СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Корыстов, Ю. Н.$<.>)

Общее количество найденных документов : 155
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.11-04Н3.102

Авермектины увеличивают чувствительность клеток лимфолейкоза Р388 к винкристину [Текст] / Ю. Н. Корыстов [и др.] // Биол. мембраны. - 2004. - Т. 21, N 3. - С. 206-211 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали действие природных авермектинов на чувствительность клеток лимфолейкоза Р388 к винкристину - субстрату транспортных белков и к перекиси водорода и платидиаму, цитотоксический эффект которых не зависит от транспортных белков. Определяли также действие авермектинов на активность в клетках транспортных белков по накоплению в них кальцеина. Показано, что авермектины не влияют на чувствительность клеток к перекиси водорода и платидиаму, но эффективно увеличивают чувствительность к винкристину клеток лимфолейкоз Р388 как дикого типа, так и резистентного к винкристину штамма. На устойчивом к винкристину штамме коэффициент модификации на порядок больше. Относительная ингибирующая активность авермектинов зависит от субстрата, транспорт которого они подавляют: винкристин, эфир кальцеина. Во всех случаях наименее активным из природных авермектинов был авермектин B[1], а наиболее активные авермектины менялись в зависимости от субстрата. В случае транспорта винкристина самый активный авермектин почти на порядок превосходит по эффективности классический ингибитор множественной лекарственной устойчивости циклоспорин А. Россия, Ин-т теор. и эксперим. биофизики РАН, Пущино. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: АВЕРМЕКТИНЫ
СВОЙСТВА
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ВИНКРИСТИН
ЛИМФОЛЕЙКОЗ P388

Доп.точки доступа:
Корыстов, Ю.Н.; Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Левитман, М.Х.; Новик, Т.С.; Мосин, В.А.; Кругляк, Е.Б.; Стерлина, Т.С.; Дриняев, В.А.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.10-04Н1.115

Авермектины увеличивают чувствительность клеток лимфолейкоза Р388 к винкристину [Текст] / Ю. Н. Корыстов [и др.] // Биол. мембраны. - 2004. - Т. 21, N 3. - С. 206-211 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали действие природных авермектинов на чувствительность клеток лимфолейкоза Р388 к винкристину - субстрату транспортных белков и к перекиси водорода и платидиаму, цитотоксический эффект которых не зависит от транспортных белков. Определяли также действие авермектинов на активность в клетках транспортных белков по накоплению в них кальцеина. Показано, что авермектины не влияют на чувствительность клеток к перекиси водорода и платидиаму, но эффективно увеличивают чувствительность к винкристину клеток лимфолейкоз Р388 как дикого типа, так и резистентного к винкристину штамма. На устойчивом к винкристину штамме коэффициент модификации на порядок больше. Относительная ингибирующая активность авермектинов зависит от субстрата, транспорт которого они подавляют: винкристин, эфир кальцеина. Во всех случаях наименее активным из природных авермектинов был авермектин B[1], а наиболее активные авермектины менялись в зависимости от субстрата. В случае транспорта винкристина самый активный авермектин почти на порядок превосходит по эффективности классический ингибитор множественной лекарственной устойчивости циклоспорин А. Россия, Ин-т теор. и эксперим. биофизики РАН, Пущино. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: АВЕРМЕКТИНЫ
СВОЙСТВА
ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ВИНКРИСТИН
ЛИМФОЛЕЙКОЗ P388

Доп.точки доступа:
Корыстов, Ю.Н.; Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Левитман, М.Х.; Новик, Т.С.; Мосин, В.А.; Кругляк, Е.Б.; Стерлина, Т.С.; Дриняев, В.А.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.258

Активация синтеза 15-липоксигеназы при радиационном апоптозе тимоцитов [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / О. Е. Гриченко [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 853 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали липоксигеназную активность тимоцитов в норме и после облучения и оценивали ее возможную роль в регуляции радиационного апоптоза. Гибель клеток оценивали по фрагментации ДНК и по доле клеток с субдиплоидным набором ДНК. Спектрофотометрическим методом определяли активность липоксигеназ в контрольных и облученных тимоцитах после фракционирования белковых растворов на ДЕАЕ-сефадексе А-50 и разделяли полученные липоксигеназные фракции методом электрофореза в полиакриламидном (ПААГ) геле. Полученные данные указывают на то, что после облучения тимоцитов в них активируется синтез 15-липоксигеназы и радиационный апоптоз тимоцитов происходит при участии ее продуктов. Россия, Ин-т теоретич. и эксп. биофизики РАН, 142290 Пущино, Московская обл

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: АПОПТОЗ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
АКТИВНОСТЬ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ТИМОЦИТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Гриченко, О.Е.; Шапошникова, В.В.; Куцый, М.П.; Кузнецова, Е.А.; Корыстов, Ю.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 03.03-04А4.22

Активация синтеза 15-липоксигеназы при радиационном апоптозе тимоцитов [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / О. Е. Гриченко [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 853 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали липоксигеназную активность тимоцитов в норме и после облучения и оценивали ее возможную роль в регуляции радиационного апоптоза. Гибель клеток оценивали по фрагментации ДНК и по доле клеток с субдиплоидным набором ДНК. Спектрофотометрическим методом определяли активность липоксигеназ в контрольных и облученных тимоцитах после фракционирования белковых растворов на ДЕАЕ-сефадексе А-50 и разделяли полученные липоксигеназные фракции методом электрофореза в полиакриламидном (ПААГ) геле. Полученные данные указывают на то, что после облучения тимоцитов в них активируется синтез 15-липоксигеназы и радиационный апоптоз тимоцитов происходит при участии ее продуктов. Россия, Ин-т теоретич. и эксп. биофизики РАН, 142290 Пущино, Московская обл

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: АПОПТОЗ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
АКТИВНОСТЬ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ТИМОЦИТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Гриченко, О.Е.; Шапошникова, В.В.; Куцый, М.П.; Кузнецова, Е.А.; Корыстов, Ю.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.270

Активация синтеза 15-липоксигеназы при радиационном апоптозе тимоцитов [Текст] : тез. докл. [Международный симпозиум "Биология клетки в культуре", Санкт-Петербург, 16-18 окт., 2001] / О. Е. Гриченко [и др.] // Цитология. - 2001. - Т. 43, N 9. - С. 853 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Изучали липоксигеназную активность тимоцитов в норме и после облучения и оценивали ее возможную роль в регуляции радиационного апоптоза. Гибель клеток оценивали по фрагментации ДНК и по доле клеток с субдиплоидным набором ДНК. Спектрофотометрическим методом определяли активность липоксигеназ в контрольных и облученных тимоцитах после фракционирования белковых растворов на ДЕАЕ-сефадексе А-50 и разделяли полученные липоксигеназные фракции методом электрофореза в полиакриламидном (ПААГ) геле. Полученные данные указывают на то, что после облучения тимоцитов в них активируется синтез 15-липоксигеназы и радиационный апоптоз тимоцитов происходит при участии ее продуктов. Россия, Ин-т теоретич. и эксп. биофизики РАН, 142290 Пущино, Московская обл

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.11 + 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ФРАГМЕНТАЦИЯ ДНК
АКТИВНОСТЬ ЛИПОКСИГЕНАЗЫ
ТИМОЦИТЫ
ОБЛУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Гриченко, О.Е.; Шапошникова, В.В.; Куцый, М.П.; Кузнецова, Е.А.; Корыстов, Ю.Н.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 16.01-04А4.23

Корыстов, Ю. Н.
Анализ радиобиологических данных для оценки канцерогенного риска малых доз ионизирующей радиации [Текст] / Ю. Н. Корыстов // Мед. радиол. и радиац. безопас. - 2015. - Т. 60, N 2. - С. 66-81 . - ISSN 1024-6177
Аннотация: Содержание 1. Введение 2. Об экспериментальном обосновании линейной беспороговой дозовой зависимости стохастических эффектов радиации 3. Передача мишени дозы, поглощенной вне клетки: факторы, которые могут увеличить объем мишени и снизить эффективную дозу 3.1. Эффект облученной среды 3.2. Эффект свидетеля 4. Индуцируемая радиацией нестабильность генома 5. Репарация ДНК и элиминация мутантных клеток: факторы, которые могут уменьшить объем мишени и увеличить эффективную дозу 5.1. Роль репарации ДНК в радиационном канцерогенезе 5.2. Стимуляция противоопухолевого иммунитета и апоптоза малыми дозами радиации: активация элиминации трансформированных клеток и подавление роста опухолей 6. Зависимость стохастических эффектов радиации от мощности дозы 7. Влияние малых доз ионизирующей радиации на канцерогенез: экспериментальные данные 8. Выводы

ГРНТИ	34.49.21	, 34.49.19

ВИНИТИ 341.49.21.11.13 + 341.49.19.02
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
КАНЦЕРОГЕННЫЙ РИСК
ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 08.07-04В2.96

Антиоксидантная активность природных гиполипидемических соединений [Текст] / Н. Э. Грамматикова [и др.] // 4 Московский международный конгресс "Биотехнология: состояние и перспективы развития", Москва, 12-16 марта, 2007. - М., 2007. - Ч.1. - С. 104 . - ISBN 5-7237-0372-2
Аннотация: В результате скрининга природных соединений отобрано 12 штаммов актиномицетов и грибов, продуцирующих соединения, снижающие уровень ЛПНП и повышающих уровень ЛПВП в крови кроликов с экспериментальной гиперхолестеринемией. Изучаемые образцы проявили активность в концентрациях 10-100 раз ниже, чем ловастатин, взятый в качестве контроля в стандартной терапевтической дозе. Антиоксидантные свойства отобранных экстрактов изучали с помощью системы Fe{2+}-аскорбат-индуцируемого перекисного окисления липидов (ПОЛ) фосфолипидных липосом, полученных из яичных желтков. Установлено, что 5 экстрактов из 12 (проявивших активность in vivo), подавляли ПОЛ на 70-80% в концентрации 100-150 мкг/мл. Контрольный препарат 'альфа'-токоферол проявлял подобную активность в концентрации 500 мкг/мл. Наиболее перспективный комплексный экстракт изучали на способность снижать активные формы кислорода (АФК) в условиях in vivo на крысах. Для оценки влияния экстракта на АФК использовали модельную систему с введением ингибитора NO-синтазы метилового эфира N-нитро-L-аргинина (L-NAME). Получено снижение образования O{-}[2] в присутствии изучаемого экстракта до уровня контроля, что указывает на высокую антиоксидантную и возможную антиатерогенную активность. Россия, ФГУП "Гос. НЦ по антибиотикам", Москва

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.02
Рубрики: ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
ПРОДУЦЕНТЫ
ГРИБЫ
АКТИНОМИЦЕТЫ
АНТИОКСИДАНТНАЯ АКТИВНОСТЬ
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
ОТ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Доп.точки доступа:
Грамматикова, Н.Э.; Бибикова, М.В.; Спиридонова, И.А.; Бондарь, Т.О.; Корыстов, Ю.Н.; Шапошникова, В.В.; Катлинский, А.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.01-04Н1.201

Апоптоз в клетках лимфолейкоза P388 при действии специфических ингибиторов 5- и 12-липоксигеназ и продукта циклооксигеназы - простагландина E[2] [Текст] / О. Е. Гриченко [и др.] ; РАН // Изв. АН. Сер. биол. - 2004. - N 3. - С. 274-279 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Исследовали действие специфических ингибиторов 5- и 12-липоксигеназ и продукта циклооксигеназы - простагландина E[2] на пролиферацию и гибель клеток лимфолейкоза P388. Показано, что ингибирование 5- и 12-липоксигеназ в этих клетках подавляет пролиферацию и вызывает гибель по типу апоптоза. Концентрация, вызывающая 50%-ное снижение выживаемости для байкалеина - ингибитора 12-липоксигеназы и АА861 - ингибитора 5-липоксигеназы одинакова и равна 50 мкМ. Избыток простагландинов также подавляет пролиферацию клеток и вызывает их гибель по типу апоптоза. Концентрация простагландина E[2], требуемая для 50%-ного снижения выживаемости клеток лимфолейкоза Р388, равна 4 мкМ. На основании полученных результатов сделан вывод, что апоптоз клеток лимфолейкоза Р388 при ингибировании липоксигеназ может быть вызван как недостатком их продуктов так и увеличением концентрации простагландинов в клетке. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Москва. Ил. 5. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
БАЙКАЛЕИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Гриченко, О.Е.; Шапошникова, В.В.; Кудрявцев, А.А.; Корыстов, Ю.Н.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 05.01-04Н3.64

Апоптоз в клетках лимфолейкоза P388 при действии специфических ингибиторов 5- и 12-липоксигеназ и продукта циклооксигеназы - простагландина E[2] [Текст] / О. Е. Гриченко [и др.] ; РАН // Изв. АН. Сер. биол. - 2004. - N 3. - С. 274-279 . - ISSN 0002-3329
Аннотация: Исследовали действие специфических ингибиторов 5- и 12-липоксигеназ и продукта циклооксигеназы - простагландина E[2] на пролиферацию и гибель клеток лимфолейкоза P388. Показано, что ингибирование 5- и 12-липоксигеназ в этих клетках подавляет пролиферацию и вызывает гибель по типу апоптоза. Концентрация, вызывающая 50%-ное снижение выживаемости для байкалеина - ингибитора 12-липоксигеназы и АА861 - ингибитора 5-липоксигеназы одинакова и равна 50 мкМ. Избыток простагландинов также подавляет пролиферацию клеток и вызывает их гибель по типу апоптоза. Концентрация простагландина E[2], требуемая для 50%-ного снижения выживаемости клеток лимфолейкоза Р388, равна 4 мкМ. На основании полученных результатов сделан вывод, что апоптоз клеток лимфолейкоза Р388 при ингибировании липоксигеназ может быть вызван как недостатком их продуктов так и увеличением концентрации простагландинов в клетке. Россия, Ин-т теоретической и экспериментальной биофизики РАН, Москва. Ил. 5. Библ. 20

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЛИПОКСИГЕНАЗА
ИНГИБИТОРЫ
БАЙКАЛЕИН
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Гриченко, О.Е.; Шапошникова, В.В.; Кудрявцев, А.А.; Корыстов, Ю.Н.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 10.11-04Н3.129

Быстрое подавление множественной лекарственной устойчивости лейкозных клеток окислительным стрессом [Текст] / М. О. Емельянов [и др.] // Биол. мембраны. - 2010. - Т. 27, N 3. - С. 244-251 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучено действие кратковременного (1 ч) окислительного стресса на множественную лекарственную устойчивость (МЛУ) клеток мышиного лейкоза Р388ВР. Оценивали влияние состава среды, концентрации клеток и перекиси водорода на образование активных форм кислорода (АФК), а также действие окислительного стресса на МЛУ клеток. МЛУ определяли по откачке из клеток эфира кальцеина - субстрата транспортных белков, и по их чувствительности к винкристину. Содержание АФК в клетках определяли с помощью 2,7-дихлордигидрофлуоресцеина (ДХФН[2]). Показано, что образование АФК в клетках снижается при добавлении в среду сыворотки, увеличении концентрации клеток и возрастает прямо пропорционально увеличению концентрации перекиси водорода. Окислительный стресс, создаваемый добавлением в среду 30-300 мкМ перекиси водорода, снижает МЛУ клеток. Эффект перекиси водорода возрастает при увеличении концентрации и времени воздействия. По критерию откачки из клеток эфира кальцеина МЛУ полностью подавляется через 1 ч при концентрации перекиси водорода, равной 300 мкМ. Обработка клеток Р388ВР перекисью водорода (60 мкМ, 1 ч) приводит к повышению их чувствительности к винкристину, которая становится такой же, как у клеток дикого типа Р388. Быстрое, в пределах часа, подавление МЛУ обусловлено ингибированием активности транспортных белков. Снижение МЛУ опухолевых клеток, подвергнутых окислительному стрессу, может использоваться в терапии опухолей, устойчивых к противоопухолевым препаратам.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Емельянов, М.О.; Ким, Ю.А.; Корыстова, А.Ф.; Кублик, Л.Н.; Шапошникова, В.В.; Корыстов, Ю.Н.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.09-04Н1.354

Быстрое подавление множественной лекарственной устойчивости лейкозных клеток окислительным стрессом [Текст] / М. О. Емельянов [и др.] // Биол. мембраны. - 2010. - Т. 27, N 3. - С. 244-251 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Изучено действие кратковременного (1 ч) окислительного стресса на множественную лекарственную устойчивость (МЛУ) клеток мышиного лейкоза Р388ВР. Оценивали влияние состава среды, концентрации клеток и перекиси водорода на образование активных форм кислорода (АФК), а также действие окислительного стресса на МЛУ клеток. МЛУ определяли по откачке из клеток эфира кальцеина - субстрата транспортных белков, и по их чувствительности к винкристину. Содержание АФК в клетках определяли с помощью 2,7-дихлордигидрофлуоресцеина (ДХФН[2]). Показано, что образование АФК в клетках снижается при добавлении в среду сыворотки, увеличении концентрации клеток и возрастает прямо пропорционально увеличению концентрации перекиси водорода. Окислительный стресс, создаваемый добавлением в среду 30-300 мкМ перекиси водорода, снижает МЛУ клеток. Эффект перекиси водорода возрастает при увеличении концентрации и времени воздействия. По критерию откачки из клеток эфира кальцеина МЛУ полностью подавляется через 1 ч при концентрации перекиси водорода, равной 300 мкМ. Обработка клеток Р388ВР перекисью водорода (60 мкМ, 1 ч) приводит к повышению их чувствительности к винкристину, которая становится такой же, как у клеток дикого типа Р388. Быстрое, в пределах часа, подавление МЛУ обусловлено ингибированием активности транспортных белков. Снижение МЛУ опухолевых клеток, подвергнутых окислительному стрессу, может использоваться в терапии опухолей, устойчивых к противоопухолевым препаратам.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Емельянов, М.О.; Ким, Ю.А.; Корыстова, А.Ф.; Кублик, Л.Н.; Шапошникова, В.В.; Корыстов, Ю.Н.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.06-04А4.34

Влияние агентов, ингибирующих процессы киллинга, на интерфазную гибель облученных тимоцитов [Текст] / О. Р. Добровинская [и др.] // Иммунология. - 1989. - N 6. - С. 33-35 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: На тимоцитах (Т) крыс, подвергнутых 'гамма'-Обл в дозе 10 Гр in vitro, исследовали возможность участия КЛ-киллеров в механизме интерфазной гибели Т. Показано, что воздействия, препятствующие киллингу КЛ-мишеней на этапе конъюгации их с киллерами (безмагниевая среда, цитохалазин В) не влияют на интерфазную гибель. В-ва, препятствующие секреции цитотоксических факторов, их активации и взаимодействию с мишенями (фенилметил-сульфонилфторид, моненсин, меркаптоэтанол) защищают Т от действия излучения.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.25
Рубрики: ИНТЕРФАЗНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМ
ПРОЦЕСС КИЛЛИНГА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
ТИМОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Добровинская, О.Р.; Шапошникова, В.В.; Корыстов, Ю.Н.; Эйдус, Л.Х.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 00.06-04И2.22

Влияние даутина, ивомека и аверсекта-2 на тимоциты in vitro [Текст] / В. А. Дриняев [и др.] // Ветеринария. - 1998. - N 12. - С. 27-30 . - ISSN 0042-4846
Аннотация: Установили, что аверсектин С (естественная композиция всех авермектинов) по сравнению с даутином и ивомеком при практически одинаковом уровне и спектре антипаразитарной активности действует мягче, быстрее выводится из организма и менее опасен в экологическом плане. Он не разрушает иммунные клетки и при неблагоприятном воздействии защищает их от гибели

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.13
Рубрики: ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
ПАРАЗИТЫ
БОРЬБА
ДАУТИН
ИВОМЕК
АВЕРСЕКТ-2
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Дриняев, В.А.; Мосин, В.А.; Кругляк, Е.Б.; Корыстов, Ю.Н.; Головкина, Л.П.; Викторов, А.В.; Стерлина, Т.С.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.06-04Т2.239

Влияние даутина, ивомека и аверсекта-2 на тимоциты in vitro [Текст] / В. А. Дриняев [и др.] // Ветеринария. - 1998. - N 12. - С. 27-30 . - ISSN 0042-4846
Аннотация: Установили, что аверсектин С (естественная композиция всех авермектинов) по сравнению с даутином и ивомеком при практически одинаковом уровне и спектре антипаразитарной активности действует мягче, быстрее выводится из организма и менее опасен в экологическом плане. Он не разрушает иммунные клетки и при неблагоприятном воздействии защищает их от гибели

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.95.59
Рубрики: ПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
ПАРАЗИТЫ
БОРЬБА
ДАУТИН
ИВОМЕК
АВЕРСЕКТ-2
ТИМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Дриняев, В.А.; Мосин, В.А.; Кругляк, Е.Б.; Корыстов, Ю.Н.; Головкина, Л.П.; Викторов, А.В.; Стерлина, Т.С.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.07-04Н3.292

Влияние ионизирующей радиации на клетки лимфолейкоза Р388 дикого типа и устойчивые к винкристину [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2006. - Т. 23, N 4. - С. 316-320 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Сравнили действие ионизирующей радиации на клетки лимфолейкоза P388 дикого типа и штамма, устойчивого к винкристину (P388BP). Оценивали повреждение и репарацию ДНК, задержку клеточного деления, индукцию апоптоза и некроза, а также рост опухолей. Показано, что чувствительность обоих штаммов к радиации одинакова по всем изученным показателям, кроме лизиса клеток. Большая устойчивость клеток P388BP к лизису может объясняться большим содержанием в мембране P-гликопротеина. Рост опухолей обоих типов одинаково подавляется облучением, что позволяет при выборе метода терапии некоторых типов опухолей с множественной лекарственной устойчивостью отдать предпочтение радиотерапии перед химиотерапией. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 15

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.13.05
Рубрики: ЛИМФОЛЕЙКОЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ВИНКРИСТИН
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
КЛЕТКИ P388

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Сирота, Н.П.; Кузнецова, Е.А.; Емельянов, М.О.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Корыстов, Ю.Н.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 07.04-04А4.290

Влияние ионизирующей радиации на клетки лимфолейкоза Р388 дикого типа и устойчивые к винкристину [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2006. - Т. 23, N 4. - С. 316-320 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Сравнили действие ионизирующей радиации на клетки лимфолейкоза P388 дикого типа и штамма, устойчивого к винкристину (P388BP). Оценивали повреждение и репарацию ДНК, задержку клеточного деления, индукцию апоптоза и некроза, а также рост опухолей. Показано, что чувствительность обоих штаммов к радиации одинакова по всем изученным показателям, кроме лизиса клеток. Большая устойчивость клеток P388BP к лизису может объясняться большим содержанием в мембране P-гликопротеина. Рост опухолей обоих типов одинаково подавляется облучением, что позволяет при выборе метода терапии некоторых типов опухолей с множественной лекарственной устойчивостью отдать предпочтение радиотерапии перед химиотерапией. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 15

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: ЛИМФОЛЕЙКОЗ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ВИНКРИСТИН
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ
КЛЕТКИ P388

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Ермакова, Н.В.; Сирота, Н.П.; Кузнецова, Е.А.; Емельянов, М.О.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Корыстов, Ю.Н.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.09-04Я6.218

Влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток рака гортани человека HEp-2 [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2007. - Т. 24, N 5. - С. 413-420 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2. Множественную лекарственную устойчивость определяли по увеличению чувствительности клеток к даунорубицину, таксолу и винкристину под действием ингибиторов множественной лекарственной устойчивости циклоспорина A и авермектина B[1], а также по подавлению циклоспорином А транспорта родамина 123 из клеток. Показано, что через 8 и 16 ч после облучения в дозе до 4 Гр множественная лекарственная устойчивость клеток увеличивается, а через 24 ч возвращается к контрольному уровню. Максимальный эффект наблюдается через 16 ч после облучения в дозе 1 Гр. Увеличивается как скорость транспорта родамина 123 из клеток, так и их устойчивость к винкристину. Эффект облучения на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2 зависит от плотности клеток на подложке и достигает максимума при плотности 80-100 тысяч на см{2}. Предполагается, что зависимость множественной лекарственной устойчивости клеток HEp-2 от дозы облучения и плотности клеток может быть обусловлена изменением количества активных форм кислорода в клетках. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.09
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РАК ГОРТАНИ HEP-2
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.; Емельянов, М.О.; Кублик, Л.Н.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Ким, Ю.А.; Корыстов, Ю.Н.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 08.07-04А4.395

Влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток рака гортани человека HEp-2 [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2007. - Т. 24, N 5. - С. 413-420 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2. Множественную лекарственную устойчивость определяли по увеличению чувствительности клеток к даунорубицину, таксолу и винкристину под действием ингибиторов множественной лекарственной устойчивости циклоспорина A и авермектина B[1], а также по подавлению циклоспорином А транспорта родамина 123 из клеток. Показано, что через 8 и 16 ч после облучения в дозе до 4 Гр множественная лекарственная устойчивость клеток увеличивается, а через 24 ч возвращается к контрольному уровню. Максимальный эффект наблюдается через 16 ч после облучения в дозе 1 Гр. Увеличивается как скорость транспорта родамина 123 из клеток, так и их устойчивость к винкристину. Эффект облучения на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2 зависит от плотности клеток на подложке и достигает максимума при плотности 80-100 тысяч на см{2}. Предполагается, что зависимость множественной лекарственной устойчивости клеток HEp-2 от дозы облучения и плотности клеток может быть обусловлена изменением количества активных форм кислорода в клетках. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 21

ГРНТИ	34.49.47

ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РАК ГОРТАНИ HEP-2
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.; Емельянов, М.О.; Кублик, Л.Н.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Ким, Ю.А.; Корыстов, Ю.Н.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.07-04Н1.162

Влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток рака гортани человека HEp-2 [Текст] / В. В. Шапошникова [и др.] // Биол. мембраны. - 2007. - Т. 24, N 5. - С. 413-420 . - ISSN 0233-4755
Аннотация: Исследовали влияние ионизирующей радиации на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2. Множественную лекарственную устойчивость определяли по увеличению чувствительности клеток к даунорубицину, таксолу и винкристину под действием ингибиторов множественной лекарственной устойчивости циклоспорина A и авермектина B[1], а также по подавлению циклоспорином А транспорта родамина 123 из клеток. Показано, что через 8 и 16 ч после облучения в дозе до 4 Гр множественная лекарственная устойчивость клеток увеличивается, а через 24 ч возвращается к контрольному уровню. Максимальный эффект наблюдается через 16 ч после облучения в дозе 1 Гр. Увеличивается как скорость транспорта родамина 123 из клеток, так и их устойчивость к винкристину. Эффект облучения на множественную лекарственную устойчивость клеток HEp-2 зависит от плотности клеток на подложке и достигает максимума при плотности 80-100 тысяч на см{2}. Предполагается, что зависимость множественной лекарственной устойчивости клеток HEp-2 от дозы облучения и плотности клеток может быть обусловлена изменением количества активных форм кислорода в клетках. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофиз. РАН, Пущино. Библ. 21

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
РАК ГОРТАНИ HEP-2
ИОНИЗИРУЮЩАЯ РАДИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Шапошникова, В.В.; Корыстова, А.Ф.; Емельянов, М.О.; Кублик, Л.Н.; Кудрявцев, А.А.; Левитман, М.Х.; Ким, Ю.А.; Корыстов, Ю.Н.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.06-04К1.190

Влияние малых доз облучения на бласттрансформацию лимфоцитов крови крыс [Текст] / Н. А. Елисеева [и др.] // Иммунология. - 1994. - N 1. - С. 28-30 . - ISSN 0206-4952
Аннотация: Лейкоциты периф. крови (ЛПК) крыс Вистар облучали разными дозами 'гамма'-лучей Со{6}{0} одно- или двукратно, а затем культивировали их in vitro в присутствии митогена - КонА. Через 3 д. определяли бласттрансформацию ЛПК по включению в ЛПК {3}Н-тимидина. Показано, что включение метки в ЛПК, облученные в дозе 3 и 6 сГр возрастало на 60-70% по сравнению с интактными ЛПК. При облучении в дозе 0,09 сГр увеличение составило 30-40% а доза 12 сГр уменьшала бластогенез. Облучение и культивирование в отсутствие КонА не усиливало бластогенеза ЛПК крыс. Россия, Ин-т теоретич. и эксперим. биофизики РАН, Пущино, Моск. обл.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
БЛАСТТРАНСФОРМАЦИЯ
СТИМУЛЯЦИЯ
НИЗКИЕ ДОЗЫ ОБЛУЧЕНИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Елисеева, Н.А.; Левитман, М.Х.; Корыстов, Ю.Н.; Эйдус, Л.Х.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска