Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Matsuoka, Masato$<.>)
Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-27 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 13.11-04А4.153

   
    A new screening pathway for identifying asymptomatic patients using dental panoramic radiographs [Text] : докл. [Conference on Computer-Aided Diagnosis, San Diego, Calif., 7-9 Febr., 2012] / Tatsuro Hayashi [et al.] // Proc. SPIE. - 2012. - Vol. 8315. - P83152K/1-83152K/7 . - ISSN 1605-7422
Перевод заглавия: Новый путь скрининга для идентификации бессимптомных больных при использовании дентальной панорамной рентгенографии
Аннотация: Сообщают о разработке системы компьютерной диагностики для анализа дентальных панорамных рентгенограмм в целях выявления таких недентальных патологических состояний, как остеопороз, каротидные кальцинаты, гайморит. Япония, Graduate Sch. of Med., Gifu Univ., Gifu. Библ. 17
ГРНТИ  
34.49.33
ВИНИТИ 341.49.33.13.05.13
Рубрики: РЕНТГЕНОГРАФИЯ
ПАНОРАМНАЯ
КОМПЬЮТЕРНАЯ ДИАГНОСТИКА
ДЕНТАЛЬНЫЕ РЕНТГЕНОГРАММЫ
ВЫЯВЛЕНИЕ НЕДЕНТАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Доп.точки доступа:
Hayashi, Tatsuro; Matsumoto, Takuya; Sawagashira, Tsuyoshi; Tagami, Motoki; Katsumata, Akitoshi; Hayashi, Yoshinori; Muramatsu, Chisako; Zhou, Xiangrong; Iida, Yukihiro; Matsuoka, Masato

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 90.07-04Т4.123

   
    Effects of acrylamide and N,N'-methylene-bis-acrylamide on creatine kinase activity [Text] / Masato Matsuoka [et al.] // Brain Res. - 1990. - Vol. 507, N 2. - P351-353 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Влияние акриламида и N,N'-метиленбис-акриламида на активность креатинкиназы
Аннотация: Показано, что акриламид (I) и N,N'-метилен-бис-акриламид (II; по 0,04-0,8%) in vitro сходным образом ингибируют активность креатинкиназы (КК) головного мозга или седалищного нерва. При введении в/б крысам в течение 8 дн 50 или 100 мг/кг I или II установлено, что только I вызывал паралич задних конечностей и ингибировал активность КК головного и спинного мозга, мозжечка и мышц. I и II в дозах, равных 400 мг/кг, не ингибировали активность КК и ЛДГ в седалищном нерве. Заключают, что ингибирование активности КК in vivo I, но не II, PODTBERVDAET ROL[з] KK b geneze nejrotoksinosti I, особенно в ЦНС. Япония, Univ. of Occupational and Environ. Health, Kitakyushu. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: АКРИЛАМИД
МЕТИЛЕН-БИС-АКРИЛАМИД*N,N'-
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ
КРЕАТИНИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki; Lin, Jie; Inoue, Naohide

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 92.08-04Т2.125

   
    Suppression of neurotoxicity of ammonia by L-carnitine [Text] / Masato Matsuoka [et al.] // Brian Res. - 1991. - Vol. 567, N 2. - P328-331 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Угнетение L-карнитином нейротоксичности аммиака
Аннотация: Введение мышам оо ddY аммония ацетата (I) в дозе 15 ммоль/кг в/б приводило к возникновению первого судорожного приступа через 5-7 мин. Введение L-карнитина (II) в дозе 10 или 20 ммоль/кг за 30 мин до I увеличивало латентный период развития судорог до 9-10 мин. Под действием II кол-во судорожных приступов на протяжении 10 мин сокращалось с 30 до 7 и 2 соответственно. В результате введения II в дозе 10 ммоль/кг содержание в мозге NH[4]{+}, увеличенное в результате воздействия I с 0,48 до 5,95 мкмоль/г, снижалось до 3,38 мкмоль/г. Введение II предотвращало снижение в мозге содержания АТФ и повышение содержания АДФ. Отношение содержания в мозге лактат/пируват при введении IR возрастало с 18,5 до 41,7 и при профилактич. воздействии II составляло 39,4 мкмоль/г. Считают, что II предотвращает развитие ряда биохим. изменений и снижает судорожную активность у мышей при введении I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Yahatanishiku, Kitakyushu. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.21
Рубрики: КАРНИТИН*L-
АММИАК
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
СУДОРОГИ
МОЗГ
ОБМЕННЫЕ ПРОЦЕССЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki; Kohriyama, Kazuaki; Inoue, Naozide

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.02-04М3.232

   
    Expression of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor in fibrovascular membranes from patients with proliferative diabetic retinopathy [Text] / Masato Matsuoka [et al.] // Jap. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 50, N 2. - P116-120 . - ISSN 0021-5155
Перевод заглавия: Экспрессия фактора пигментного эпителия и фактора роста эндотелия сосудов в фиброваскулярных мембранах больных с пролиферативной диабетической ретинопатией
Аннотация: С применением иммуногистохимических методов изучали экспрессию фактора пигментного эпителия (ФПЭ) и фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в фиброваскулярных мембранах (ФВМ), полученных при операциях на стекловидном теле, у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Установлена интенсивная экспрессия ФРЭС в эндотелиальных клетках вновь образованных сосудов в ФВМ. ФПЭ, напротив, был слабо экспрессирован в эндотелиальных клетках, но значительно экспрессирован во внеклеточном матриксе и фиброзной ткани вокруг новых сосудов. Сделан вывод, что ФПЭ и ФРЭС могут модулировать образование ФВМ у б-ных пролиферативной диабетической ретинопатией. Япония, Kansai Med. Univ., Moriguchi, Osaka. Библ. 15
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.09.39
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
ФИБРОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕМБРАНЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ФАКТОР ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Ogata, Nahoko; Minamino, Keizo; Matsumura, Miyo

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 07.10-04Т4.62

   
    Cadmium induces the expression of Grp78, an endoplasmic reticulum molecular chaperone, in LLC-PK1 renal epithelial cells [Text] / Fang Liu [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2006. - Vol. 114, N 6. - P859-864 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Индукция кадмием экспрессии молекулярного шаперона эндоплазматического ретикулума Grp78 в клетках эпителия почек LLC-PK1
Аннотация: Методом иммуноблоттинга показано, что культивирование клеток почечного эпителия линии LLC-PK1 на протяжении 6 час. в присутствии CdCl[2] в конц-ии 10 мкМ сопровождалось повышением экспрессии молекулярного шаперона эндоплазматического ретикулума Grp78. Индуцирующий эффект Cd{2+} зависел от конц-ии в интервале 1-20 мкМ. После внесения в культуральную среду Cd{2+} в конц-ии 10 мкМ содержание в клетках фактора 4 активации транскрипции, ATF4, возрастало на протяжении 2 час, что сопровождалось преходящим повышением уровня фосфорилирования 'альфа'-субъединицы фактора 2 инициации трансляции, eIF2'альфа', по остатку серина в положении 51. Актиномицин D в конц-ии 1 мкг/мл ингибировал стимулированное Cd{2+} накопление Grp78, но не ATF4. Циклогексимид в конц-ии 10 мкг/мл блокировал экспрессию как Grp78, так и ATF4. Сделан вывод, что Cd{2+} индуцирует экспрессию Grp78 путем фосфорилирования eIF2'альфа', ведущего к стимуляции трансляции ATF4. Обсуждена роль Grp78 в защите клеток от цитотоксического воздействия Cd{2+}. Япония, Tokyo Women's Medical Univ., Tokyo 162-8666. Ил. 7. Библ. 44
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
КЛЕТКИ ПОЧЕЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
МОЛЕКУЛЯРНЫЙ ШАПЕРОН
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Liu, Fang; Inageda, Kiyoshi; Nishitai, Gen; Matsuoka, Masato

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.01-04Т4.60

    Ridley, Wakako.
    Fluoride-induced cyclooxygenase-2 expression and prostaglandin E[2] production in A549 human pulmonary epithelial cells [Text] / Wakako Ridley, Masato Matsuoka // Toxicol. Lett. - 2009. - Vol. 188, N 3. - P180-185 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Индуцированная фторидом экспрессия циклооксигеназы-2 и продукция простагландина E[2] в клетках А549 легочного эпителия человека
Аннотация: При культивировании клеток А549 в течение 2-24 час. в присутствии NaF(I) в конц-ии 5 мМ методом вестерн-иммуноблоттинга обнаружено накопление в них белка циклооксигеназы-2(Цг), достигавшее максимума через 8 час. Изменений экспрессии циклооксигеназы-1 при воздействии I не происходило. Актиномицин Д, но не циклогексимид, блокировал накопление Цг. Содержание ПГE[2], основного продукта Цг, возрастало при воздействии I, а избирательный ингибитор Цг, NS-398, блокировал его накопление. Воздействие I сопровождалось повышением экспрессии фосфорилированных форм митоген-активируемых протеинкиназ - регулируемой внеклеточными сигналами киназы ERK, NH[2]-терминальной киназы с-Jun и киназы р38, а ингибиторы блокировали накопление Цг, вызываемое I. Сделан вывод об участии сигнальных каскадов, сопряженных с митоген-активируемыми протеинкиназами, в повышении экспрессии ЦГ при воздействии I. Япония, Tokyo Women's Medical Univ., Tokyo 162-8666. E-mail:matsuoka@rwsearch. twmu.ac.jp
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Рубрики: ФТОРИД НАТРИЯ
КЛЕТКИ ЛЕГОЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЦИКЛООКСИГЕНАЗА-2
ПРОСТАГЛАИДИН E2

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 93.08-04Т2.235

   
    Studies on pyridonecarboxylic acids. 1. Synthesis and antibacterial evaluation of 7-substituted-6-halo-4-oxo-4H-[1,3]thiazeto[3,2-a]quinoline-3-carboxylic acids [Text] / Jun Segawa [et al.] // J. Med. Chem. - 1992. - Vol. 35, N 25. - P4727- 4738 . - ISSN 0022-2623
Перевод заглавия: Изучение пиридонкарбоновых кислот. 1. Синтез и антибактериальные свойства 7-замещенных-6-гало4-оксо-4H-[1,3]тиазето[3,2-a]хинолин-3-карбоновых кислот
Аннотация: Синтезирован (синтез описан) ряд [1,3]тиазето[3,2-a]хинолин-3-карбоновых к-т (ТХКК) и их эфиров, охарактеризованных по основным физ.-хим. св-вам. Изучали их антибактер. активность in vitro и in vivo. Одно из соединений, представляющее собой 6-фтор-1-метил-7-{4-[(5-метил-2-оксо-1,3-диоксол-4-ил)метил]-1-пиперазинил}-4оксо-4H-ТХКК, активнее ципрофлоксацина при пероральном введении животным и превосходит его по фармакокинетич. параметрам. Япония, Nippon Shinyaki Company, Ltd., Kyoto, 601. Библ. 30.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.17
Рубрики: ХИНОГОНЫ КИСЛОТЫ
7-ЗАМЕЩЕННЫЕ 6-ГАЛО-4-ОКСО-4Н-[1,3]ТИАЗЕТО[3,2-А]ХИНОЛИН-3-КАРБОНОВЫЕ
СИНТЕЗ
ПРОТИВОБАКТЕРИАЛЬНАЯ
АКТИВНОСТЬ
IN VITRO
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Segawa, Jun; Kitano, Masahiko; Kazuno, Kenji; Matsuoka, Masato; Shirahase, Ichiro; Ozaki, Masakuni; Matsuda, Masato; Tomii, Yoshifumi; Kise, Masahiro

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.12-04Т4.583

    Tomaru, Makoto.
    The role of mitogen-activated protein kinases in crystalline silica-induced cyclooxygenase-2 expression in A549 human lung epithelial cells [Text] / Makoto Tomaru, Masato Matsuoka // Toxicol. Mech. and Meth. - 2011. - Vol. 21, N 7. - P513-519 . - ISSN 1537-6516
Перевод заглавия: Роль активируемой митогеном протеинкиназы в индуцируемой кристаллическим кремнеземом экспрессии циклооксигеназы-2 в клетках А549 легочного эпителия человека
Аннотация: Воздействие кристаллического кремнезема (I) в течение 30 мин. вызывало в клетках А549 повышение содержания мРНК циклооксигеназы-2 (Цог), а при повышении продолжительности воздействия до 2 час. отмечено увеличение содержания белка Цог. Повышения экспрессии конститутивной изоформы циклооксигеназы-1 при этом не отмечено. Воздействие I сопровождалось повышением фосфорилированных форм активируемых митогеном протеинкиназ - регулируемой внеклеточными сигналами протеинкиназы, с-Jun NH[2]-терминальной киназы и киназы р38. Ингибитор киназы р38, SB203580, значительно, а ингибитор активируемой внеклеточными сигналами киназы, U0126, умеренно супрессировали экспрессию Цог. BAY11-7082, ингибитор ядерного фактора 'каппа'B, также тормозил экспрессию Цог. Считают, что I вызывает торможение экспрессии Цог с участием сигнальных каскадов активируемых митогеном протеинкиназ и ядерного фактора 'каппа'B. Япония, Dept. of Hygiene and Public Health I, Tokyo Women's Medical Univ., Tokyo 162-8666. E-mail: matsuoka@research.twimu.ac.ip
ГРНТИ  
34.47.51
,    34.47.21
ВИНИТИ 341.47.51.29.11 + 341.47.21.11.15
Рубрики: КРЕМНЕЗЕМ КРИСТАЛЛИЧЕСКИЙ
КЛЕТКИ ЛЕГОЧНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.07-04Т4.30

    Fujiki, Kota.
    Phosphorylation of FOXO3a by PI3K/Akt pathway in HK-2 renal proximal tubular epithelial cells exposed to cadmium [Text] / Kota Fujiki, Hisako Inamura, Masato Matsuoka // Arch. Toxicol. - 2013. - Vol. 87, N 12. - P2119-2127 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Фосфорилирование FOXO3a в сигнальном каскаде PI3K/Akt клеток НК-2 эпителия проксимальных канальцев почки при воздействии кадмия
Аннотация: Воздействие CdCl[2] в конц-ии 10 или 20 мкМ существенно повышало фосфорилирование транскрипционного фактора FOXO3a и киназы Akt клеток НК-2 эпителия проксимальных канальцев почки человека. Ингибитор фосфоинозитид-3-киназы (PI3K), вортманнин (500 нМ), значительно снижал эффект CdCl[2]. Аналогичный эффект оказывали AG1478 (1 мкМ), ингибитор рецептора эпидермального фактора роста, KN-93 (10 мкМ), ингибитор Ca{2+}/кальмодулин-зависимой киназы II, РР2 (10 мкМ), ингибитор Src, а также SB203580 (20 мкМ), ингибитор киназы р38. Обсуждена роль сигнального каскада PI3K/Akt в регуляции фосфорилирования FOXO3a, определяющего жизнеспособность клеток НК-2 при воздействии CdCl[2]
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
ПОЧКИ
КЛЕТКИ ЭПИТЕЛИЯ
ФАКТОР FOXO3A
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Inamura, Hisako; Matsuoka, Masato

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 16.07-04Т4.41

    Fujiki, Kota.
    PI3K signaling mediates diverse regulation of ATF4 expression for the survival of HK-2 cells exposed to cadmium [Text] / Kota Fujiki, Hisako Inamura, Masato Matsuoka // Arch. Toxicol. - 2014. - Vol. 88, N 2. - P403-414 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Сигнальный каскад PI3K опосредует различную регуляцию экспрессии ATF4 для обеспечения выживаемости клеток НК-2, подвергнутых воздействию кадмия
Аннотация: С использованием технологии малых интерферирующих РНК (siРНК) показано, что нокаут фактора 4 активации транскрипции (ATF4) приводил к более тяжелым повреждениям клеток НК-2 проксимальных канальцев человека при воздействии CdCl[2], вызывающие в интактных клетках повышение его экспрессии. Ингибитор фосфатилилинозитол-3-киназы, LY294002, супрессировал вызываемую Cd{2+} экспрессию ATF4 и фосфорилирование Akt. Циклогексимид блокировал вызываемую LY294002 супрессию индуцируемой Cd{2+} экспрессии ATF4. Ингибитор GSK-3, SB216783, существенно снижал способность LY294002 супрессировать экспрессию ATF4, стимулируемую Cd{2+}. Обсуждена роль сигнального каскада фосфатидилинозитол-3-киназы в цитопротекторном воздействии на клетки НК-2 при интоксикации Cd{3+} с учетом вклада ATF4
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
КЛЕТКИ ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦЕВ
ФАКТОР 4 АКТИВАЦИИ ТРАНСКРИПЦИИ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Inamura, Hisako; Matsuoka, Masato

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.09-04Т4.076

    Matsuoka, Masato.
    Brain energy metabolites in mice intoxicated with acrylamide: effects of ischemia [Text] / Masato Matsuoka, Hideki Igisu // Toxicol. Lett. - 1992. - Vol. 62, N 1. - P39-43 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Энергетические метаболиты мозга у мышей при интоксикации акриламидом: влияние ишемии
Аннотация: Введение мышам ddY оо массой акриламида (I) в дозе 50 мг/кг в/б ежедневно в течение 8-9 дн. приводило к развитию атаксии и слабости задних конечностей. Введение бис-акриламида (II) не вызывало появления неврологических расстройств. Акривность креатинкиназы в мозгу мышей, получавших I, была снижена по сравнению с мышами, к-рым вводили II или физиол. р-р, до 48,6% и 66%. Содержание в мозгу креатинфосфата и АТФ под влиянием I и II не изменялось. В том случае, когда голову мышей после декапитации перед помещением в жидкий N[2] держали 30 с на поверхности льда (имитация ишемии), содержание в мозгу пирувата и отношение лактат/пируват для мозга у животных, получавших I, было снижено с 0,143 до 0,092 мкмоля/г и повышено с 54,6 до 95,4 соотв. Считают, что I не вызывает значительных изменений энергетич. обмена в мозгу мышей. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushi. Библ. 8.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: АКРИЛАМИД
БИСАКРИЛАМИД
МОЗГ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
АТАКСИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Igisu, Hideki

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 94.09-04Т4.108

    Kohriyama, Kazuaki.
    Effects of acrylamide and acrylic acid on creatine kinase activity in the rat brain [Text] / Kazuaki Kohriyama, Masato Matsuoka, Hideki Igisu // Acrh. Toxicol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P67-70 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Влияние акриламида и акриловой кислоты на активность креатинкиназы мозга крысы
Аннотация: Инкубация гомогената больших полушарий мозга крыс с акриловой к-той (I) или с акриламидом (II) в конц-ии 0,1 - 0,8% при 37'ГРАДУС' в течение 30 мин приводила к снижению активности креатинкиназы (КК) до 29,6 - 2,5% и до 81,1 - 26,4% по сравнению с контролем соотв. Введение I в дозе 50 мг/кг в/ж ежедневно в течение 8 дн. не вызывало изменений активности КК в различных отделах мозга у крыс. При введении II в этой же дозе обнаружено снижение активности КК во всех изученных отделах мозга. При этом активность КК колебалась по сравнению с контролем от 46% в гипоталамусе до 60-65% - в коре больших полушарий, гиппокампе, среднем и продолговатом мозгу и коре мозжечка. Не обнаружено корреляции между распределением в мозгу {1}{4}C-I и {1}{4}C-II и изменениями активности КК. Япония, Univ. of Occup. and Environm. Health, Kitakyshu 807. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: АКРИЛАМИД
АКРИЛОВАЯ КИСЛОТА
МОЗГ
КРЕАТИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 15.09-04Т4.42

    Komoike, Yuta.
    Effects of salubrinal on cadmium-induced apoptosis in HK-2 human renal proximal tubular cells [Text] / Yuta Komoike, Hisako Inamura, Masato Matsuoka // Arch. Toxicol. - 2012. - Vol. 86, N 1. - P37-44 . - ISSN 0340-5761
Перевод заглавия: Влияние салубринала на вызываемый кадмием апоптоз клеток проксимальных канальцев почки человека НК-2
Аннотация: Показано, что салубринал (I), селективный ингибитор дефосфорилирования субъединицы 'альфа' фактора-2 инициации трансляции у эукариот, препятствовал гибели культивируемых клеток НК-2, вызываемой CdCl[2](II) по механизму апоптоза. Воздействие I снижало также экспрессию гомологичного белка С/ЕВР, индуцируемую II. Экспрессия активируемых митогенами протеинкиназ JNK и р38, повышенная при воздействии II, в присутствии I снижалась. Считают, что I препятствует гибели клеток НК-2, вызываемой II по механизму апоптоза
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
КЛЕТКИ ПОЧКИ
ТОКСИЧНОСТЬ
САЛУБРИНАЛ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Inamura, Hisako; Matsuoka, Masato

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.01-04М7.111

   
    Expression of pigment epithelium-derived factor and vascular endothelial growth factor in fibrovascular membranes from patients with proliferative diabetic retinopathy [Text] / Masato Matsuoka [et al.] // Jap. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 50, N 2. - P116-120 . - ISSN 0021-5155
Перевод заглавия: Экспрессия фактора пигментного эпителия и фактора роста эндотелия сосудов в фиброваскулярных мембранах больных с пролиферативной диабетической ретинопатией
Аннотация: С применением иммуногистохимических методов изучали экспрессию фактора пигментного эпителия (ФПЭ) и фактора роста эндотелия сосудов (ФРЭС) в фиброваскулярных мембранах (ФВМ), полученных при операциях на стекловидном теле, у больных с пролиферативной диабетической ретинопатией. Установлена интенсивная экспрессия ФРЭС в эндотелиальных клетках вновь образованных сосудов в ФВМ. ФПЭ, напротив, был слабо экспрессирован в эндотелиальных клетках, но значительно экспрессирован во внеклеточном матриксе и фиброзной ткани вокруг новых сосудов. Сделан вывод, что ФПЭ и ФРЭС могут модулировать образование ФВМ у б-ных пролиферативной диабетической ретинопатией. Япония, Kansai Med. Univ., Moriguchi, Osaka. Библ. 15
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.33.27
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ
ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ
СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО
ФИБРОВАСКУЛЯРНЫЕ МЕМБРАНЫ
ФАКТОР РОСТА ЭНДОТЕЛИЯ СОСУДОВ
ФАКТОР ПИГМЕНТНОГО ЭПИТЕЛИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Ogata, Nahoko; Minamino, Keizo; Matsumura, Miyo

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 99.08-04М3.136

   
    Synaptic plasticity induced by pheromonal stimuli in the rodent accessory olfactory bulb [Text] : [Pap.] 4th Congr FAOPS, 2nd Congr. FAONS, 66th Meet. APPS and Annu. Meet. PSNZ, Brisbane, Sept. 27th-Oct.1, 1998 / Masatoz Matsuoka [et al.] // Proc. Austral. Physiol. and Pharmacol. Soc. - 1998. - Vol. 29, N 2. - P237 . - ISSN 0067-2084
Перевод заглавия: Синаптическая пластичность, вызываемая феромонами в добавочной обонятельной луковице у грызунов
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.29
Рубрики: ОБОНЯНИЕ
ДОБАВОЧНАЯ ОБОНЯТЕЛЬНАЯ ЛУКОВИЦА
СИНАПТИЧЕСКАЯ ПЛАСТИЧНОСТЬ
ФЕРОМОНЫ
ГРЫЗУНЫ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masatoz; Kaba, Hideto; Mori, Yuji; Ichikawa, Masumi

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 01.01-04Т4.128

   
    N-acetylcysteine fails to protect rats from acrylamide neurotoxicity [Text] / Bambang Wispriyono [et al.] // J. Occup. Health. - 1999. - Vol. 41, N 3. - P181-182 . - ISSN 1341-9145
Перевод заглавия: N-Ацетилцистеин не защищает крыс от нейротоксического действия акриламида
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar ежедневно на протяжении 8 дней вводили акриламид (I) в дозе 50 мг/кг п/к. Через 6-7 инъекций I у них развивалась слабость задних конечностей и возникала атаксия. Содержание Г-SH в мозгу при введении I не изменялось. Введение N-ацетилцистеина (II) в дозе 0,5 или 1 г/кг в/б совместно с I не предупреждало развитие неврологических расстройств. Сделан вывод, что II не защищает крыс от нейротоксического воздействия I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health Kitakyushu 807-8555. Ил. 2. Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wispriyono, Bambang; Iryo, Yoshihisa; Yoshida, Tohko; Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.83

   
    N-acetylcysteine fails to protect rats from acrylamide neurotoxicity [Text] / Bambang Wispriyono [et al.] // J. Occup. Health. - 1999. - Vol. 41, N 3. - P181-182 . - ISSN 1341-9145
Перевод заглавия: N-Ацетилцистеин не защищает крыс от нейротоксического действия акриламида
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar ежедневно на протяжении 8 дней вводили акриламид (I) в дозе 50 мг/кг п/к. Через 6-7 инъекций I у них развивалась слабость задних конечностей и возникала атаксия. Содержание Г-SH в мозгу при введении I не изменялось. Введение N-ацетилцистеина (II) в дозе 0,5 или 1 г/кг в/б совместно с I не предупреждало развитие неврологических расстройств. Сделан вывод, что II не защищает крыс от нейротоксического воздействия I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health Kitakyushu 807-8555. Ил. 2. Библ. 14
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
N-АЦЕТИЛЦИСТЕИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wispriyono, Bambang; Iryo, Yoshihisa; Yoshida, Tohko; Matsuoka, Masato; Igisu, Hideki

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.213

    Matsuoka, Masato.
    Creatine kinase activities in brain and blood: Possible neurotoxic indicator of acrylamide intoxication [Text] / Masato Matsuoka, Hirohiko Matsumura, Hideki Igisu // Occup. and Environ. Med. - 1996. - Vol. 53, N 7. - P468-471 . - ISSN 1351-0711
Перевод заглавия: Активность креатинкиназы в мозгу и крови: возможный индикатор нейротоксичности при интоксикации акриламидом
Аннотация: Введение мышам 'MARS''MARS' ddy акриламида (I) в дозе 50 мг/кг в/б ежедневно в течение 7 дней вызывало развитие слабости задних конечностей и появление атаксии на 6-7-й дни. Через 1 нед после прекращения введения I эти симптомы исчезали. Введение I приводило через 5 дней к снижению активности креатинкиназы (Кк) мозга с 7,3 до 4,9 мкмоля/мин на 1 мг белка. Через 1 нед после прекращения введения I активность Кк оставалась сниженной до 6,09 мкмоля/мин на 1 мг, а через 2 нед нормализовалась. Влияния I на активность в мозгу енолазы, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы и нейрональной енолазы не обнаружено. К концу периода введения I активность Кк в крови была снижена с 399 до 250 ед/л, активность ХЭ - с 103 до 91 ед/л и активность ЩФ - с 722 до 610 ед/л. Считают, что активность Кк крови и мозга является чувствительным показателем интоксикации I. Япония, Univ. of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu 807. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 14
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.19
Рубрики: АКРИЛАМИД
НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ
МОЗГ
КРОВЬ
КРЕАТИНКИНАЗА
ПОКАЗАТЕЛЬ ИНТОКСИКАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsumura, Hirohiko; Igisu, Hideki

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.08-04М3.321

   
    Synaptic plasticity in olfactory memory formation in female mice [Text] / Masato Matsuoka [et al.] // NeuroReport. - 1997. - Vol. 8, N 11. - P2501-2504 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Синаптическая пластичность в формировании ольфакторной памяти у самок мышей
Аннотация: Взрослые Balb/c 'VENUS' мышей (М) в эструсе после спаривания содержались в среде с феромонами (Фе) в течение 6 ч (Эксп. гр). Контрольные М содержались в такой же среде, но без спаривания. Ольфакторная память (ОП) сформировалась только у М эксп. гр. Всех М декапитировали и исследовали мозги методами электр. микроскопии. Выявилась важная роль реципрокных дендродендритич. синапсов передних обонятельных луковиц в формировании ОП. Морфологические изменения, к-рые, как предполагают, ассоциированы с ОП на симметричных глютаминергических возбудительных синапсах в mitral/tufted клеточном слое взрослых 'VENUS' М при формировании ОП. Япония, Laboratory of Veterinary Ethology, The Univ. of Tokyo, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 25
ГРНТИ  
34.39.19
ВИНИТИ 341.39.19.29
Рубрики: ОБОНЯНИЕ
ОЛЬФАКТОРНАЯ ПАМЯТЬ
ОБОНЯТЕЛЬНЫЕ ЛУКОВИЦЫ
СИНАПСЫ
ГЛУТАМАТ
МОРФОЛОГИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Matsuoka, Masato; Kaba, Hideto; Mori, Yuji; Ichikawa, Masumi

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 98.11-04Т4.72

    Matsuoka, Masato.
    Induction of c-fos gene by mercury chloride in LLC-PK[1] cells [Text] / Masato Matsuoka, Bambang Wispriyono, Hideki Igisu // Chem.- Biol. Interact. - 1997. - Vol. 108, N 1-2. - P95-106 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Индукция гена c-fos хлоридом ртути в клетках [линии] LLC-PK[1]
Аннотация: Исследовали влияние HgCl[2] на экспрессию предраннего гена c-fos в клетках почек свиньи (линия LLC-PK[1]). Показано, что 20 мкМ HgCl[2] вызывает выраженное накопление c-fos-мРНК, к-рое начинается после 30 мин воздействия, достигает пика к 1 ч и нормализуется к 8 ч. Этот эффект коррелировал с аккумулированием антигена c-fos, по данным иммуноблотинга, и подавлялся актиномицином D-ингибитором транскрипции. Через 18 ч после добавления HgCl[2] наблюдались его цитотоксические эффекты, в частности, фрагментация ДНК апоптозного типа. Япония, Dep. Env. Toxicol., Univ. Occupational, Env. Hlth, Kitakyushu 807. Библ. 28
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: РТУТЬ
ГЕНЫ
ПРЕДРАННИЙ C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
СВИНЬИ
ПОЧКИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ LLC-PK[1]

Доп.точки доступа:
Wispriyono, Bambang; Igisu, Hideki
 1-20    21-27 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)