Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Бухтиярова, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 38
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-38 
1.
Патент 2532394 Российская Федерация, МКИ A61K 31/4196 (2006.01).

   
    Применение бромида 1-'бета'-фенилэтил)-4-амино-1,2,4-триазолия (Гипертрил) как активной основы лекарственных средств для коррекции нарушений функционирования нитроксидергической системы органов-мишеней при гомоцистеинемии и острых нарушениях мозгового кровообращения [Текст] / И. А. Мазур [и др.] ; НПО "Фарматрон". - № 2013148306/15 ; Заявл. 29.10.2013 ; Опубл. 10.11.2014
Аннотация: Изобретение относится к медицине, фармации и фармакологии. Предложено применение бромида 1-('бета'-фенилэтил)-4-амино-1,2,4-триазолия (Гипертрил) как активной основы лекарственных средств для коррекции нарушений функционирования нитроксидергической системы органов-мишеней при гомоцистеинемии и острых нарушениях мозгового кровообращения. Технический результат: показано достижение заявленного назначения - нормализация работы нитроксидергической системы независимо от того, имеет место дефицит или гиперпродукция NO; при этом Гипертрил втрое эффективнее снижал образование гомоцистеина против известного препарата аналогичного действия L-аргинина и не оказывал побочного эффекта. 2 табл., 2 пр.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ГИПЕРТРИЛ
ГОМОЦИСТЕИНЕМИЯ
НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
НИТРОКСИДЕРГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ

Доп.точки доступа:
Мазур, И.А.; Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Чекман, И.С.; Колесник, Ю.М.; Абрамов, А.В.; Бухтиярова, Н.В.; Парнюк, Н.В.; Нагорная, Е.А.; Авраменко, Н.А.; Волчик, Ю.А.; НПО "Фарматрон"
Свободных экз. нет
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.07-04Т6.60

   
    Ноотропы в комплексной терапии хронической ишемии мозга [Текст] / И. С. Чекман [и др.] // Наука та iнновацii. - 2014. - N 4. - С. 61-75 . - ISSN 1815-2066
Аннотация: Изложена клинико-фармакологическая характеристика ноотропов - одной из наиболее продуктивных групп нейропсихотропных лекарственных препаратов. Построена классификация ноотропных средств по основному механизму действия. Приведены примеры клинического применения препаратов при хронической ишемии мозга. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 58
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА
ИШЕМИЯ МОЗГА
КОГНИТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ
КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Демченко, А.В.; Боброва, В.И.; Горчакова, Н.А.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.10-04Т6.233

   
    Энергопродуцирующие функции митохондрий SHR-крыс на фоне экспериментальной терапии новым в-адреноблокатором с NO-модулирующим эффектом гипертрил [Текст] / Е. А. Нагорная [и др.] // 21 Российский национальный конгресс "Человек и лекарство", Москва, 7-11 апр., 2014: Сборник материалов конгресса. - М., 2014. - С. 297-298 . - ISBN 978-5-9243-0244-7
Аннотация: Анаферон детский повышает экспрессию рецептора ИФН'гамма' на лимфоцитах селезенки мышей, что позволяет предположить, что CD119 может рассматриваться как один из биомаркеров для препарата анаферон детский. Россия, ФГБУ ГНУ "Ин-т иммунологии ФМБА", Москва
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: АНАФЕРОН ДЕТСКИЙ
ЭКСПРЕССИЯ ИНТЕРФЕРОНА-ГАММА
ЛИМФОЦИТЫ
СЕЛЕЗЕНКА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Нагорная, Е.А.; Беленичев, И.Ф.; Чекман, И.С.; Кучеренко, Л.И.; Парнюк, Н.В.; Горчакова, Н.А.; Бухтиярова, Н.В.; Мазур, И.А.; Волчик, Ю.А.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.04-04Т1.122

   
    NO-зависимые механизмы кардиопротекторного действия препарата МТ при курсовом назначении SHR-крысам [Текст] / И. С. Чекман [и др.] // Эксперим. и клин. фармакол. - 2013. - Т. 76, N 8. - С. 24-26 . - ISSN 0869-2092
Аннотация: Новый препарат МТ (5 мг/кг) и метопролол (10 мг/кг) при внутрибрюшинном введении 1 раз в сутки в течение 15 сут в равной степени снижали АД (на 18%) у SHR-крыс. МТ оказывал NO-миметическое действие: увеличивая образование NO в миокарде, путем повышения активности общей NOS и концентрации eNOS; и уменьшая образование маркера нитрозирующего стресса - нитротирозина, за счет снижения уровня iNOS в митохондриях миокарда. Метопролол не влиял на показатели нитроксидергической системы в миокарде крыс SHR. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 10
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.15.09.99
Рубрики: ПРЕПАРАТ МТ
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
NO-СИНТАЗА
МИОКАРД
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Мазур, И.А.; Нагорная, Е.А.; Бухтиярова, Н.В.; Волчик, Ю.А.; Парнюк, Н.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.02-04Т1.140

   
    ЭНДОТЕЛИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ (S)-2,6 ДИАМИНОГЕКСАНОВОЙ КИСЛОТЫ 3-МЕТИЛ-1,2,4-ТРИАЗОЛИЛ-5-ТИОАЦЕТАТА (ЛИЗИНИЙ): ВЛИЯНИЕ НА ЭКСПРЕССИЮ ВАСКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF) И ХАРАКТЕРИСТИКУ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЖИВОТНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Нейрохимия. - 2013. - Т. 30, N 4. - С. 335 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Моделирование острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) путем билатеральной перевязки общих сонных артерий у белых беспородных крыс приводило к формированию эндотелиальной дисфункции капиллярной сети IV-V слоев коры и сосудов сосудистой оболочки мозга, сосудистого сплетения желудочков мозга, ветвей центральной мозговой и глазной артерий, что выражалось в значительном снижении плотности ядер эндотелиоцитов, уменьшении в них концентрации РНК, экспрессией васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) и значительным угнетением индекса пролиферативной активности эндотелиоцитов. Курсовое введение лизиния в течение 21-х суток в дозе 50 мг/кг, внутрибрюшинно крысам с ОНМК приводило к повышению плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга и к повышению содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, на 4-е сутки экспериментальной терапии. По окончании курсового введения лизиния наблюдалось повышение плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга, повышение содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, увеличение плотности пролиферирующих эндотелиоцитов в этих сосудах на фоне повышение концентрации VEGF. Введение референс-препарата пирацетама не оказывало эндотелиотропного действия
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.45
Рубрики: ПИРАЦЕТАМ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
РНК

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Мазур, И.А.; Абрамов, А.В.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Егоров, А.А.; Беленичева, О.И.; Полякова, Е.Н.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.02-04М3.65

   
    ЭНДОТЕЛИОПРОТЕКТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ (S)-2,6 ДИАМИНОГЕКСАНОВОЙ КИСЛОТЫ 3-МЕТИЛ-1,2,4-ТРИАЗОЛИЛ-5-ТИОАЦЕТАТА (ЛИЗИНИЙ): ВЛИЯНИЕ НА ЭКСПРЕССИЮ ВАСКУЛОЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF) И ХАРАКТЕРИСТИКУ ЭНДОТЕЛИОЦИТОВ СОСУДОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА ЖИВОТНЫХ С ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИЕЙ [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Нейрохимия. - 2013. - Т. 30, N 4. - С. 335 . - ISSN 1027-8133
Аннотация: Моделирование острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) путем билатеральной перевязки общих сонных артерий у белых беспородных крыс приводило к формированию эндотелиальной дисфункции капиллярной сети IV-V слоев коры и сосудов сосудистой оболочки мозга, сосудистого сплетения желудочков мозга, ветвей центральной мозговой и глазной артерий, что выражалось в значительном снижении плотности ядер эндотелиоцитов, уменьшении в них концентрации РНК, экспрессией васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF) и значительным угнетением индекса пролиферативной активности эндотелиоцитов. Курсовое введение лизиния в течение 21-х суток в дозе 50 мг/кг, внутрибрюшинно крысам с ОНМК приводило к повышению плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга и к повышению содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, на 4-е сутки экспериментальной терапии. По окончании курсового введения лизиния наблюдалось повышение плотности эндотелиоцитов капиллярной сети коры головного мозга и сосудистой стенки сосудов мозга, повышение содержания РНК в ядрах эндотелиоцитов, увеличение плотности пролиферирующих эндотелиоцитов в этих сосудах на фоне повышение концентрации VEGF. Введение референс-препарата пирацетама не оказывало эндотелиотропного действия
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ИШЕМИЯ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
РНК
ПИРАЦЕТАМ

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Мазур, И.А.; Абрамов, А.В.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Егоров, А.А.; Беленичева, О.И.; Полякова, Е.Н.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.11-04М3.121

   
    Тиол-дисульфидное равновесие - определяющий фактор резистентности нейронов к нитрозирующему стрессу в условиях ишемии мозга. Обзор литературы [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Ж. нац. Акад. мед. наук Украiни. - 2013. - Т. 19, N 1. - С. 3-11
Аннотация: Проанализированы данные литературы о механизмах повреждения нейронов при остром нарушении мозгового кровообращения и основных принципах нейропротекции. Особая роль уделяется оксиду азота и его активным метаболитам - нитрозонию, нитроксил-иону, пероксинитриту. Оксид азота способен запускать каскад патобиохимических реакций и программу гибели нейрона благодаря уникальной химической природе и большому количеству мишеней в клетке. Его физиологически активные окислительно-восстановительные формы также оказывают повреждающее действие на нейрон в условиях ишемии. Избыток NO в постишемический период взаимодействует с гемовым железом и парными тиольными группами с образованием динитрозольного комплекса железа. В результате образуются N- и S-нитрозотиолы, происходит смещение тиол-дисульфидного равновесия и развитие нитрозирующего стресса. Исходя из вышеуказанного, перспективным направлением является поиск лекарственных препаратов, которые спосообны регулировать систему оксида азота в условиях ишемического повреждения. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 53
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: НАРУШЕНИЕ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
СТРЕСС
НЕЙРОНЫ
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
ОКСИД АЗОТА
ТИОЛ-ДИСУЛЬФИДНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Горбачева, С.В.; Горчакова, Н.А.; Бухтиярова, Н.В.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.10-04Т1.67

   
    Влияние нового препарата "Гипертрил" на показатели кардио- и системной гемодинамики кролей с острой ишемией миокарда [Текст] / И. С. Чекман [и др.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2013. - N 2. - С. 7-15 . - ISSN 1609-6371
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.11.23
Рубрики: ГИПЕРТРИЛ
ГЕМОДИНАМИКА
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Мазур, И.А.; Волчек, Ю.А.; Нагорная, Е.А.; Бухтиярова, Н.В.; Парнюк, Н.В.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 14.06-04Т1.117

    Ходаковский, А. А.
    Изучение апоптозмодулирующих свойств адемола в условиях модельного острого нарушения мозгового кровообращения по его влиянию на экспрессию генов раннего реагирования [Текст] / А. А. Ходаковский, С. В. Павлов, Н. В. Бухтиярова // Науч. ведомости БелГУ. Сер. Мед. Фармация. - 2013. - N 22. - С. 155-159 . - ISSN 1990-5327
Аннотация: На крысах установлено, что модельное острое нарушение мозгового кровообращения (билатеральная каротидная окклюзия) сопровождается преобладанием в очагах ишемии некротического типа гибели нейронов, а в зоне ишемической полутени - активацией процессов апоптоза. Экспериментальная терапия крыс с инфарктом головного мозга производным адамантана 1-адамантилетилокси-3-морфолино-2-пропанола ридрохлоридом (условное название адемол) в дозе 2 мг/кг в/б в лечебном режиме (через 1 час после моделирования инсульта и далее через каждые 24 ч в течение 21 суток) подалвет процессы некротизации нейронов в ишемических очагах и способствует трансформации морфологического типа клеточной смерти с некротического на более "мягкий" апоптотический. ОДновременно в зоне пенумбры имеет место угнетение апоптоза, о чем свидетельствует гиперэкспрессия генов c-fos и bcl-2. Такое корригирующее воздействие адемола на типы гибели нейронов может быть одним из механизмов его церебропротекторного действия. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 9
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АДАМАНТАНА ПРОИЗВОДНЫЕ
АДЕМОЛ
ИШЕМИЯ МОЗГА
АПОПТОЗ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 13.02-04Т5.93

   
    Влияние тиотриазолина на интегративную функцию центральной нервной системы крыс при хронической алкогольной интоксикации [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2012. - N 6. - С. 163-168 . - ISSN 1025-6415
Аннотация: При хронической алкогольной интоксикации нарушается интегративная функция центральной нервной системы. Это обусловлено снижением в нервных клетках содержания РНК, увеличением апоптических нейронов, а также нарушением энергетического обмена в нервных клетках. Этанол подавляет активность цитохром-С-оксидазы и супероксиддисмутазы, снижает содержание гликогена, глюкозо-6-фосфата, малата, АТФ. Тиотриозолин нормализует отмеченные изменения в нервных клетках. Эссенциале оказывает значительно менее выраженный нормализующий эффект. Украина, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, Киев. Библ. 12
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НЕРВНЫЕ КЛЕТКИ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ОБМЕН
ТИОТРИАЗОЛИН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Чекман, И.С.; Мазур, И.А.; Беленичев, И.Ф.; Горчакова, Н.А.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Абрамов, А.В.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 13.06-04М2.168

   
    Фармакологическая коррекция нарушений в сопряженных системах NO-свободные тиолы при экспериментальном инфаркте миокарда с помощью метаболитотропного кардиопротектора "лизиний" [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2012. - N 2. - С. 7-11 . - ISSN 1609-6371
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59
Рубрики: ИНФАРКТ МИОКАРДА
NO-СВОБОДНЫЕ ТИОЛЫ
ЛИЗИНИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Стелюк, В.С.; Павлюк, И.В.; Портная, Е.А.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 13.06-04Т1.138

   
    Фармакологическая коррекция нарушений в сопряженных системах NO-свободные тиолы при экспериментальном инфаркте миокарда с помощью метаболитотропного кардиопротектора "лизиний" [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Експерим. та клiн. фiзiол. i бiохiмiя. - 2012. - N 2. - С. 7-11 . - ISSN 1609-6371
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.29.99
Рубрики: ЛИЗИНИЙ
ИНФАРКТ МИОКАРДА
NO-СВОБОДНЫЕ ТИОЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Кучеренко, Л.И.; Бухтиярова, Н.В.; Стелюк, В.С.; Павлюк, И.В.; Портная, Е.А.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 12.05-04М2.269

   
    Биохимические механизмы регуляции продукции энергии в условиях экспериментальной острой церебральной ишемии [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Доп. Нац. АН Украiни. - 2011. - N 9. - С. 165-170 . - ISSN 1025-6415
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Рубрики: МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
БИОХИМИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Колесник, Ю.М.; Чекман, И.С.; Беленичев, И.Ф.; Павлов, С.В.; Горчакова, Н.А.; Бухтиярова, Н.В.; Яковлева, И.Ю.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 11.10-04Т1.97

   
    Влияние средств с ноотропными и нейропротекторными свойствами на процессы энергетического метаболизма и проявления митохондриальной дисфункции в нейронах головного мозга крыс с аллоксановым диабетом [Текст] / В. И. Жилюк [и др.] // Пробл. ендокринноi патол. - 2010. - N 3. - С. 69-74
Аннотация: В экспериментальных исследованиях на крысах с хронической аллоксан-индуцируемой гипергликемией установлено, что применение на протяжении 20 дней пирацетама, прамирацетама и экстракта гинко билоба в различной степени способствует снижению явлений митохондриальной дисфункции и энергетического дефицита в нейронах головного мозга. В основе этих механизмов лежит предупреждение открывания митохондриальной циклоспорин-А-чувствительной поры, восстановление митохондриального трансмембранного потенциала и повышение синтеза макроэргических фосфатов. Наиболее выраженный эффект в данных условиях проявляет прамирацетам. Украина, Днепропетровская гос. мед. академия. Библ. 16
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
НООТРОПЫ

Доп.точки доступа:
Жилюк, В.И.; Мамчур, В.И.; Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.07-04М6.157

   
    Влияние средств с ноотропными и нейропротекторными свойствами на процессы энергетического метаболизма и проявления митохондриальной дисфункции в нейронах головного мозга крыс с аллоксановым диабетом [Текст] / В. И. Жилюк [и др.] // Пробл. ендокринноi патол. - 2010. - N 3. - С. 69-74
Аннотация: В экспериментальных исследованиях на крысах с хронической аллоксан-индуцируемой гипергликемией установлено, что применение на протяжении 20 дней пирацетама, прамирацетама и экстракта гинко билоба в различной степени способствует снижению явлений митохондриальной дисфункции и энергетического дефицита в нейронах головного мозга. В основе этих механизмов лежит предупреждение открывания митохондриальной циклоспорин-А-чувствительной поры, восстановление митохондриального трансмембранного потенциала и повышение синтеза макроэргических фосфатов. Наиболее выраженный эффект в данных условиях проявляет прамирацетам. Украина, Днепропетровская гос. мед. академия. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: АЛЛОКСАНОВЫЙ ДИАБЕТ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТАБОЛИЗМ
НООТРОПЫ

Доп.точки доступа:
Жилюк, В.И.; Мамчур, В.И.; Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.04-04Т1.183

   
    Влияние антиоксиданта "Тиотриазолин" на формирование митохондриальной дисфункции в условиях моделирования оксидативного стресса in vitro [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // 8 Международная конференция "Биоантиоксидант", Москва, 4-6 окт., 2010. - М., 2010. - С. 53-54 . - ISBN 978-5-209-00871-9
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.55
Рубрики: ПРЕПАРАТ "ТИОТРИАЗОЛИН"
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ ДИСФУНКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Бухтиярова, Н.В.; Мазур, И.А.; Павлов, С.В.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.02-04Т1.132

   
    Влияние средств с ноотропными и нейропротекторными свойствами на процессы энергетического метаболизма и проявления митохондриальной дисфункции в нейронах головного мозга крыс с аллоксановым диабетом [Текст] / В. И. Жилюк [и др.] // Пробл. ендокринноi патол. - 2010. - N 3. - С. 69-74
Аннотация: В экспериментальных исследованиях на крысах с хронической аллоксан-индуцируемой гипергликемией установлено, что применение на протяжении 20 дней пирацетама, прамирацетама и экстракта гинко билоба в различной степени способствует снижению явлений митохондриальной дисфункции и энергетического дефицита в нейронах головного мозга. В основе этих механизмов лежит предупреждение открывания митохондриальной циклоспорин-А-чувствительной поры, восстановление митохондриального трансмембранного потенциала и повышение синтеза макроэргических фосфатов. Наиболее выраженный эффект в данных условиях проявляет прамирацетам. Украина, Днепропетровская гос. мед. академия. Библ. 16
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.15.45


Доп.точки доступа:
Жилюк, В.И.; Мамчур, В.И.; Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 09.12-04Т5.169

   
    Новые возможности лечения алкогольной болезни. Перспективы применения цереброкурина{R} [Текст] / И. Ф. Беленичев [и др.] // Мiжнар. неврол. ж. - 2009. - N 1. - С. 105-119
Аннотация: Описаны патобиохимические, метаболические, морфофункциональные изменения, происходящие в тканях головного мозга крыс с моделированием алкоголизма. Представлен обзор основных ноотропных препаратов, используемых для лечения энцефалопатии алкогольного генеза. Установлено, что курсовое назначение Цереброкурина{(R)} приводит к торможению образования активных форм кислорода, обеспечивает усиление продукции энергии, снижает концентрацию маркеров окислительного повреждения белков. Кроме того Цереброкурин{(R)} за счет нормализации экспрессии гена c-fos влиял на процессы апоптической гибели нейроцитов, что обеспечивало восстановление когнитивных функций. Украина, Запорожский гос. медицинский университет. Табл. 3. Библ. 52
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.15.39.13
Рубрики: АЛКОГОЛИЗМ
ЛЕЧЕНИЕ
ЦЕРЕБРОКУРИН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Беленичев, И.Ф.; Павлов, С.В.; Соколик, Е.П.; Бухтиярова, Н.В.

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.12-04М3.43

    Беленичев, И. Ф.
    Механизмы формирования ишемической нейродеструкции: соотношение оксида азота и тиол-дисульфидной системы как фактор, определяющий судьбу нейрона [Текст] / И. Ф. Беленичев, С. В. Павлов, Н. В. Бухтиярова // Мiжнар. неврол. ж. - 2009. - N 8. - С. 100-106
Аннотация: Соотношение оксида азота и тиол-дисульфидной системы является фактором, определяющим дальнейшую судьбу нейрона в условиях ишемии, а именно - тип его гибели. В условиях ишемических повреждений головного мозга в ранние сроки развивается нитрозирующий стресс, приводя к нитрозированию тиолов, изменяя тиол-дисульфидное равновесие белков митохондриальной поры. На этой стадии митохондриальная NO-синтаза играет защитную роль, регилуруя клеточную гибель, переключая ее на более выгодный тип - апоптоз. Далее развивается оксидативный и карбонильный стресс, которые существенно смещают тиол-дисульфидное равновесие в стороны окисленных тиолов, развивается стойкая митохондриальная дисфункция с дефицитом энергетических запасов клетки, развитием аутокоидоза, изменением ответа генома, и, как следствие, клетка погибает по типу некроза. Фармакологическая коррекция, направленная на ограничение нитрозирующего, оксидативного и карбонильного стрессов, позволяет снизить количество деструктивно измененных клеток, а также "переключить" тип гибели клетки с некроза на апоптоз. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.45
Рубрики: НЕЙРОНЫ
ИШЕМИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
ОКСИД АЗОТА
ТИОЛ-ДИСУЛЬФИДНАЯ СИСТЕМА

Доп.точки доступа:
Павлов, С.В.; Бухтиярова, Н.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.06-04М3.13

   
    Нейропротективный эффект глицина при моделировании глутаматной "эксайтотоксичности" in vitro [Текст] / Ю. И. Губский [и др.] // Соврем. пробл. токсикол. - 2008. - N 1. - С. 28-31 . - ISSN 1609-0446
Аннотация: Инкубация нейрональной суспензии с добавлением коагониста NMDA-рецепторов глицина способствовала сохранению жизнеспособности нейронов и предотвращала развитие в клетках дегенеративных процессов. При введении в инкубационную среду комбинации глицина с ионами магния цитопротекторный эффект возрастал, что свидетельствует о взаимопотенцирующем действии исследуемых веществ. Глицин обеспечивает нормальное функционирование NMDA-рецепторов благодаря влиянию на глициновые сайты, обладает метаболитотропным и энерготропным эффектом при отсутствии побочных действий. Украина, Запорожский гос. мед. ун-т. Библ. 9
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: ГЛИЦИН
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
ГЛУТАМАТНАЯ ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Губский, Ю.И.; Горбачева, С.В.; Беленичев, И.Ф.; Левицкий, Е.Л.; Бухтиярова, Н.В.; Бабенко, Л.П.
 1-20    21-38 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)