Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ<.>)
Общее количество найденных документов : 668
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.158

    Karasu, Cimen.
    The role of endothelial cells on the alterations in vascular reactivity induced by insulin-dependent diabetes mellitus: Effects of insulin treatment [Text] / Cimen Karasu, V.Melih Altan // Gen. Pharmacol. - 1993. - Vol. 24, N 3. - P743-755 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Роль эндотелиальных клеток в изменениях реактивности сосудов, вызванных инсулинозависимым диабетом: эффекты лечения инсулином
Аннотация: В опытах на аорте (Ао) крыс с аллоксановым диабетом (КАД) обнаружено, что макс. контрактильные ответы (МО) на норадренали (НА) достоверно увеличены, но pD[2] (чувствительность) не изменена по сравнению таковыми контрольных крыс (КК). Удаление эндотелия (Э) приводило к достоверному увеличению МО у КАД и КК, а также к исчезновению различия МО на НА между КАД и КК. Э-зависимая релаксация, стимулируемая ацетилхолином, метахолином, гистамином, АТФ и инсулином, колец Ао КАД, преварит. сокращенных НА, была достоверно уменьшенной, но не изменялась под влиянием А23187. Сокращения Ао у КАД под влиянием натрия нитропруссида были подобны таковыми КК. Чувствительность Ао КАД к сосудорасширяющим в-вам была сходна с таковой КК. Полученные результаты свидетельствуют о том, что вызванные инсулинозависимым сахарным диабетом специфич. изменения реактивности сосудов и изменения Э играют важную роль в поддержании сосудистого тонуса. Турция, Ankara Univ., 06100 Tandogan. Библ. 95.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
СОСУДЫ
РЕАКТИВНОСТЬ
ЭНДОТЕЛИЙ
ИНСУЛИН
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Altan, V.Melih
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.162

    Ямаути, Сюнъити.
    Предотвращение развития диабета под влиянием содержащегося в сыворотке фактора тимуса [Text] / Сюнъити Ямаути, Сатори Мораси, Кумико Ириэ // Nihon rinsho taisha gakkai kuroku = Proc. Jap. Soc. Clin. Biochem. and Metab. - 1993. - Vol. 30. - С. 124-125 . - ISSN 0288-7878
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ФАКТОР ТИМУСА
СЫВОРОТОЧНЫЙ
ЭФФЕКТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Мораси, Сатори; Ириэ, Кумико
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.01-04М6.166

   
    Влияние ксенотрансплантации культур островковых клеток на течение аллоксанового диабета у крыс, находившихся на диете с разным содержанием белка [Текст] / Р. Е. Садыкова [и др.] // Пробл. эндокринол. - 1994. - Т. 40, N 4. - С. 45-47 . - ISSN 0375-9660
Аннотация: Гипогликемизирующий эффект ксенотрансплантации культур островковых клеток более выражен у крыс с аллоксановым диабетом, получавших рацион с нормальным и повышенным содержанием белка. Трансплантация культур островковых клеток, по-видимому, оказывает стимулирующее действие на процессы регенерации в островках поджелудочной железы крыс-реципиентов, выражающееся в частичном восстановлении количества 'бета'-клеток. Стимулирующий эффект более заметен у крыс, находившихся на пищевом рационе с повышенным (50%) содержанием белка. Россия, Ин-т питания РАМН, Москва. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КСЕНОТРАНСПЛАНТАЦИЯ
РАЦИОН
НИЗКОБЕЛКОВЫЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Садыкова, Р.Е.; Скалецкий, Н.Н.; Древаль, А.В.; Кирсанова, Л.А.; Шишко, П.И.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.079

   
    Increase in somatostatin to glucagon ratio in islets of alloxan-diabetic dogs: effect of insulin-induced euglycemia [Text] / K. S. Rastogi [et al.] // Can. J. of Physiol. and Pharmacol. - 1993. - Vol. 71, N 7. - P512-517 . - ISSN 0008-4212
Перевод заглавия: Увеличение соотношения соматостатина и глюкагона в островках поджелудочной железы у собак с аллоксановым диабетом: эффект вызываемой инсулином нормогликемии
Аннотация: У собак с аллоксановым сахарным диабетом при некомпенсированной гипергликемии (группа А) общее число островков в поджелудочной железе оказалось сокращенным в среднем на 60% в сравнении с их общим числом в железе у здоровых животных (контроль). Содержание инсулина (ИН) в расчете на островок железы в контроле составляло в среднем 1247 пг. У собак группы А, а также у собак с диабетом при компенсации гипергликемии инъекцией ИН (группа Б) этот показатель оказался пониженным в среднем соответственно на 98 и 95%. Содержание глюкагона (ГК) в островке железы у собак группы А оказалось повышенным на 215%, тогда как у собак группы Б оно не отличалось от контроля (в среднем 89 пг). Содержание соматостатина (СС) в островке железы у собак группы А оказалось повышенным на 567%, а у собак группы Б - пониженным в среднем до 200% от такового в контроле (в среднем 3,0 пг). Соотношение СС/ГК в островке железы составляло в среднем 0,03 (контроль). У собак групп А и Б оно оказалось повышенным в среднем соответственно на 167 и 333% в сравнении с контролем. Канада, Dep. of Physiology, Univ. of Toronto, Toronto, ON M5S 1А8. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
СОМАТОСТАТИН
ГЛЮКАГОН
СООТНОШЕНИЕ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Rastogi, K.S.; Brubaker, P.L.; Kawasaki, A.; Efendic, S.; Vranic, M.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.02-04М6.080

   
    Characterization of the mechanism for the chronic activation of diacylglycerol-protein kinase C pathway in diabetes and hypergalactosemia [Text] / Pu Xia [et al.] // Diabetes. - 1994. - Vol. 43, N 9. - P1122-1129 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Характеристика механизма пути хронической активации диацилглицерин-протеинкиназы C при сахарном диабете и гипергалактоземии
Аннотация: У собак через 2-4 месяца после возникновения вызываемого в/в инъекцией аллоксана (50-60 мг/кг) сахарного диабета общее содержание диацилглицерина (I) в сетчатке глаза и в аортальной стенке оказалось повышенным в сравнении с этим показателем у интактных животных в среднем соответственно на 52 и 74%. Аналогичное повышение общего содержания I на 94 и 78% отмечали у собак при 2-4-месячной гипергалактоземии, вызываемой потреблением обогащенного D-галактозой (30%) корма. Повышение общего содержания I в культивируемых эндотелиальных клетках констатировали при повышении содержания глюкозы (22 мМ) и галактозы (16,5 мМ) в культуральной среде. Сорбинил, ингибитор альдозоредуктазы, не противодействовал накоплению I, к-рое сопровождалось повышением активности диацилглицеринпротеинкиназы С. США, Research Division, Joslin Diabetes Center, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts. Библ. 34.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГИПЕРГАЛАКТОЗЕМИЯ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН-ПРОТЕИНКИНАЗА С
АКТИВАЦИЯ
СОБАКИ

Доп.точки доступа:
Xia, Pu; Inoguchi, Toyoshi; Kern, Timothy S.; Engerman, Ronald L.; Oates, Peter J.; King, George L.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.02-04Т2.097

    Моругова, Т. В.
    Влияние антагонистов кальция на обмен углеводов и липидов при сахарном диабете [Текст] / Т. В. Моругова, Ф. Х. Камилов, Д. Н. Лазарева // Эксперим. и клин. фармакол. - 1993. - Т. 56, N 2. - С. 37-39 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Установлено, что нифедипин, сензит, финоптин, форидон у больных инсулиннезависимым диабетом не изменяют толерантность к глюкозе, но нормализуют показатели углеводного обмена и снижают содержание триглицеридов, 'бета'- и пре-'бета'-липопротеинов. У интактных и "аллоксановых" крыс, получавших финоптин, часто наблюдались снижение в крови содержания лактата и тенденция к увеличению содержания инсулина. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.09.09
Рубрики: АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
ОБМЕН УГЛЕВОДОВ
"АЛЛОКСАНОВЫЙ" ДИАБЕТ
ИНСУЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Камилов, Ф.Х.; Лазарева, Д.Н.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.084

    Dunning, B. E.
    Tissue-specific reduction of galanin content in the pancreas in alloxan diabetes in the mouse [Text] / B. E. Dunning, B. Ahren // Acta physiol. scand. - 1993. - Vol. 149, N 2. - P215-219 . - ISSN 0001-6772
Перевод заглавия: Тканеспецифическое снижение содержания галанина в поджелудочной железе мышей с аллоксановым диабетом
Аннотация: Определяли содержание галанина (I) в поджелудочной железе (ПЖ) и в надпочечниках мышей с сахарным диабетом (СД), вызванным аллоксаном (II). Через 3 дня после введения II содержание I в ПЖ снижалось до 0,47 фМ/мкг белка по сравнению с 0,72 фМ/мг белка у интактных мышей, составляя 65% от норм. величин. В то же время содержание I в надпочечниках мышей с СД не было изменено. В др. опыте содержание I определяли через 1 день, 2 дн и 8 дн после введения II. Содержание I в ПЖ мышей с СД составляло 49% от контрольных величин через 1 день и 24% от контрольных величин через 8 дн после введения II. Содержание I в ПЖ отрицательно коррелировало с уровнем глюкозы в плазме. Содержание I в надпочечниках у этих мышей не менялось. Группе мышей с СД вводили инсулин, 2 раза в день в течение 7 дн; содержание I в ПЖ у них составляло 85% от величин у контрольных мышей. Данные указывают, что у мышей с СД, вызванным II, снижается содержание I в ПЖ, но не в надпочечниках. Это указывает на роль I, как панкреатического симпатического нейромедиатора. США, Sandoz Res. Inst., East Hanover, New Jersey. Библ. 26.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ГАЛАНИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ahren, B.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.03-04М6.087

   
    Компенсация гиперпродукции ДНК в плазме крови у животных с экспериментальным диабетом путем трансплантации инсулинпродуцирующей ткани в переднюю камеру глаза [Текст] : докл.] 3 съезда физиол. о-ва при РАН [Москва, 1994 / А. В. Куликов [и др.] // Успехи физиол. наук. - 1994. - Т. 25, N 3. - С. 70 . - ISSN 0301-1798
Аннотация: Проведен сравнительный анализ содержания сывороточной ДНК здоровых крыс, крыс с экспериментальным аллоксановым диабетом, а также крыс, у которых диабет компенсирован пересадкой эмбриональной поджелудочной железы в переднюю камеру глаза. Трансплантацию ткани проводили по ранее разработанному методу (Kulikov A. V. et al., 1986). При развитии диабета наряду с увеличением концентрации глюкозы и снижением концентрации инсулина в крови, количество свободно циркулирующей сывороточной ДНК также увеличивалось (в 10- 12 раз), а после компенсации диабета возвращалось к норме. Россия, Ин-т экспериментальной и теоретической биофизики РАН, Пущино.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Куликов, А.В.; Трубецкая, О.Е.; Афанасьева, Г.В.; Резников, К.Ю.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.04-04Т2.122

    Маркизов, П. В.
    Гипогликемическое действие полисахаридов алоэ древовидного при аллоксановом диабете у белых крыс [Текст] / П. В. Маркизов ; СО РАН. Бурят. ин-т биол. // Тибет. мед. - Улан-Удэ, 1994. - С. 150-154
Аннотация: В экспериментах на крысах на модели аллоксанового диабета изучали гипогликемическую активность полисахаридов, выделенных из алоэ древовидного (I) по сравнению с арфазетином (II). Введение I вызывало угнетение скорости образования малонового диальдегида через 24 часа - на 16% и через 48 часов - на 24%. Введение II - на 10 и 8% соответственно. I вызывал снижение содержания глюкозы в крови в 2,7 раза по сравнению с контролем и на 40% по сравнению с II. Кроме того I вызывал значительное снижение активности 'альфа'-амилазы (на 25%) и липазы (на 30%). Библ. 8.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
АЛОЭ ДРЕВОВИДНОЕ
ПОЛИСАХАРИДЫ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЙ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.046

   
    The effect of serum Ca{2}{+} compensation on the efficacy of chloropropamide in alloxan-diabetic rabbits [Text] / Toshiaki Nishihata [et al.] // J. Pharm. and Pharmacol. - 1992. - Vol. 44, N 10. - P847-850 . - ISSN 0022-3573
Перевод заглавия: Влияние компенсации содержания сывороточного кальция на эффективность хлорпропамида у кроликов с аллоксановым диабетом
Аннотация: Исследовали профиль Са{2}{+} (I) в Св крови кроликов с диабетом и эффективность хлорпропамида (II), связанный с содержанием I в Св. Отмечено, что у кроликов с аллоксановым диабетом снижено содержание I в Св, а во время лечения инсулином (Инс) содержание I увеличивается. Предположили, что состояние при диабете прямо связано со снижением I. Показано, что эффективность II (150 мкмоль/кг; в/в) у кроликов с диабетом была меньше (оценено по содержанию Инс в Св крови), чем у здоровых кроликов. Однако компенсация содержания I у кроликов с диабетом увеличивала эффективность II, что сопровождалось увеличением содержания Инс в Св и снижением конц-ии в ней глюкозы. Япония, Upjohn Tsukuba Research Lab., 2 Wadai, Tsukuba, Ibaraki, 300-42. Библ. 10.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ХЛОРПРОПАМИД
СЫВОРОТКА КРОВИ
СА(2+)
КОМПЕНСАЦИЯ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Nishihata, Toshiaki; Sakai, Kiyoshi; Tsutsumi, Ayumi; Fukui, Miyuki; Yata, Noboru
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.055

   
    Антиоксидант пробукол предотвращает развитие аллоксанового диабета и снижение активности антиоксидантных ферментов в тканях крыс [Текст] / В. И. Корчин [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1992. - Т. 114(.), N 9. - С. 279-282 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Исследовали защитное действие пробукола (I) на модели аллоксанового диабета у крыс линии Август и его влияние на активность антиоксидантных ферментов. 1 гр. крыс вводили диабетогенные дозы аллоксана (II; 40 мг/кг), 2 гр. - интактные крысы, 3 гр. крыс за 1 сут до введения II вводили I (50 мг/кг, внутрь) в 2%-ном р-ре крахмала, 4 и 5 гр. крыс вводили I до инъекции II в течение 3 и 7 сут соответственно. Показано, что предварительное введение I полностью предотвращало развитие диабета. У крыс 3-5 гр. I, вводимый в течение 1, 3 и 7 сут, судя по гистоструктуре поджелудочной железы, предотвращал снижение активности глутатион-S-трансферазы (ГТ), вызываемое аллоксаном в поджелудочной железе и в печени. I, вводимый за 3-7 сут до начала диабета, увеличивал активность антиоксидантных ферментов - (ГТ и супероксиддисмутазы) в поджелудочной железе, но не в печени. Заключают, что I оказывает защитное действие при развитии данной свободнорадикальной патологии. Россия, ВКНЦ РАМН, Москва. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПРОБУКОЛ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АНТИОКСИДАНТНЫЕ ФЕРМЕНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Корчин, В.И.; Ланкин, В.З.; Яркова, Р.Д.; Коновалова, Г.Г.; Смирнов, Л.Д.; Кухарчук, В.В.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.05-04Т2.107

   
    Hypoglycemic activity of Bignonia tuira aqueous extract in rats [Text] / M. E.O. Matos [et al.] // Fitoterapia. - 1992. - Vol. 63, N 4. - P363-364
Перевод заглавия: Гипогликемическая активность водного экстракта Bignonia tuira у крыс
Аннотация: Водные экстракты, приготовленные из листьев B. tuira (I), исследовали на гипогликемическую активность у здоровых крыс и крыс с диабетом. Показано, что предварительное введение I (10 мл/кг из 10%-ного р-ра) внутрь в течение 4 дней снижало конц-ию сахара в крови на 58,7% у крыс с аллоксановым диабетом. Однако обнаружено, что у здоровых крыс он не обладал таким влиянием. Выделение действующего в-ва и исследование его характеристики продолжаются. Бразилия, Dep. of Organic Chemistry, Federal Univ. of Cara, Fortalza, CE. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
BIGNONIA TUIRA
ВОДНЫЙ ЭКСТРАКТ
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Matos, M.E.O.; Craveiro, A.A.; Medeiros, M.A.S.; Medeiros, F.C.; Peixoto, M.M.L.V.; Silva, J.C.R.; Rao, V.S.N.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.06-04М6.068

    Козлов, Ю. А.
    Лимфопоэз у мышей с аллоксановым диабетом в условиях экспериментальной инсулинотерапии [Текст] / Ю. А. Козлов, Т. А. Локтюшина // Патол. физиол. и эксперим. терапия. - 1992. - N 3. - С. 25-27 . - ISSN 0031-2991
Аннотация: Исследовали пролиферативный ответ центральных и периферических органов лимфоидной системы у оо мышей Balb/с с аллоксановым диабетом, к-рый неполностью компенсировали введением суспензии цинк-инсулина (I; 1 ед/мышь/сут) в течение 1, 3 или 5 дн. Введение I нормализовало сниженную пролиферативную активность молодых лимфоидных Кл (ЛК) вилочковой железы и костного мозга на 3-й день опыта. В вилочковой железе мышей с диабетом заметно снижалось содержание молодых ЛК, содержащих рецепторы инсулина на своей поверхности. Данные подтверждают т. зр. об инсулиновой зависимости ЛК центрального происхождения. Россия, ЦНИЛ Томского мед. ин-та. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
ЛИМФОПОЭЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Локтюшина, Т.А.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.06-04Т2.098

    Lafci-erol, Dilek.
    Increased 'альфа'[1]-adrenergic responsiveness of alloxan diabetic rat atria: effects of insulin therapy and thyroidectomy [Text] / Dilek Lafci-erol, V.Melih Altan, Yusuf Ozturk // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 3. - P559-564 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Повышенная реактивность 'альфа'[1]-адренорецепторов в предсердиях крыс с алоксановым диабетом: влияние инсулиновой терапии и тироидэктомии
Аннотация: У крыс с алоксановым диабетом в изолированном правом предсердии значения рD[2] и 'альфа' агониста 'альфа'[1]-адренорецепторов фенилэфрина были значительно выше, чем в контроле. Инсулиновая терапия и тироидэктомия приводили к нормализации этих характеристик. Делают вывод, что экспериментальный алоксановый диабет увеличивает чувствительность 'альфа'[1]-адренорецепторов в предсердиях крыс, возможно, за счет увеличения сродства рецепторов, но это повышение устраняется инсулином. Турция, Fac. of Pharmacy, 26470 Tepebasi, Eskisehir. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.02 + 341.45.21.65.33,341.45.21.29.11.02
Рубрики: ИНСУЛИН
ТИРОИДЭКТОМИЯ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ * АЛЬФА 1-
РЕАКТИВНОСТЬ
ПРЕДСЕРДИЯ КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Altan, V.Melih; Ozturk, Yusuf
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.107

    LafciErol, Dilek.
    Increased 'альфа'[1]-adrenergic responsiveness of alloxan diabetic rat atria: Effects of insulin therapy and thyroidectomy [Text] / Dilek LafciErol, V.Melih Altan, Yusuf Ozturk // Gen. Pharmacol. - 1994. - Vol. 25, N 3. - P559-564 . - ISSN 0306-3623
Перевод заглавия: Увеличенная реактивность 'альфа'[1]-адренорецепторов в предсердиях крыс с аллоксановым диабетом: влияние инсулиновой терапии и тиреоидэктомии
Аннотация: У крыс с аллоксановым диабетом в изолированном правом предсердии значения pD[2] 'альфа' агониста 'альфа'[1]-адренорецепторов, фенилэфрина, были значительно выше, чем в контроле. Инсулиновая терапия и тиреоидэктомия приводили к нормализацию этих характеристик. Делают вывод, что экспериментальный аллоксановый диабет увеличивает чувствительность 'альфа'[1]-адренорецепторов в предсердиях крыс, возможно, за счет увеличения сродства рецепторов. Турция, Anadolu Univ., Fac. of Pharmacy, 26470 Тepebasi, Eskisehir. Библ. 43.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
АЛЬФА 1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ
ПРЕДСЕРДИЯ
ИНСУЛИНОТЕРАПИЯ
ТИРЕОИДЭКТОМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Altan, V.Melih; Ozturk, Yusuf
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.07-04М2.167

   
    Метаболизм нейтральных липидов в органах гемопоэза и в печени мышей с аллоксановым диабетом [Текст] / Ю. А. Козлов [и др.] // Вопр. мед. химии. - 1994. - Т. 40, N 5. - С. 12-15 . - ISSN 0042-8809
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ЛИПИДЫ НЕЙТРАЛЬНЫЕ
ОБМЕН
ГЕМОПОЕТИЧЕСКИЕ ОРГАНЫ
МЫШИ
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ

Доп.точки доступа:
Козлов, Ю.А.; Сапрыкина, Э.В.; Байков, А.Н.; Новицкий, В.В.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.159

    Vary, Thomas C.
    Role of elongation factor 2 in regulating peptidechain elongation in the heart [Text] / Thomas C. Vary, Angus Nairn, Christopher J. Lynch // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 4. - PЕ628-Е634 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Роль фактора-2 элонгации в регуляции удлинения пептидных цепей в сердце [при аллоксановом диабете]
Аннотация: В сердце крыс через 48 ч после возникновения диабета, вызванного аллоксаном, биосинтез белка уменьшался на 28% исключительно за счет уменьшения кол-ва рибосом. При диабете продолжительностью 72 ч снижение биосинтеза было на 28% связано с уменьшением содержания рибосом, а на 30% - со снижением эффективности трансляции. Последнее не сопровождалось увеличением кол-ва РНК в рибосомных субъединицах и было вызвано нарушением механизмов удлинения пептидных цепей или прекращением их синтеза. Этот факт при диабете продолжительностью 72 ч обусловливал 37% снижения скорости удлинения пептидных цепей, которое, в свою очередь, было связано с уменьшением на 66% содержания фактора-2 элонгации. Введение крысам с диабетом инсулина в течение 3 дн нормализовало биосинтез белка, эффективность трансляции, содержание РНК и фактора элонгации. Полученные результаты показывают, что уменьшение содержания фактора-2 элонгации служит причиной нарушения белкового синтеза при экспериментальном диабете. США, Rockefeller Univ., New York, New York 10021. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
БИОСИНТЕЗ БЕЛКА
УДЛИНЕНИЕ ЦЕПЕЙ
ФАКТОР ЭЛОНГАЦИИ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nairn, Angus; Lynch, Christopher J.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.173

   
    Activity of some enzymes in diabetic rats after treatment with methadone [Text] / R. Calic-Runje [et al.] // Diabetol. croat. - 1994. - Vol. 23, N 3. - P105- 108 . - ISSN 0351-0042
Перевод заглавия: Активность некоторых ферментов у крыс с диабетом после лечения метадоном
Аннотация: Работу вели на оо крыс линии Wistar с сахарным диабетом (СД), вызванным аллоксаном (I). Им вводили метадон (II) - легальный заменитель героина, используемый в лечении наркомании. Крысам 1-й гр. II назначали сразу после введения I; его давали внутрь в дозе 0,87 мг/кг в течение 35 дн. Крысам 2-й гр. введение II в той же дозе начинали с 30-го дня после введения I и продолжали в течение 28 дн. Активность аспартатаминотрансферазы (АЛТ), холинэстеразы (ХЭ) и амилазы (III), а также уровень Ca{2}{+} в крови определяли через 7, 14, 21 и 28 дня. У крыс с СД через 7 дн после введения I значит. снижалась активность АСТ; она оставалась сниженной к 35-му дню. Назначение II вызывало временное снижение активности АСТ с последующим ее повышением через 14-28 дн. Активность АЛТ под влиянием II у крыс 1-й гр. временно повышалась к 7-му дню, снижалась к 14-му дню, вновь повышалась к 21-му дню и возвращалась к норме к 35-му дню. У крыс 2-й гр. активность ХЭ на 7-й день введения II оставалась такой же, как до приема II; она не изменялась к 35-му дню. У крыс 1-й гр. активность ХЭ повышалась к 7-му дню и оставалась повышенной к 35-му дню. I и II не влияли на активность III. Уровень Ca{2}{+} снижался к 35-му дню приема II. Хорватия, Univ. of Zagreb. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ФЕРМЕНТЫ
АКТИВНОСТЬ
МАТАДОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Calic-Runje, R.; Sakoman, S.; Slijepcevic, M.; Hadzija, M.; Mljaic, K.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.09-04Т2.161

   
    Защитное действие тетрандрина при вызванном аллоксаном повреждении островковых клеток поджелудочной железы у крыс [Text] / Gui-Rong Sun [et al.] // Shengli xuebao = Acta physiol. sin. - 1994. - Vol. 46, N 2. - С. 161-167 . - ISSN 0371-0874
Аннотация: Предварительное введение тетрандрина (I; 100 мг/кг) вызывало снижение конц-ии сахара в крови крыс через 48 ч после введения аллоксана до 7,63 мМ по сравнению с 25,46 мМ у крыс с аллоксановым диабетом (АД). I повышал уровень инсулина до 11,33 мкед./мл по сравнению с 7,13 мкед./мл у крыс с АД и снижал уровень глюкагона до 66,85 пг/мл по сравнению с 90,35 пг/мл у крыс с АД. Предварительное введение I снижало величину AUC в тесте толерантности к глюкозе с 113,28 ммоль * ч/л у крыс с АД до 29,45 ммоль * ч/л. Иммуногистохимическими методами показали, что I защищал 'бета'-Кл поджелудочной железы от вызванных аллоксаном повреждений. КНР, Dep. of Physiology, Jiamusi Medical College, Jiamusi 154002. Библ. 9
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ТЕТРАНДРИН
АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Sun, Gui-Rong; Zhang, Gui-Fang; Wei, Ying-Jie; Yang, Dian-Sheng; Zhang, Jing-Xiang; Tian, Zi-Bin
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.10-04М6.148

   
    Melatonin prevents the suppression of cardiac Ca{2}{+}-stimulated ATPase activity induced by alloxan [Text] / Li-Dun Chen [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 1. - PЕ57-Е62 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Мелатонин предотвращает вызванное аллоксаном угнетение кальций-стимулированной аденозинтрифосфатазной активности в миокарде
Аннотация: Через 2 дня после введения аллоксана (I) в дозе 60 мг/ /кг крысам линии Sprague-Dawley отмечали снижение у них Са{2}{+}- и Mg{2}{+}-стимулированной активности АТФазы в сарколемме кардиомиоцитов при повышении в них плотности кальциевых каналов. Введение крысам мелатонина (II) в дозе 1, 5 или 10 мг/кг перед введением I приводило к снижению угнетения Са{2}{+}-АТФазы на 13, 35 и 70% соотв.; угнетение I Mg{2}{+}-АТФазы предупреждалось 10 мг/кг II на 31%. При этом II не влиял на число калиевых каналов. Активность Na{+}-К{+}-АТФазы не различалась у крыс контрольной и опытной гр. Данные показывают, что II, возможно, за счет своей антиоксидантной способности, оказывает защитный эффект на функцию мембран сарколеммы сердца крыс, к-рым вводят I. США, Univ. of Texas at San Antonio. Библ. 32.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
МЕЛАТОНИН
ВЛИЯНИЕ
АКТИВНОСТЬ АТФАЗЫ
МИОЦИТЫ
КАЛЬЦИЙ
АЛЛОКСАН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chen, Li-Dun; Kumar, Pramod; Reiter, Russel J.; Tan, Dun-Xian; Manchester, Lucien C.; Chambers, James P.; Poeggeler, Burkhard; Saarela, Seppo
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)