Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ<.>)
Общее количество найденных документов : 130
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 10.04-04М2.362

   

    Short-term and long-term outcome of hemolytic uremic syndrome in Iranian children [Text] / Hasan Otukesh [et al.] // J. Nephrol. - 2008. - Vol. 21, N 5. - P694-703 . - ISSN 1121-8428
Перевод заглавия: Ранние и поздние исходы гемолитико-уремического синдрома у иранских детей
Аннотация: Ретроспективно проанализированы исходы гемолитико-уремического синдрома у 92 детей, лечившихся на протяжении 15 лет в одном из стационаров Тегерана. В острой фазе заболевания умерло 18 детей (19,6%). У них часто наблюдались гипертензия, судороги, кома. Между методами терапии и летальностью корреляции не выявлено. У детей с гипертензией в остром периоде почти в 4 раза увеличивался риск последующего повышения АД и почти в 1,5 раза риск необходимости диализа. Иран, Ali-Asghar Children Hosp., Tehran. Библ. 54
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.23
Рубрики: ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Otukesh, Hasan; Hoseini, Rozita; Golnari, Pedram; Fereshtehnejad, Seyed-Mohammad; Zamanfar, Daniel; Hooman, Nakissa; Tabarroki, Ali

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.09-04Т4.185

   

    Monovalent Gb[3]/-Gb[2]-derivatives conjugated with a phosphatidyl residue: A novel class of shiga toxin-neutralizing agent [Text] / Paola Neri [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2007. - Vol. 30, N 9. - P1697-1701 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Моновалентные Gb[3]-/Gb[2]-производные, конъюгированные с фосфатидильным остатком: новый класс соединении, нейтрализующих токсин шига
Аннотация: Токсины шига, Stx-1 и Stx-2, продуцируемые E. coli, играют роль в патогенезе гемолитического уремического синдрома, связываясь с гликолипидными рецепторами клеточной поверхности - галабиозил(Gb[2])-церамидом и глоботриаозил(Gb[3])-церамидом. Проведен синтез фосфатидилэтаноламиндипальмитоил-Gb[3](I) и фосфатидилэтаноламиндипальмитоил-Gb[2](II) и оценена их нейтрализующая активность в отношении Stx-1 и Stx-2 in vitro. Показано, что оба типа токсина в конц-ии 100 ед. CD[50]/мл оказывали цитотоксический эффект в отношении клеток HeLa, снижая долю жизнеспособной популяции до 30%. В присутствии I или II в конц-ии 4 мкМ снижения доли жизнеспособных клеток при воздействии I или II не обнаружено. Значения IC[50] нейтрализующей активности I и II в отношении Stx-1 составляли 0,5 и 12,54 нМ, а в отношении Stx-2 -2,26 и 11,42 нМ соотв. Обсуждены механизмы нейтрализующей активности I и II в отношении токсинов шига. Япония, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 302-8585. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.21.29.15.99
Рубрики: ТОКСИНЫ ШИГА
ГЛИКОЛИПИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГАЛАБИОЗИЛ (GB[2])-ЦЕРАМИД

НЕЙТРАЛИЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ФОСФАТИДИЛЬНЫЙ ОСТАТОК

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

КЛЕТКИ HELA


Доп.точки доступа:
Neri, Paola; Tokoro, Shunji; Yokoyama, Shin-ichiro; Miura, Tsuoshi; Murata, Takaomi; Nishida, Yoshihiro; Kajimoto, Tetsuya; Tsujino, Satoshi; Inazu, Toshiyuki; Usui, Taichi; Mori, Hiroshi

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 11.07-04Б4.185

   

    Safety and pharmacokinetics of urtoxazumab, a humanized monoclonal antibody, against Shiga-like toxin 2 in healthy adults and in pediatric patients infected with Shiga-like toxin-producing Escherichia coli [Text] / Eduardo L. Lopez [et al.] // Antimicrob. Agents and Chemother. - 2010. - Vol. 54, N 1. - P239-243 . - ISSN 0066-4804
Перевод заглавия: Безопасность и фармакокинетика urtoxazumab - гуманизированного моноклонального антитела против шига-подобного токсина 2 у здоровых взрослых людей и у педиатрических пациентов, инфицированных вырабатывающими шига-подобный токсин Escherichia coli
Аннотация: Был разработан urtoxazumab - гуманизированные моноклональные антитела, направленные против шига-подобного токсина 2 (Stx2), вырабатываемых STEC. Были введены отдельные, рандомизированные, внутривенные, двойные слепые, плацебо-контролируемые дозы urtoxazumab для оценки их безопасности и фармакокинетики у здоровых взрослых (0,1-3,0 мг/кг веса тела) и инфицированных STEC педиатрических пациентов (1,0 и 3,0 мг/кг). Не было установлено зависящих от дозы тенденций и не выявлено анти-urtoxazumab антител. Распределение urtoxazumab показало биэкспоненциальное снижение независимо от дозы. У здоровых взрослых средний конечный элиминационный период полувыведения был согласующимся для всех групп дозирования и находился в диапазоне от 24,6 дней (группа дозирования 3,0 мг/кг) до 28,9 дней (группа дозирования 0,3 мг/кг). Распределение urtoxazumab после введения доз 1,0 и 3,0 мг/кг у педиатрических пациентов показало средние С[max] 19,6 и 56,1 'мю'г/кг соотв. Urtoxazumab хорошо переносился и по всей вероятности был безопасным в дозах до 3,0 мг/кг. Сделан вывод, что urtoxazumab является потенциальным кандидатом для профилактики гемолитического уремического синдрома (ГУС) у педиатрических пациентов. Аргентина, Hospital de Ninos Dr, Riardo Gutierrez, Buenos Aires. Библ. 23
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.51.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ШИГА-ПОДОБНЫЙ ТОКСИН 2

ИНФИЦИРОВАНИЕ

ПЕДИАТРИЧЕСКИЕ ПАЦИЕНТЫ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ПРОФИЛАКТИКА

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

ГУМАНИЗИРОВАННЫЕ ПРОТИВ ШИГА-ПОДОБНОГО ТОКСИНА 2 URTOXAZUMAB

БЕЗОПАСНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Lopez, Eduardo L.; Contrini, Maria M.; Glatstein, Eduardo; Ayala, Silvia Gonzalez; Santoro, Roberto; Allende, Dniel; ezcurra, Gustavo; Teplitz, Eduardo; Koyama, Tamotsu; Matsumoto, Yoichi; Sato, Hiroaki; Sakai, Kazuaki

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.12-04Б4.101

   

    Sorbitol-fermenting enterohaemorrhagic Escherichia coli O157:H{-} causes another outbreak of haemolytic uraemic syndrome in children [Text] / K. Alpers [et al.] // Epidemiol. and Infec. - 2009. - Vol. 137, N 3. - P389-395 . - ISSN 0950-2688
Перевод заглавия: Сорбитол-ферментирующие бактерии Escherichia coli 0157:H{-} вызывали еще одну вспышку гемолитического уремического синдрома у детей
Аннотация: В 2002 г. в Германии зафиксирована вспышка гемолитического уремического синдрома (ГУС) у детей, вызванная сорбитол-ферментирующей энтерогеморрагической Escherichia coli 0157:H{-}. Возбудитель подобных вспышек часто остается невыявленным, т.к. большинство лабораторий определяет только неферментирующие сорбитол штаммы. Активное анкетирование и исследование методом случай-контроль с типированием выделенных штаммов E.coli пульс-электрофорезом в гене показали наличие 38 больных в 11 федеральных округах. В острую фазу заболевания умерли 4 больных. Единый источник инфекции не идентифицирован. Отмечают, что кал больных с ГУС должен исследоваться микробиологически для быстрой идентификации энтерогеморрагической сорбитол-ферментирующей E.coli 0157:H{-}. Германия, Robert Koch Inst., D-13353 Berlin
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.59
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
СОРБИТОЛ-ФЕРМЕНТИРУЮЩИЕ БАКТЕРИИ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ВСПЫШКА

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Alpers, K.; Werber, D.; Frank, C.; Koch, J.; Friedrich, A.W.; Karch, H.; An, Der Heiden M.; Prager, R.; Fruth, A.; Bielaszewska, M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.02-04Б4.121

    Culic, Srdana.

    Pneumococcal associated haemolytic uremic syndrome following invasive pneumococcal disease in a 2-year-old girl [Text] / Srdana Culic, Dubravka Kuljis, Vida Culic // Med. jader. - 2008. - Vol. 38, N 1-2. - P29-32 . - ISSN 0351-0093
Перевод заглавия: Связанный с пневмококковой инфекцией синдром гемолитической уремии после инвазивного пневмококкового заболевания у 2-летней девочки
Аннотация: У 2-лет. девочки возникновению синдрома гемолитической уремии предшествовало пневмококковая инфекция воздухоносных путей. У девочки диагностировали пневмококковые плевропневмонию, сепсис, септический шок. Присоединение стрептококковой инфекции спровоцировало возникновение синдрома гемолитической уремии. Применением антибиотиков, метилпреднизолона, аллопуринола, фуроземида, нормализацией водного баланса в организме, введением эритроцитарной массы, плазмы крови, иммуноглобулинов и поливитаминов девочку удалось спасти. Хорватия, KBC Split, Klinika za Pedijatriju. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.15
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ

ДЫХАНИЕ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kuljis, Dubravka; Culic, Vida

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.08-04Н3.126

    Kalra, Nishant.

    Gemcitabine-induced hemolytic uremic syndrome in ovarian carcinoma [Text] / Nishant Kalra, Rahul Kad, Sayed Osama // Int. J. Clin. Oncol. - 2007. - Vol. 12, N 5. - P385-387 . - ISSN 1341-9625
Перевод заглавия: Гемолитический уремический синдром, индуцированный гемцитабином при раке яичника
Аннотация: Гемолитический уремический синдром (ГУС), впервые описанный в 1955 году, характеризуется триадой, включающей почечную недостаточность, тромбоцитопению и гемолитическую анемию. ГУС наблюдается при различных новообразованиях, в том числе немелкоклеточном раке легкого, раке молочной железы, желудка, поджелудочной железы, почечноклеточном раке, неходжкинских лимфомах, саркоме Капоши и остром лимфобластным лейкозе. ГУС может также быть осложнением химиотерапии митомицином С, цисплатином, блеомицином, доксорубицином, 5-фторурацилом, интерфероном-альфа, карбоплатином, пентостатином и гемцитабином. Сообщается о больной раком яичника, ранее получавшей многочисленные химиотерапевтические режимы, у которой после 4 циклов терапии гемцитабином (разовая доза 1000 мг/м{2}, суммарная доза 13 690 мг) развились генерализованные отеки, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, почечная недостаточность. Диагноз ГУС был подтвержден биопсией почек. Применение плазмафереза и гемодиализа способствовало улучшению состояния больной. США, Dep. of Internal Med., Hurley Med. Center, Michigan St. Univ., Coll. of Hyman Med., Michigan 48503. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.23
Рубрики: РАК ЯИЧНИКА
ХИМИОТЕРАПИЯ

ОСЛОЖНЕНИЯ

ГЕМЦИТАБИН

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kad, Rahul; Osama, Sayed

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.08-04Т1.315

   

    Monovalent Gb[3]/-Gb[2]-derivatives conjugated with a phosphatidyl residue: A novel class of shiga toxin-neutralizing agent [Text] / Paola Neri [et al.] // Biol. and Pharm. Bull. - 2007. - Vol. 30, N 9. - P1697-1701 . - ISSN 0918-6158
Перевод заглавия: Моновалентные Gb[3]-/Gb[2]-производные, конъюгированные с фосфатидильным остатком: новый класс соединении, нейтрализующих токсин шига
Аннотация: Токсины шига, Stx-1 и Stx-2, продуцируемые E. coli, играют роль в патогенезе гемолитического уремического синдрома, связываясь с гликолипидными рецепторами клеточной поверхности - галабиозил(Gb[2])-церамидом и глоботриаозил(Gb[3])-церамидом. Проведен синтез фосфатидилэтаноламиндипальмитоил-Gb[3](I) и фосфатидилэтаноламиндипальмитоил-Gb[2](II) и оценена их нейтрализующая активность в отношении Stx-1 и Stx-2 in vitro. Показано, что оба типа токсина в конц-ии 100 ед. CD[50]/мл оказывали цитотоксический эффект в отношении клеток HeLa, снижая долю жизнеспособной популяции до 30%. В присутствии I или II в конц-ии 4 мкМ снижения доли жизнеспособных клеток при воздействии I или II не обнаружено. Значения IC[50] нейтрализующей активности I и II в отношении Stx-1 составляли 0,5 и 12,54 нМ, а в отношении Stx-2 -2,26 и 11,42 нМ соотв. Обсуждены механизмы нейтрализующей активности I и II в отношении токсинов шига. Япония, Gifu Pharmaceutical Univ., Gifu 302-8585. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.87
Рубрики: ТОКСИНЫ ШИГА
ГЛИКОЛИПИДНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ГАЛАБИОЗИЛ (GB[2])-ЦЕРАМИД

НЕЙТРАЛИЗУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

ФОСФАТИДИЛЬНЫЙ ОСТАТОК

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

КЛЕТКИ HELA


Доп.точки доступа:
Neri, Paola; Tokoro, Shunji; Yokoyama, Shin-ichiro; Miura, Tsuoshi; Murata, Takaomi; Nishida, Yoshihiro; Kajimoto, Tetsuya; Tsujino, Satoshi; Inazu, Toshiyuki; Usui, Taichi; Mori, Hiroshi

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 09.04-04М5.106

    Culic, Srdana.

    Pneumococcal associated haemolytic uremic syndrome following invasive pneumococcal disease in a 2-year-old girl [Text] / Srdana Culic, Dubravka Kuljis, Vida Culic // Med. jader. - 2008. - Vol. 38, N 1-2. - P29-32 . - ISSN 0351-0093
Перевод заглавия: Связанный с пневмококковой инфекцией синдром гемолитической уремии после инвазивного пневмококкового заболевания у 2-летней девочки
Аннотация: У 2-лет. девочки возникновению синдрома гемолитической уремии предшествовало пневмококковая инфекция воздухоносных путей. У девочки диагностировали пневмококковые плевропневмонию, сепсис, септический шок. Присоединение стрептококковой инфекции спровоцировало возникновение синдрома гемолитической уремии. Применением антибиотиков, метилпреднизолона, аллопуринола, фуроземида, нормализацией водного баланса в организме, введением эритроцитарной массы, плазмы крови, иммуноглобулинов и поливитаминов девочку удалось спасти. Хорватия, KBC Split, Klinika za Pedijatriju. Библ. 25
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25 + 341.39.03.35.23
Рубрики: ДЕТСКИЙ ВОЗРАСТ
БОЛЕЗНИ

ДЫХАНИЕ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kuljis, Dubravka; Culic, Vida

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.09-04К1.137

   

    Factor H and CFHR1 polymorphisms associated with atypical haemolytic uraemic syndrome (aHUS) are differently expressed in Tunisian and in Caucasian populations [Text] / N. Leban [et al.] // Int. J. Immunogenet. - 2012. - Vol. 39, N 2. - P110-113 . - ISSN 0960-7420
Перевод заглавия: Полиморфизмы фактора Н и CFHR1, ассоциированные с атипичным гемолитическим уремическим синдромом (aHUS), по разному выражены в тунисской и европейской популяциях
Аннотация: Несколько полиморфизмов в генах компонентов комплемента - фактора Н и CFHR1, ассоциированы с высоким риском развития атипичного уремического синдрома (aHUS) у европейцев. Определили частоты этих полиморфизмов у тунисской популяции. Не выявили различий в частотах аллелей с.-331CT, c.2089AG или c.2881GT гена фактора Н, определяющих повышенный риск aHUS, между европейской и тунисской популяциями. В тунисской популяции частота лиц, гомозиготных по полиморфизму CFHR1{*}Del гена СFHR1, выше, чем в европейской популяции. Тунис, Biochem. Mol. Biol. Lab., Fac. Pharmy, Univ. Monastir, Monastir
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.21.05
Рубрики: ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА

ФАКТОР Н

CFHR1

ПОЛИМОРФИЗМ

ЧАСТОТЫ АЛЛЕЛЕЙ

ТУНИССКАЯ ПОПУЛЯЦИЯ

ЕВРОПЕЙСКАЯ ПОПУЛЯЦИЯ


Доп.точки доступа:
Leban, N.; Abarrategui-Garrido, C.; Fariza-Requejo, E.; Aminoso-Carbonero, C.; Pinto, S.; Chibani, J.B.; Khelil, A.H.; Sanchez-Corral, P.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.09-04М2.392

   

    Hemolytic uremic syndrome in laboratory medicine: Single centre experience in children [Text] / Rashmi D. Patel [et al.] // Clin. Lab. - 2013. - Vol. 59, N 1-2. - P65-69 . - ISSN 1433-6510
Перевод заглавия: Гемолитический уремический синдром (ГУС) в лабораторной медицине. Опыт одного центра у детей
Аннотация: Обследовано 36 детей (средний возраст 7,9 лет) с острой почечной недостаточностью. Острый ГУС отмечен у 75% б-ных, острый/хронический ГУС у 19,4%, а кортикальный некроз в 5,6% биопсий. Проводили лечение плазмообменом, антигипертензивными препаратами и пренизолоном. Плохой прогноз наблюдали у 86,1% детей
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.23
Рубрики: ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Patel, Rashmi D.; Vanikar, Aruna V.; Gumber, Manoj A.; Anodia, Kamal V.; Suthar, Kamlesh S.; Patel, Himanshu V.; Trivedi, Hargovind L.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 14.01-04Б4.136

   

    Characteristics of the enteroaggregative Shiga toxin/ verotoxin-producing Escherichia coli O104:H4 strain causing the outbreak of haemolytic uraemic syndrome in Germany, may to june 2011 [Text] / F. Scheutz [et al.] // Eurosurveillance. - 2011. - Spec. Ed. Gastrointestinal infections. - P36-41 . - ISSN 1025-496X
Перевод заглавия: Характеристика энтероаггрегативного шига-токсин/веротоксин-вырабатывающего штамма Escherichia coli 0104:H4, вызвавшего вспышку гемолитического уремического синдрома в Германии в мае-и.не 2011 г.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.04
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ТОКСИГЕННАЯ

ЭНТЕРОАГРЕГАТИВНАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ГЕРМАНИЯ 2011 Г.

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Scheutz, F.; Moller, Nielsen E.; Frimodt-Moller, J.; Boisen, N.; Morabito, S.; Tozzoli, R.; Nataro, J,P.; Caprioli, A.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.450

   

    Atypical hemolytic uremic syndrome-associated variants and autoantibodies impair binding of factor H and factor H-related protein 1 to pentraxin 3 [Text] / A. Kopp [et al.] // J. Immunol. - 2012. - Vol. 189, N 4. - P1858-1867 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Варианты мутаций, ассоциированных с атипичным гемолитическим уремическим синдромом, и аутоантитела нарушают связывание фактора Н и родственного фактора Н белка 1 с пентраксином 3
Аннотация: Атипичный гемолитический уремический синдром (АГУС) - заболевание почек, связанное с нарушением альтернативного пути активации комплемента, характеризуется повреждением эндотелия почек. Пентраксин 3 (ПТ3) растворимая паттерн-распознающая молекула, экспрессируемая эндотелиальными клетками и усиливающая свою экспрессию при воспалении. Авт. показали, что нативный фактор Н (ФН), ФН-подобный белок 1 и ФН-родственный белок CFHR1 связываются с ПТ3; при этом ФН и ФН-подобный белок 1, связанные с ПТ3, сохраняют свою регулирующую активность. Ассоциированные с АГУС мутации гена ФН ослабляют его связывание с ПТ3. Семь из девяти проанализированных аутоантител (аАТ) против ФН, выделенные от больных АГУС, ингибируют взаимодействие ФН с РТ; пять аАТ также ингибировали связывание ПТ3 с CFHR1. Ассоциированный с АГУС CFHR1* B-вариант связывает РТ3 слабее, чем CFHR1*. Германия, Leifniz. Inst. Natural Product Res. Infect. Biol., Hans Knoll Inst., D-07745 Jena
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.55.35
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВАЦИЯ

АЛЬТЕРНАТИВНЫЙ ПУТЬ

НАРУШЕНИЕ

ФАКТОР Н

МУТАЦИИ

ПЕНТРАКСИН 3

СВЯЗЫВАНИЕ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kopp, A.; Strobel, S.; Tortajada, A.; De, Cordoba S.R.; Sanchez-Corral, P.; Prohaszka, Z.; Lopez-Trascasa, M.; Jozsi, M.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 13.07-04М1.248

    Valoti, Elisabetta.

    Posttransplant recurrence of atypical hemolytic uremic syndrome [Text] / Elisabetta Valoti, Marta Alberti, Marina Noris // J. Nephrol. - 2012. - Vol. 25, N 6. - P911-917 . - ISSN 1121-8428
Перевод заглавия: Посттрансплантационное рецидивирование атипичного гемолитического уремического синдрома
Аннотация: Гемолитический уремический синдром (ГУС) обычно вызывается инфекцией, вызываемой штаммом E. coli, продуцирующим Shiga-подобный токсин. Однако у 10% больных с ГУС инфекции не выявляют. В этих случаях причиной атипичного ГУС является мутация гена, кодирующего синтез белков системы комплемента. Атипичный ГУС характеризуется плохим прогнозом и высокой частотой рецидивирования после трансплантации почки. В этих случаях рекомендуют плазмозамещающую терапию, специфические антитела и комбинированную трансплантацию почки и печени. Италия, Mario Nagri Inst. for Pharmacological Res., Ranica, Bergamo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.17
Рубрики: ПОЧКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Alberti, Marta; Noris, Marina

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 12.09-04Б4.261

    Шуляк, Б. Ф.

    Энтерогеморрагические штаммы E. coli. Обзор [Текст] / Б. Ф. Шуляк // Альм. клин. мед. - 2011. - N 25. - С. 72-76 . - ISSN 2072-0505
Аннотация: E. coli - комменсал кишечника позвоночных. Обмен разных типов бактерии между собой и с другими представителями сем. Enterobacteriaceae мобильными генетическим элементами ведет к появлению новых вариантов кишечной палочки. Один из таких вариантов - продуцирующие шигатоксины штаммы E. coli (STEC). Энерогеморрагические штаммы E. coli (EHEC) представляют собой группу штаммов STEC, способных вызывать у людей геморрагическую диарею и гемолитический уремический синдром. В настоящей работе приведены информаций об эпидемиологических, микробиологических, патогенетических, клинических, диагностических и терапевтических аспектах инфекций ЕНЕС. Россия, ООО "ГЕМ", Москва
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.99
Рубрики: ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ПАТОГЕНЕЗ

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

ДИАГНОСТИКА

ЛЕЧЕНИЕ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.08-04М2.448

    Valoti, Elisabetta.

    Posttransplant recurrence of atypical hemolytic uremic syndrome [Text] / Elisabetta Valoti, Marta Alberti, Marina Noris // J. Nephrol. - 2012. - Vol. 25, N 6. - P911-917 . - ISSN 1121-8428
Перевод заглавия: Посттрансплантационное рецидивирование атипичного гемолитического уремического синдрома
Аннотация: Гемолитический уремический синдром (ГУС) обычно вызывается инфекцией, вызываемой штаммом E. coli, продуцирующим Shiga-подобный токсин. Однако у 10% больных с ГУС инфекции не выявляют. В этих случаях причиной атипичного ГУС является мутация гена, кодирующего синтез белков системы комплемента. Атипичный ГУС характеризуется плохим прогнозом и высокой частотой рецидивирования после трансплантации почки. В этих случаях рекомендуют плазмозамещающую терапию, специфические антитела и комбинированную трансплантацию почки и печени. Италия, Mario Nagri Inst. for Pharmacological Res., Ranica, Bergamo
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.35.51.27
Рубрики: ПОЧКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Alberti, Marta; Noris, Marina

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.08-04Б4.184

   

    Two cases of urinary tract infection caused by Shiga toxin-producing Escherichia coli O157:H7 strains [Text] / Maria del P. Gadea [et al.] // Rev. argent. microbiol. - 2012. - Vol. 44, N 2. - P94-96 . - ISSN 0325-7541
Перевод заглавия: Два случая инфекции мочевого тракта, вызванного вырабатывающими шига токсин штаммов Escherichia coli O157:H7
Аннотация: Сообщается о двух случаях инфекции мочевого тракта, вызванных вырабатывающими шига токсин штаммами Escherichia coli O157:H7 у двух пожилых женщин с сопутствующими заболеваниями. Хотя оба штамма принадлежали к серотипу О157:Н7 и несли гены, ассоциированные с тяжелым заболеванием, ни у одного из пациентов не развился гемолитический уремический синдром (ГУС). Эти результаты обеспечили дополнительными данными по наличию этих агентов в данной стране и в регионе, и высветили необходимость поддержания активной системы наблюдения за случаями ГУС с особым акцентом на исследование других участков инфекции у пациентов с не диарейным ГУС. Уругвай, Dep. de Bacteriologia y Virologia, Facultad de Medicina, Univ. de la Republica, Montevideo. Библ. 8
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.15
Рубрики: ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВОГО ТРАКТА
ДИАГНОСТИКА

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

ESCHERICHIA COLI (BACT.)

ШТАММ O157:H7


Доп.точки доступа:
Gadea, Maria del P.; Deza, Natalia; Mota, Maria I.; Carbonari, Carolina; Robatto, Mitila; D'astek, Beatriz; Balseiro, Victoria; Bazet, Cristina; Rugnitz, Edurado; Livrelli, Vaelerie; Schelotto, Felipe; Rivas, Marta; Varela, Gustavo

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 06.11-04А3.664

   

    An interactive Web database of factor H-associated hemolytic uremic syndrome mutations: Insights into the structural consequences of disease-associated mutations [Text] / Rebecca E. Saunders [et al.] // Hum. Mutat. - 2006. - Vol. 27, N 1. - P21-30 . - ISSN 1059-7794
Перевод заглавия: Интерактивная Интернет база данных по вызывающим гемолитический уремический синдром мутациям в гене фактора H: взгляд на структурные последствия ассоциированных с заболеваниями мутаций
Аннотация: Мутации в гене регуляторного фактора системы комплемента фактора H (CFH) ведут к развитию гемолитического уремического синдрома, мембранопролиферативного гломерулонефрита, возраст-зависимой дегенерации сетчатки. Основу структуры фактора H составляют 20 SCR (короткий повтор комплемента) доменов, и, как показано ранее, ключевую роль в функционировании белка играет домен SCR20, взаимодействующий с гепарином, клетками эндотелия и компонентом C3b комплемента. С целью дальнейшего изучения мутаций в этом гене создана интерактивная база данных http://www.FH=HUS.org. В этой базе суммирована информация о мутациях в гене CFH, их фенотипическому проявлению, влиянию на структуру фактора H, уровню фактора H и компонента C3 комплемента в плазме крови. Такой анализ позволил выявить 2 типа мутаций в гене CFH - мутации типа I с нарушением синтеза и фолдинга фактора H и мутации типа II с синтезом и экспрессией в плазме крови функционально недостаточного фактора H. Анализ базы данных позволяет сделать вывод о важности для функционирования фактора H не только домена SCR20, но и доменов SCR16 - SCR19. Великобритания, Dep. Biochem. Molec. Biol., Univ. Coll. London, London WC1E 6BT. Библ. 57
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.05.25.15.17
Рубрики: ФАКТОР H
ФАКТОР СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

МУТАЦИИ

ГЕН CFH

ДОМЕН SCR20

БАЗА ДАННЫХ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ


Доп.точки доступа:
Saunders, Rebecca E.; Goodship, Timothy H.J.; Zipfel, Peter F.; Perkins, Stephen J.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 06.11-04М5.439

   

    Enzyme-linked immunosorbent assay for detection of Shiga toxin-producing Escherichia coli infection by antibodies to Escherichia coli secreted protein B in children with hemolytic uremic syndrome [Text] / A. -C. Sjogren [et al.] // Eur. J. Clin. Microbiol. and Infec. Diseases. - 2004. - Vol. 23, N 3. - P208-211 . - ISSN 0934-9723
Перевод заглавия: Метод ELISA для индикации инфекции, вызванной Шига-токсин-продуцирующими Escherichia coli, с помощью антител к белку B, секретируемому Escherichia coli у детей с гемолитическим уремическим синдромом
Аннотация: Разработан метод ELISA для индикации IgA и IgG-антител против белка в Escherichia coli в сыворотке (Св) крови детей, инфицированных E. coli, продуцирующими Шига-токсин. Исследовали образцы Св от 40 детей с диареей и гемолитическим уремическим синдромом, а также от 238 Св от детей контрольной группы. Всех детей разделили на 2 группы: моложе 5 лет и старше 5 лет. Показано, что в младшей группе IgA-антитела к белку B выявлены у 24/27 детей (чувствительность 89%, специфичность 98%), а IgG-антитела - у 22/27 (чувствительность 82%, специфичность 94%). Среди больных детей старшей возрастной группы эти показатели составляют соответственно 13/13 (100% и 96%) и 11/13 (85% и 69%). Выявление Шига-токсин-продуцирующих E. coli этим методом независимо от серогрупповой принадлежности штаммов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.51.25
Рубрики: ИНФЕКЦИИ
ДИАРЕЯ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

АНТИТЕЛА

IGA

IGG

БЕЛОК B ESCHERICHIA COLI

СЫВОРОТКА КРОВИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ШИГА-ТОКСИН ПРОДУЦИРУЮЩИЕ ESCHERICHIA COLI

ВЫЯВЛЕНИЕ

МЕТОД ELISA


Доп.точки доступа:
Sjogren, A.-C.; Kaper, J.B.; Caprioli, A.; Karpman, D.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.07-04Б4.211

   

    Hemolytic uremic syndrome in an infant following Bordetella pertussis infection [Text] / I. Pela [et al.] // Eur. J. Clin. Microbiol. and Infec. Diseases. - 2006. - Vol. 25, N 8. - P515-517 . - ISSN 0934-9723
Перевод заглавия: Гемолитический уремический синдром у младенца, вызванный инфекцией, обусловленной Bordetella pertussis
Аннотация: Описывают 6-недельную девочку с тяжелой инфекцией, вызванной Bordetella pertussis, потребовавшей искусственной вентиляции легких в отделении интенсивной терапии. После выписки из отделения у ребенка развились гемолитическая анемия, тромбоцитопения и острая почечная недостаточность, указывающие на формирование гемолитического уремического синдрома. Заболевание имело благоприятный исход и не привело к патологии почек. Италия, Dep. Pediatrics, Univ. Florence, 50132 Florence
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.27.29.25.15.07
Рубрики: BORDETELLA PERTUSSIS (BACT.)
ИНФЕКЦИИ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

РАЗВИТИЕ

ДЕТИ


Доп.точки доступа:
Pela, I.; Seracini, D.; Caprioli, A.; Castelletti, F.; Giammanco, A.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.437

    Dragon-Durey, Marie-Agnes.

    Atypical haemolytic uraemic syndrome and mutations in complement regulator genes [Text] / Marie-Agnes Dragon-Durey, Veronique Fremeaux-Bacchi // Springer Semin. Immunopathol. - 2005. - Vol. 27, N 3. - P359-374 . - ISSN 0344-4325
Перевод заглавия: Атипичный гемолитический уремический синдром и мутации регуляторных генов комплемента
Аннотация: Гемолитический уремический синдром (ГУС) - тромботическая микроангиопатия с проявлениями гемолитической анемии, тромбоцитопении и острой почечной недостаточности. Атипичные формы ГУС могут носить семейный или спорадический характер. Анализ полиморфизма единичных нуклеотидных последовательностей в гене HFI фактора Н системы комплемента и в гене мембранного кофактора МСР показал ассоциацию между атипичным ГУС и определенными аллелелями этих генов. У ряда больных с атипичным ГУС обнаружены антитела против фактора Н. Франция, Serv. Immunol. Biol., Hop. Europeen Georges Pompidou, 75015 Paris
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.77
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ФАКТОРЫ

ГЕННЫЕ МУТАЦИИ

РОЛЬ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Fremeaux-Bacchi, Veronique

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)