N 4. - P1949-1958 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Популяционные модели геномного импринтинга. I. Дифференциальная выживаемость полов и аналогия с генетической доминантностью
Аннотация: Проведено популяционное моделирование геномного импринтинга с использованием 2 моделей материнского геномного импринтинга (с полной инактивацией и частичной инактивацией аллеля с импринтингом). Особенность этих моделей состоит в том, что в них постулируется дифференциальная выживаемость особей разного пола. В таких условиях популяционная динамика импринтинга с формальных позиций может быть объяснена в рамках модели генетической доминантности. Новая Зеландия [R. J. E. Anderson], Dep. of Zoology, University of Otago, P. O. Box 56. Dunedin. E-mail: richardj.anderson@stonebow.otago.ac.nz. Библ. 36

ГРНТИ	34.03.23

ВИНИТИ 341.03.23.09.09
Рубрики: ПОПУЛЯЦИОННАЯ ГЕНЕТИКА
ВЫЖИВАЕМОСТЬ ПОЛОВ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ПОЛА
МОДЕЛИ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Spener, Hamish G.

10.

РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 01.02-04П1.183

Female with autistic disorder and monosomy X (Turner syndrome). Parent-of-origin effect of the X chromosome [Text] / Shannon L. Donnelly [et al.] // Amer. J. Med. Genet. - 2000. - Vol. 96, N 3. - P312-316 . - ISSN 0148-7299
Перевод заглавия: Женщина с аутизмом и моносомией X (синдромом Тернера). Влияние родительского происхождения X-хромосомы
Аннотация: Skuse и др. (1997: Nature) описали 3 случая сочетания синдрома Тернера с аутизмом (СТА). Единственная X-хромосома (X-Хр) во всех 3 случаях имела материнское происхождение. Авт. наблюдали еще 1 больную СТА (по критериям DSM-IV и ICD-10). Генотипирование с маркерами X-Хр пробанда и ее родителей также выявило материнское происхождение X-Хр у девочки. Этот 4-й случай подтверждает гипотезу наличия на X-Хр импринтированного гена социальной активности, к-рый не экспрессируется с материнской X-Хр. США [Pericak-Vance M. A.], Center for Human Genetics, Duke Univ. Med. Center, Box 3445-Carl Building, Durham, NC 27710. E-mail:mpv@chg.mc.duke.edu. Табл. 3. Библ. 35

ГРНТИ	15.81.61

ВИНИТИ 151.81.61.11
Рубрики: АУТИЗМ
ГЕН СОЦИАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ТЕРНЕРА СИНДРОМ
СОЧЕТАНИЕ
ХРОМОСОМА X
МОНОСОМИЯ
МАТЕРИНСКОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Donnelly, Shannon L.; Wolpert, Chantelle M.; Menold, Marisa M.; Bass, Meredyth P.; Gilbert, John R.; Cuccaro, Michael L.; DeLong, G.Robert; Pericak-Vance, Margaret A.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 02.02-04М7.71

Analysis of the imprinting status of GRB10, a prime candidate for Silver-Russell syndrome, in human fetal development [Text] : abstr. of the Papers of the 10th Mammalian Genetics and Development Workshop, London, 17-19 Nov., 1999 / Megan P. Hitchins [et al.] // Genet. Res. - 2000. - Vol. 76, N 2. - P207-208 . - ISSN 0016-6723
Перевод заглавия: Анализ состояния импринтинга гена GRB10, главного кандидатного гена синдрома Сильвера-Рассела, в процессе эмбрионального развития у человека
Аннотация: Синдром Сильвера-Рассела характеризуется пре- и постнатальной задержкой роста, право-левой асимметрией и характерным треугольным лицом. В развитии этого синдрома может играть роль геномный импринтинг по гену белка, связывающего рецептор гормона роста (GRB10). В настоящей работе показано, что в ходе эмбриогенеза моноаллельная экспрессия отцовского аллеля гена GRB10 характерна только для головного мозга плода. Во всех остальных тканях экспрессия гена GRB10 является диаллельной. Великобритания, Fetal and Maternal Medicine Unit, Inst. of Obstetrics and Gynaecology, Queen Charlotte's and Chelsea Hospital, London

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.29.25
Рубрики: СИНДРОМ SILVER-RUSSELL
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ГЕН GRB10
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hitchins, Megan P.; Monk, David; Bell, Gillian; Stanier, Philip; Preece, Michael A.; Moore, Gudrun Moore E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.02-04М3.54

Davies, William.
Imprinted genes and mental dysfunction [Text] / William Davies, Anthony R. Isles, Lawrence S. Wilkinson // Ann. Med. - 2001. - Vol. 33, N 6. - P428-436 . - ISSN 0785-3890
Перевод заглавия: Импринтинг генов и ментальная дисфункция
Аннотация: Обзор, в котором обсуждается возможная роль эффекта геномного импринтинга в формировании высших функций головного мозга и развитии психических заболеваний. Детально рассмотрены примеры заболеваний с нарушением геномного импринтинга и выраженными неврологическими расстройствами - синдромов Эйнджельмена и Прадера-Вилли. Великобритания [L. Wilkinson], Babraham Inst. Cambridge CB2 4AT. E-mail: lawrence.wilkinson@bbsrc.ac.uk; Fax: +44 1223 496028. Библ. 117

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ПСИХОЗЫ
СИНДРОМ PRADER-WILLI
СИНДРОМ ANGELMAN
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 117
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Isles, Anthony R.; Wilkinson, Lawrence S.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.12-04К1.609

Linkage analysis of asthma and atopy including models with genomic imprinting [Text] : докл. [12 Genetic Analysis Workshop "Analysis of Complex Genetic Traits: Applications to Asthma and Simulated Data", San Antonio, Tex., Oct. 23-26, 2000] / Konstantin Strauch [et al.] // Genet. Epidemiol. - 2001. - Vol. 21, прил. N 1. - P204-209 . - ISSN 0741-0395
Перевод заглавия: Анализ сцепления при бронхиальной астме и атопии включая модели с геномным импринтингом
Аннотация: В базе данных Busselton 12-го Рабочего совещания по генетическому анализу проведен полилокусный анализ сцепления между атопией, бронхиальной астмой и высокополиморфными ДНК-маркерами с учетом явления геномного импринтинга, для чего была использована версия программа IMPRINTING из пакета программ GENEHUNTER. При этом было выявлено сцепление между развитием бронхиальной астмы и ДНК-маркером D13S153 (mod score 3,12) в версии RASTI), для атопии - 4,32. Кроме этого выявлена роль в развитии бронхиальной астмы локусов на хромосомах 6 и 14, но в этом случае геномный импринтинг влияет на степень сцепления между ДНК-маркерами и фенотипом бронхиальной астмы/атопии. Германия [Konstantin Strauch], Inst. for Medical Biometry, Informatics, and Epidemiol., Univ. of Bonn, Sigmund-Freud-Str. 25, 53105 Bonn. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
АТОПИЯ
СЦЕПЛЕНИЕ ГЕНОВ
ДНК-МАРКЕРЫ
ХРОМОСОМА 13
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Strauch, Konstantin; Bogdanow, Manuela; Fimmers, Rolf; Baur, Max P.; Wienker, Thomas F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.483

Evidence for imprinting in type 2 diabetes: Detection of parent-of-origin effects at the insulin gene [Text] : abstr. of the Papers of the 10th Mammalian Genetics and Development Workshop, London, 17-19 Nov., 1999 / Stewart Huxtable [et al.] // Genet. Res. - 2000. - Vol. 76, N 2. - P199 . - ISSN 0016-6723
Перевод заглавия: Доказательство импринтинга при диабете типа 2. Выявление эффектов родительского происхождения для гена инсулина
Аннотация: Анализ полиморфизма VNTR-повтора в гене инсулина, проведенный в 155 триадах родители-ребенок европейского происхождения с диабетом типа 2, показал, что характер наследования этого участка генома может быть объяснен в рамках модели геномного импринтинга и предрасположенность к диабету типа 2 опосредована только отцовски наследуемыми аллелями гена инсулина. Великобритания, Section of Endocrinol., Imperial Coll., School of Med., St Mary's Hosp., London

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТИП 2
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ПДРФ
ГЕН ИНСУЛИНА
VNTR-ПОВТОРЫ
ОТЦОВСКОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Huxtable, Stewart; Saker, Philip; Haddad, Lema; Hattersley, Andrew; Walker, Mark; McCarthy, Mark

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.12-04М1.229

Tomizawa, Shin-Ichi.
DNA methylation establishment during oocyte growth: Mechanisms and significance [Text] / Shin-Ichi Tomizawa, Joanna Nowacka-Woszuk, Gavin Kelsey // Int. J. Dev. Biol. - 2012. - Vol. 56, N 10-12. - P867-875 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Установление ДНК-метилирования при росте ооцитов: механизмы и значимость
Аннотация: Обзор. Подобно импринтингу, генные участки в ооцитах (ОС) со специфической меткой метилирования (Ме) ДНК обеспечивают избирательную активность в эмбрионах. Вместе с тем знания о механизмах, к-рые определяют избирательную Ме-локализацию в ОС и поддержание Ме-уровня у эмбрионов, весьма ограничены. Технология секвенирования след. поколения способствовала существенному продвижению в этой области, ее данные ограничили ОС-локализацию большинства Ме-меток структурными участками генов, что скоррелировало с генетическими оценками о важности транскрипции для Ме-меток импринтных генов. Это ставит транскрипцию в ряд главных событий, определяющих генную координату и Ме-фазу у специфичных генов, что предполагает механизм координации Ме-процесса с этапами и факторами регуляции ОС-роста. Суммированы последние достижения в установлении характера ДНК-Ме в ОС и механизмах контроля. Специально подчеркнута существенность возможного появления ошибок ДНК-Ме, возникающих в современных репродуктивных технологиях или в ответ на разнообразные токсины окружения. Великобритания, Babraham Inst., Cambridge, CB22 3AT

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.09.17
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ООГЕНЕЗ
ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЭПИГЕНОМИКА
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭУКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Nowacka-Woszuk, Joanna; Kelsey, Gavin

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 14.11-04М6.241

Tomizawa, Shin-Ichi.
DNA methylation establishment during oocyte growth: Mechanisms and significance [Text] / Shin-Ichi Tomizawa, Joanna Nowacka-Woszuk, Gavin Kelsey // Int. J. Dev. Biol. - 2012. - Vol. 56, N 10-12. - P867-875 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Установление ДНК-метилирования при росте ооцитов: механизмы и значимость
Аннотация: Обзор. Подобно импринтингу, генные участки в ооцитах (ОС) со специфической меткой метилирования (Ме) ДНК обеспечивают избирательную активность в эмбрионах. Вместе с тем знания о механизмах, к-рые определяют избирательную Ме-локализацию в ОС и поддержание Ме-уровня у эмбрионов, весьма ограничены. Технология секвенирования след. поколения способствовала существенному продвижению в этой области, ее данные ограничили ОС-локализацию большинства Ме-меток структурными участками генов, что скоррелировало с генетическими оценками о важности транскрипции для Ме-меток импринтных генов. Это ставит транскрипцию в ряд главных событий, определяющих генную координату и Ме-фазу у специфичных генов, что предполагает механизм координации Ме-процесса с этапами и факторами регуляции ОС-роста. Суммированы последние достижения в установлении характера ДНК-Ме в ОС и механизмах контроля. Специально подчеркнута существенность возможного появления ошибок ДНК-Ме, возникающих в современных репродуктивных технологиях или в ответ на разнообразные токсины окружения. Великобритания, Babraham Inst., Cambridge, CB22 3AT

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.11.02
Рубрики: РАЗВИТИЕ
ООГЕНЕЗ
ДНК
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЭПИГЕНОМИКА
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ЭУКАРИОТЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Nowacka-Woszuk, Joanna; Kelsey, Gavin

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.03-04М1.238

Lee, Jeannie T.
X-inactivation, imprinting, and long noncoding RNAs in health and disease [Text] / Jeannie T. Lee, Marisa S. Bartolomei // Cell. - 2013. - Vol. 152, N 6. - P1308-1323 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Х-инактивация, импринтинг и длинные некодирующие РНК в норме и при патологии
Аннотация: Обзор. Инактивация Х-хромосомы и геномный импринтинг - классические эпигенетические процессы, нарушение которых приводит к развитию заболеваний у млекопитающих. Х-инактивация возникла как способ решения проблемы дозы гена. Значение геномного импринтинга остается неясным. Оба явления объединяет аллельный контроль больших кластеров генов. Это приводит к экспрессии только одной копии гена в каждой клетке. Аллельная регуляция требует дистанционного контроля экспрессии и стабильного поддержания такого состояния. Очевиден важный вклад длинных некодирующих РНК в регуляцию импринтинга и Х-инактивации. Рассмотрены последние достижения в этой области. США, Howard Hughes Med. Inst., Dep. Mol. Biol., Massachusetts Gen. Hosp., Boston, MA 02114. Библ. 163

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ХРОМОСОМА Х
ИНАКТИВАЦИЯ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
РНК
ДЛИННЫЕ НЕКОДИРУЮЩИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 163

Доп.точки доступа:
Bartolomei, Marisa S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.08-04М1.97

Babinet, Charles.
Parthenogenesis, genomic imprinting and mouse embryonic development [Text] / Charles Babinet, Veronique Richoux, Jean-Paul Renard // Arch. Biol. - 1989. - Vol. 100, N 4. - P478 . - ISSN 0777-0553
Перевод заглавия: Партеногенез, геномный импринтинг и эмбриональное развитие мыши
Аннотация: У млекопитающих партеногенетич. эмбрионы (Э) никогда не притерпевают полного развития и погибают на средних сроках беременности. Для полноценного развития Э требуется вклад и отцовского, и материнского геномов. Оба генома, видимо, подвергаются во время гаметогенеза дифференциальному импритингу и несут комплементарную информацию. Получена линия мышей ДДК, к-рой при скрещивании с нормал. остаются стерильными из-за гибели гибридных Э ранних стадий, а этой же линии при скрещивании с нормал. дают потомство. Эксперим. с ядерными пересадками показали, что в яйцеклетках ДДК имеется цитоплазматич. фактор, к-рый выделяется на стадии зародышевого пузырька и отсутствует в яйцеклетках др. линий мышей. Проводятся попытки клонирования гена, экспрессирующего этот фактор. Франция, Inst. Pasteur de Paris.

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.17
Рубрики: ПАРТЕНОГЕНЕЗ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Richoux, Veronique; Renard, Jean-Paul

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.08-04М1.206

Genomic imprinting analysis of Igf2/H19 in porcine cloned fetuses using parthenogenetic somatic cells as nuclear donors [Text] / Dongxu Wang [et al.] // Biotechnol. Lett. - 2014. - Vol. 36, N 10. - P1945-1952 . - ISSN 0141-5492
Перевод заглавия: Анализ геномного импринтинга Igf2/H19 в клонированных эмбрионах свиней при использовании партеногенетических соматических клеток в качестве доноров ядер

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.17
Рубрики: ЯДРО КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
ПАРТЕНОГЕНЕЗ
СВИНЬИ

Доп.точки доступа:
Wang, Dongxu; Song, Yuning; Huang, Yongye; Duan, Feifei; Lv, Qinyan; Ouyang, Hongsheng; Lai, Liangxue; Li, Zhanjun

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.11-04Н1.073

Porter, S.
Genomic imprinting: A proposed explanation for the different behaviours of testicular and ovarian germ cell tumors [Text] / S. Porter, C. B. Gilks // Med. Hypotheses. - 1993. - Vol. 41, N 1. - P37-41 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Геномный импринтинг. Возможное объяснение различного поведения опухолей тестикулярных и овариальных зародышевых клеток
Аннотация: Обзор. При рассмотрении опухолей зародышевых клеток гонад оказывается, что среди опухолей мужских зародышевых клеток преобладают злокачественные, тогда как овариальные опухоли являются главным образом доброкачественными. Рассмотрен феномен геномного импринтинга - различного вклада отцовских и материнских геномов в развитие яйцеклетки благодаря различным поло-зависимым эпигенетич. модификациям геномов. В основе баланса материнского и отцовского эффектов в нормальном зародыше лежит тенденция отцовского импринтинга к промотированию роста и тенденция материнского импринтинга к ограничению потенциально опасного чрезмерного роста. Обсуждают возможную роль геномного импринтинга в различиях поведения мужских и женских зародышевых клеток при новообразованиях. Канада, Dep. Pathol., Univ. Hosb., Univ. British Columbia, Vancouver. BC V6Т 2В5. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ГЕРМИНАЛЬНОКЛЕТОЧНЫЕ
ТЕСТИКУЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ
ОВАРИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ

Доп.точки доступа:
Gilks, C.B.

1-20 21-40 41-57

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска