Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Бухтиярова, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-38 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 07.12-04Н3.392Д

    Бухтиярова, Н. В.

    Транспупиллярная термотерапия в многокомпонентном органосохрaняющем лечении меланомы хориоидеи [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Н. В. Бухтиярова ; Урал. гос. мед. акад. доп. образ., Челябинск. - Челябинск, 2006. - 23 с. : ил.
Аннотация: Высокая эффективность, малая инвазивность, возможность выполнения в амбулаторных условиях определяет целесообразность широкого применения транспупиллярной термотерапии в процессе многокомпонентного органосохраняющего лечения меланомы хориоидеи. Установлена взаимосвязь перифокальных реакций различной степени выраженности и осложнений транспупиллярной термотерапии и клинико-инструментальными параметрами опухоли, что следует учитывать при выполнении данного метода лазерного воздействия как этапа многокомпонентного органосохраняющего лечения меланомы хориоидеи. Обоснована схема применения препарата вобэнзим, использование которого дает возможность купировать выраженность перифокальных реакций и снизить риск развития осложнений в многокомпонентном лечении меланомы хориоидеи на этапе транспупиллярной термотерапии остаточной опухоли
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.99.99
Рубрики: МЕЛАНОМЫ ХОРИОИДЕИ
ТЕРМОТЕРАПИЯ

ТРАНСПУПИЛЛЯРНАЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Урал. гос. мед. акад. доп. образ., Челябинск
Свободных экз. нет

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 07.12-04Н2.126Д

    Бухтиярова, Н. В.

    Транспупиллярная термотерапия в многокомпонентном органосохрaняющем лечении меланомы хориоидеи [Текст] : автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук / Н. В. Бухтиярова ; Урал. гос. мед. акад. доп. образ., Челябинск. - Челябинск, 2006. - 23 с. : ил.
Аннотация: Высокая эффективность, малая инвазивность, возможность выполнения в амбулаторных условиях определяет целесообразность широкого применения транспупиллярной термотерапии в процессе многокомпонентного органосохраняющего лечения меланомы хориоидеи. Установлена взаимосвязь перифокальных реакций различной степени выраженности и осложнений транспупиллярной термотерапии и клинико-инструментальными параметрами опухоли, что следует учитывать при выполнении данного метода лазерного воздействия как этапа многокомпонентного органосохраняющего лечения меланомы хориоидеи. Обоснована схема применения препарата вобэнзим, использование которого дает возможность купировать выраженность перифокальных реакций и снизить риск развития осложнений в многокомпонентном лечении меланомы хориоидеи на этапе транспупиллярной термотерапии остаточной опухоли
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.51.09.13
Рубрики: МЕЛАНОМЫ ХОРИОИДЕИ
ТЕРМОТЕРАПИЯ

ТРАНСПУПИЛЛЯРНАЯ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Урал. гос. мед. акад. доп. образ., Челябинск
Свободных экз. нет

3.
Патент 2532394 Российская Федерация, МКИ A61K 31/4196 (2006.01).

   
    Применение бромида 1-'бета'-фенилэтил)-4-амино-1,2,4-триазолия (Гипертрил) как активной основы лекарственных средств для коррекции нарушений функционирования нитроксидергической системы органов-мишеней при гомоцистеинемии и острых нарушениях мозгового кровообращения [Текст] / И. А. Мазур [и др.] ; НПО "Фарматрон". - № 2013148306/15 ; Заявл. 29.10.2013 ; Опубл. 10.11.2014
Аннотация: Изобретение относится к медицине, фармации и фармакологии. Предложено применение бромида 1-('бета'-фенилэтил)-4-амино-1,2,4-триазолия (Гипертрил) как активной основы лекарственных средств для коррекции нарушений функционирования нитроксидергической системы органов-мишеней при гомоцистеинемии и острых нарушениях мозгового кровообращения. Технический результат: показано достижение заявленного назначения - нормализация работы нитроксидергической системы независимо от того, имеет место дефицит или гиперпродукция NO; при этом Гипертрил втрое эффективнее снижал образование гомоцистеина против известного препарата аналогичного действия L-аргинина и не оказывал побочного эффекта. 2 табл., 2 пр.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГИПЕРТРИЛ
ГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ

НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

НИТРОКСИДЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ


Доп.точки доступа:
Мазур, И.А.; Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Чекман, И.С.; Колесник, Ю.М.; Абрамов, А.В.; Бухтиярова, Н.В.; Парнюк, Н.В.; Нагорная, Е.А.; Авраменко, Н.А.; Волчик, Ю.А.; НПО "Фарматрон"
Свободных экз. нет

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.05-04М2.269

   

    Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2011. - N 9. - С. 165-170 . - ISSN 1025-6415
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА

БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ


Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Павлов, С.В.; Горчакова, Н.А.; Бухтиярова, Н.В.; Яковлева, И.Ю.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 13.02-04Т5.93

   

    Влияние тиотриазолина на интегративную функцию центральной нервной системы крыс при хронической алкогольной интоксикации [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2012. - N 6. - С. 163-168 . - ISSN 1025-6415
Аннотация: При хронической алкогольной интоксикации нарушается интегративная функция центральной нервной системы. Это обусловлено снижением в нервных клетках содержания РНК, увеличением апоптических нейронов, а также нарушением энергетического обмена в нервных клетках. Этанол подавляет активность цитохром-С-оксидазы и супероксиддисмутазы, снижает содержание гликогена, глюкозо-6-фосфата, малата, АТФ. Тиотриозолин нормализует отмеченные изменения в нервных клетках. Эссенциале оказывает значительно менее выраженный нормализующий эффект. Украина, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН

ТИОТРИАЗОЛИН

ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ


Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Чекман, И.С.; Мазур, И.А.; Беленичев, И.Ф.; Горчакова, Н.А.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Абрамов, А.В.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.06-04М2.168

   

    Фармакологическая коррекция нарушений в сопряженных системах NO-свободные тиолы при экспериментальном инфаркте миокарда с помощью метаболитотропного кардиопротектора "лизиний" [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2012. - N 2. - С. 7-11 . - ISSN 1609-6371
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
NO-СВОБОДНЫЕ ТИОЛЫ

ЛИЗИНИЙ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Стелюк, В.С.; Павлюк, И.В.; Портная, Е.А.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.02-04Т1.132

   

    Влияние средств с ноотропными и нейропротекторными свойствами на процессы энергетического метаболизма и проявления митохондриальной дисфункции в нейронах головного мозга крыс с аллоксановым диабетом [Текст] / В. И. Жилюк [и др.] // Пробл. ендокринноi патол. - 2010. - N 3. - С. 69-74
Аннотация: В экспериментальных исследованиях на крысах с хронической аллоксан-индуцируемой гипергликемией установлено, что применение на протяжении 20 дней пирацетама, прамирацетама и экстракта гинко билоба в различной степени способствует снижению явлений митохондриальной дисфункции и энергетического дефицита в нейронах головного мозга. В основе этих механизмов лежит предупреждение открывания митохондриальной циклоспорин-А-чувствительной поры, восстановление митохондриального трансмембранного потенциала и повышение синтеза макроэргических фосфатов. Наиболее выраженный эффект в данных условиях проявляет прамирацетам. Украина, Днепропетровская гос. мед. академия. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45


Доп.точки доступа:
Жилюк, В.И.; Мамчур, В.И.; Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.07-04М6.157

   

    Влияние средств с ноотропными и нейропротекторными свойствами на процессы энергетического метаболизма и проявления митохондриальной дисфункции в нейронах головного мозга крыс с аллоксановым диабетом [Текст] / В. И. Жилюк [и др.] // Пробл. ендокринноi патол. - 2010. - N 3. - С. 69-74
Аннотация: В экспериментальных исследованиях на крысах с хронической аллоксан-индуцируемой гипергликемией установлено, что применение на протяжении 20 дней пирацетама, прамирацетама и экстракта гинко билоба в различной степени способствует снижению явлений митохондриальной дисфункции и энергетического дефицита в нейронах головного мозга. В основе этих механизмов лежит предупреждение открывания митохондриальной циклоспорин-А-чувствительной поры, восстановление митохондриального трансмембранного потенциала и повышение синтеза макроэргических фосфатов. Наиболее выраженный эффект в данных условиях проявляет прамирацетам. Украина, Днепропетровская гос. мед. академия. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ

НООТРОПЫ


Доп.точки доступа:
Жилюк, В.И.; Мамчур, В.И.; Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.12-04Т5.169

   

    Новые возможности лечения алкогольной болезни. Перспективы применения цереброкурина{R} [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Мiжнар. неврол. ж. - 2009. - N 1. - С. 105-119
Аннотация: Описаны патобиохимические, метаболические, морфофункциональные изменения, происходящие в тканях головного мозга крыс с моделированием алкоголизма. Представлен обзор основных ноотропных препаратов, используемых для лечения энцефалопатии алкогольного генеза. Установлено, что курсовое назначение Цереброкурина{(R)} приводит к торможению образования активных форм кислорода, обеспечивает усиление продукции энергии, снижает концентрацию маркеров окислительного повреждения белков. Кроме того Цереброкурин{(R)} за счет нормализации экспрессии гена c-fos влиял на процессы апоптической гибели нейроцитов, что обеспечивало восстановление когнитивных функций. Украина, Запорожский гос. медицинский университет. Табл. 3. Библ. 52
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.47.67.15.39.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ЛЕЧЕНИЕ

ЦЕРЕБРОКУРИН

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 52


Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Павлов, С.В.; Соколик, Е.П.; Бухтиярова, Н.В.


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.12-04М3.43

    Беленичев, И. Ф.

    Механизмы формирования ишемической нейродеструкции: соотношение оксида азота и тиол-дисульфидной системы как фактор, определяющий судьбу нейрона [Текст] / И. Ф. Беленичев, С. В. Павлов, Н. В. Бухтиярова // Мiжнар. неврол. ж. - 2009. - N 8. - С. 100-106
Аннотация: Соотношение оксида азота и тиол-дисульфидной системы является фактором, определяющим дальнейшую судьбу нейрона в условиях ишемии, а именно - тип его гибели. В условиях ишемических повреждений головного мозга в ранние сроки развивается нитрозирующий стресс, приводя к нитрозированию тиолов, изменяя тиол-дисульфидное равновесие белков митохондриальной поры. На этой стадии митохондриальная NO-синтаза играет защитную роль, регилуруя клеточную гибель, переключая ее на более выгодный тип - апоптоз. Далее развивается оксидативный и карбонильный стресс, которые существенно смещают тиол-дисульфидное равновесие в стороны окисленных тиолов, развивается стойкая митохондриальная дисфункция с дефицитом энергетических запасов клетки, развитием аутокоидоза, изменением ответа генома, и, как следствие, клетка погибает по типу некроза. Фармакологическая коррекция, направленная на ограничение нитрозирующего, оксидативного и карбонильного стрессов, позволяет снизить количество деструктивно измененных клеток, а также "переключить" тип гибели клетки с некроза на апоптоз. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 30
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА

ОКСИД АЗОТА

ТИОЛ-ДИСУЛЬФИДНАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.10-04Т1.97

   

    Влияние средств с ноотропными и нейропротекторными свойствами на процессы энергетического метаболизма и проявления митохондриальной дисфункции в нейронах головного мозга крыс с аллоксановым диабетом [Текст] / В. И. Жилюк [и др.] // Пробл. ендокринноi патол. - 2010. - N 3. - С. 69-74
Аннотация: В экспериментальных исследованиях на крысах с хронической аллоксан-индуцируемой гипергликемией установлено, что применение на протяжении 20 дней пирацетама, прамирацетама и экстракта гинко билоба в различной степени способствует снижению явлений митохондриальной дисфункции и энергетического дефицита в нейронах головного мозга. В основе этих механизмов лежит предупреждение открывания митохондриальной циклоспорин-А-чувствительной поры, восстановление митохондриального трансмембранного потенциала и повышение синтеза макроэргических фосфатов. Наиболее выраженный эффект в данных условиях проявляет прамирацетам. Украина, Днепропетровская гос. мед. академия. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ

НООТРОПЫ


Доп.точки доступа:
Жилюк, В.И.; Мамчур, В.И.; Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.06-04Т1.117

    Ходаковский, А. А.

    Изучение апоптозмодулирующих свойств адемола в условиях модельного острого нарушения мозгового кровообращения по его влиянию на экспрессию генов раннего реагирования [Текст] / А. А. Ходаковский, С. В. Павлов, Н. В. Бухтиярова // Науч. ведомости БелГУ. Сер. Мед. Фармация. - 2013. - N 22. - С. 155-159 . - ISSN 1990-5327
Аннотация: На крысах установлено, что модельное острое нарушение мозгового кровообращения (билатеральная каротидная окклюзия) сопровождается преобладанием в очагах ишемии некротического типа гибели нейронов, а в зоне ишемической полутени - активацией процессов апоптоза. Экспериментальная терапия крыс с инфарктом головного мозга производным адамантана 1-адамантилетилокси-3-морфолино-2-пропанола ридрохлоридом (условное название адемол) в дозе 2 мг/кг в/б в лечебном режиме (через 1 час после моделирования инсульта и далее через каждые 24 ч в течение 21 суток) подалвет процессы некротизации нейронов в ишемических очагах и способствует трансформации морфологического типа клеточной смерти с некротического на более "мягкий" апоптотический. ОДновременно в зоне пенумбры имеет место угнетение апоптоза, о чем свидетельствует гиперэкспрессия генов c-fos и bcl-2. Такое корригирующее воздействие адемола на типы гибели нейронов может быть одним из механизмов его церебропротекторного действия. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 9
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АДАМАНТАНА ПРОИЗВОДНЫЕ
АДЕМОЛ

ИШЕМИЯ МОЗГА

АПОПТОЗ

ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.04-04Т1.122

   

    NO-зависимые механизмы кардиопротекторного действия препарата МТ при курсовом назначении SHR-крысам [Текст] / И. С. Чекман [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2013. - Т. 76, N 8. - С. 24-26 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Новый препарат МТ (5 мг/кг) и метопролол (10 мг/кг) при внутрибрюшинном введении 1 раз в сутки в течение 15 сут в равной степени снижали АД (на 18%) у SHR-крыс. МТ оказывал NO-миметическое действие: увеличивая образование NO в миокарде, путем повышения активности общей NOS и концентрации eNOS; и уменьшая образование маркера нитрозирующего стресса - нитротирозина, за счет снижения уровня iNOS в митохондриях миокарда. Метопролол не влиял на показатели нитроксидергической системы в миокарде крыс SHR. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 10
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.99
Рубрики: ПРЕПАРАТ МТ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

NO-СИНТАЗА

МИОКАРД

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Мазур, И.А.; Нагорная, Е.А.; Бухтиярова, Н.В.; Волчик, Ю.А.; Парнюк, Н.В.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.11-04М3.121

   

    Тиол-дисульфидное равновесие - определяющий фактор резистентности нейронов к нитрозирующему стрессу в условиях ишемии мозга. Обзор литературы [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Ж. нац. Акад. мед. наук Украiни. - 2013. - Т. 19, N 1. - С. 3-11
Аннотация: Проанализированы данные литературы о механизмах повреждения нейронов при остром нарушении мозгового кровообращения и основных принципах нейропротекции. Особая роль уделяется оксиду азота и его активным метаболитам - нитрозонию, нитроксил-иону, пероксинитриту. Оксид азота способен запускать каскад патобиохимических реакций и программу гибели нейрона благодаря уникальной химической природе и большому количеству мишеней в клетке. Его физиологически активные окислительно-восстановительные формы также оказывают повреждающее действие на нейрон в условиях ишемии. Избыток NO в постишемический период взаимодействует с гемовым железом и парными тиольными группами с образованием динитрозольного комплекса железа. В результате образуются N- и S-нитрозотиолы, происходит смещение тиол-дисульфидного равновесия и развитие нитрозирующего стресса. Исходя из вышеуказанного, перспективным направлением является поиск лекарственных препаратов, которые спосообны регулировать систему оксида азота в условиях ишемического повреждения. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 53
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
СТРЕСС

НЕЙРОНЫ

НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ

ОКСИД АЗОТА

ТИОЛ-ДИСУЛЬФИДНАЯ СИСТЕМА


Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Горбачева, С.В.; Горчакова, Н.А.; Бухтиярова, Н.В.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.10-04Т1.67

   

    Влияние нового препарата "Гипертрил" на показатели кардио- и системной гемодинамики кролей с острой ишемией миокарда [Текст] / И. С. Чекман [и др.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2013. - N 2. - С. 7-15 . - ISSN 1609-6371
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ГИПЕРТРИЛ
ГЕМОДИНАМИКА

ИШЕМИЯ МИОКАРДА

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Мазур, И.А.; Волчек, Ю.А.; Нагорная, Е.А.; Бухтиярова, Н.В.; Парнюк, Н.В.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.07-04Т6.60

   

    Ноотропы в комплексной терапии хронической ишемии мозга [Текст] / И. С. Чекман [и др.] // Наука та iнновацii. - 2014. - N 4. - С. 61-75 . - ISSN 1815-2066
Аннотация: Изложена клинико-фармакологическая характеристика ноотропов - одной из наиболее продуктивных групп нейропсихотропных лекарственных препаратов. Построена классификация ноотропных средств по основному механизму действия. Приведены примеры клинического применения препаратов при хронической ишемии мозга. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 58
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ИШЕМИЯ МОЗГА

КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ


Доп.точки доступа:
Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Демченко, А.В.; Боброва, В.И.; Горчакова, Н.А.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.06-04Т1.138

   

    Фармакологическая коррекция нарушений в сопряженных системах NO-свободные тиолы при экспериментальном инфаркте миокарда с помощью метаболитотропного кардиопротектора "лизиний" [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2012. - N 2. - С. 7-11 . - ISSN 1609-6371
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.29.99
Рубрики: ЛИЗИНИЙ
ИНФАРКТ МИОКАРДА

NO-СВОБОДНЫЕ ТИОЛЫ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Стелюк, В.С.; Павлюк, И.В.; Портная, Е.А.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.02-04Т1.140

   

    ЭНДОТЕЛИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ (S)-2,6 ДИАМИНОГЕКСАНОВОЙ КИСЛОТЫ 3-МЕТИЛ-1,2,4-ТРИАЗОЛИЛ-5-ТИОАЦЕТАТА (ЛИЗИНИЙ): ВЛИЯНИЕ НА ЭКСПРЕССИЮ ВАСКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF) И ХАРАКТЕРИСТИКУ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЖИВОТНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Нейрохимия. - 2013. - Т. 30, N 4. - С. 335 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Моделирование острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) путем билатеральной перевязки общих сонных артерий у белых беспородных крыс приводило к формированию эндотелиальной дисфункции капиллярной сети IV-V слоев коры и сосудов сосудистой оболочки мозга, сосудистого сплетения желудочков мозга, ветвей центральной мозговой и глазной артерий, что выражалось в значительном снижении плотности ядер эндотелиоцитов, уменьшении в них концентрации РНК, экспрессией васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) и значительным угнетением индекса пролиферативной активности эндотелиоцитов. Курсовое введение лизиния в течение 21-х суток в дозе 50 мг/кг, внутрибрюшинно крысам с ОНМК приводило к повышению плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга и к повышению содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, на 4-е сутки экспериментальной терапии. По окончании курсового введения лизиния наблюдалось повышение плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга, повышение содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, увеличение плотности пролиферирующих эндотелиоцитов в этих сосудах на фоне повышение концентрации VEGF. Введение референс-препарата пирацетама не оказывало эндотелиотропного действия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: ПИРАЦЕТАМ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

ИШЕМИЯ

ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

РНК


Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Мазур, И.А.; Абрамов, А.В.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Егоров, А.А.; Беленичева, О.И.; Полякова, Е.Н.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.02-04М3.65

   

    ЭНДОТЕЛИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ (S)-2,6 ДИАМИНОГЕКСАНОВОЙ КИСЛОТЫ 3-МЕТИЛ-1,2,4-ТРИАЗОЛИЛ-5-ТИОАЦЕТАТА (ЛИЗИНИЙ): ВЛИЯНИЕ НА ЭКСПРЕССИЮ ВАСКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF) И ХАРАКТЕРИСТИКУ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЖИВОТНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Нейрохимия. - 2013. - Т. 30, N 4. - С. 335 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Моделирование острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) путем билатеральной перевязки общих сонных артерий у белых беспородных крыс приводило к формированию эндотелиальной дисфункции капиллярной сети IV-V слоев коры и сосудов сосудистой оболочки мозга, сосудистого сплетения желудочков мозга, ветвей центральной мозговой и глазной артерий, что выражалось в значительном снижении плотности ядер эндотелиоцитов, уменьшении в них концентрации РНК, экспрессией васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) и значительным угнетением индекса пролиферативной активности эндотелиоцитов. Курсовое введение лизиния в течение 21-х суток в дозе 50 мг/кг, внутрибрюшинно крысам с ОНМК приводило к повышению плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга и к повышению содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, на 4-е сутки экспериментальной терапии. По окончании курсового введения лизиния наблюдалось повышение плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга, повышение содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, увеличение плотности пролиферирующих эндотелиоцитов в этих сосудах на фоне повышение концентрации VEGF. Введение референс-препарата пирацетама не оказывало эндотелиотропного действия
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ

ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ

РНК

ПИРАЦЕТАМ


Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Мазур, И.А.; Абрамов, А.В.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Егоров, А.А.; Беленичева, О.И.; Полякова, Е.Н.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI32) 07.04-04Т1.166

   

    Фармакологическая нейропротекция постинсультных повреждений нейронов сенсомоторной зоны фронтальной коры и гиппокампа у крыс [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2006. - Т. 69, N 5. - С. 11-15 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Эмоксипин, тиотриазолин и производное 4-гидразинохиназолина НН-103 оказывают выраженное нейропротекторное действие в период острого мозгового инсульта. При этом эмоксипин и тиотриазолин более эффективны в отношении торможения нейрональной гибели в сенсомоторной зоне фронтальной коры, а НН-103 - в гиппокампе. Ишемическая гибель нейронов в сенсомоторной зоне фронтальной коры с равной вероятностью происходит путем кариопикноза или цитолиза, в гиппокампе - преимущественно путем цитолиза. Все изученные препараты (за исключением пирацетама) с антиоксидантными свойствами являются эффективными мембранопротекторами, о чем свидетельствует значительное снижение частоты цитолиза в коре и гиппокампе. Исследованные препараты имеют различные механизмы нейропротекции: так, эмоксипин и НН-103 (в сенсомоторной зоне фронтальной коры и гиппокампе) и тиотриазолин (в гиппокампе) реализуют нейропротекторное действие на фоне увеличенной активности трансляционных и транскрипционных процессов, в то время как тиотриазолин в сенсомоторной зоне вызывает нейропротекцию на фоне угнетенной транскрипционной и трансляционной активности. Украина, Запорожский ГМУ. Библ. 20
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.21.15.02 + 341.45.21.15.45
Рубрики: ЭМОКСИПИН
ПИРАЦЕТАМ

ТИОТРИАЗОЛИН

ИНСУЛЬТ

СЕНСОМОТОРНАЯ КОРА

ГИППОКАМП

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Сидорова, И.В.; Дунаев, В.В.; Орловский, М.А.; Бухтиярова, Н.В.; Коваленко, С.И.


 1-20    21-38 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)