Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Wickramasinghe, S. N.$<.>)
Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-34 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.01-04Т5.126

   
    The effect of ethanol on the production of nitric oxide by human hepatocytes on Kupffer cells [Текст] / R. D. Goldin [и др.] ; Int. Assoc. Study Liver // Bienn. Sci. Meet. and Postgrad. Course, Brighton, June 3-6, 1992: Programme and Abstr. - Brighton, 1992. - С. ОР17
Перевод заглавия: Влияние этанола на продукцию оксида азота в гепатоцитах и купферовских клетках человека
Аннотация: Эндотоксин в конц-ии 1 мкг/мл увеличивал образование NO в Купферовских клетках (КК) печени человека (операционный материал) на 163%, но не влиял на этот процесс в гепатоцитах (Гц). Альфа-интерферон в конц-ии 1000 ед/мл увеличивал образование NO в Гц на 88% и не влиял на его продукцию в КК. Показано, что этанол (I) повышал образование NO в клетках обоих типов при добавлении к культуральной среде в конц-ии 1 мг/мл. Добавление среды культивирования Гц с I к интактным КК или среды культивирования КК с I к интактным Гц после проведения диализа повышало в них продукцию NO на 57% и 91% соотв. Считают, что инкубация Гц и КК с I стимулирует образование растворимого фактора, усиливающего продукцию NO. Великобритания, St. Mary's Hospital Medical School, London W2 1PG.
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ЭНДОТОКСИН
АЛЬФА-ИНТЕРФЕРОН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ
АЗОТА ОКСИД
ПРОДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Goldin, R.D.; Clark, J.D.; Hunt, N.C.A.; Wickramasinghe, S.N.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 95.11-04Т5.137

    Wickramasinghe, S. N.
    In vivo effect of vitamin C on the cytotoxicity of post-ethanol serum [Text] / S. N. Wickramasinghe, R. Hasan // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 3. - P621-624 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Влияние витамина C in vivo на цитотоксичность сыворотки после приема этанола
Аннотация: Известно, что прием этанола (I) вызывает появление в сыворотке крови (СК) цитотоксической активности в отношении клеток А9. В настоящей работе 7 здоровых испытуемых за 45 мин выпивали 700 г белого вина (84 г I). Через 8 час после приема I происходила генерация цитотоксичности СК, однако прием внутрь 1 г витамина C в течение 5 дней до употребления I предотвращал появление цитотоксических св-в СК. Заключают, что витамин C подавляет цитотоксичность I, опосредуемую, вероятно, циркулирующим ацетальдегидом. Великобритания, Imperial College of Science, Technol. Med., Norfolk Place London W2 1PC. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 18
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.02
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ВИТАМИН C

Доп.точки доступа:
Hasan, R.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.01-04Т5.165

    Wickramasinghe, S. N.
    Effect of some dietary constituents including flavonoids and vitamin E on the cytotoxicity of post-ethanol serum [Text] : abstr. ESBRA 1995: 5th Congr. Eur. Soc. Biomed. Red. Alcohol., Stuttgart, 6-9 Sept., 1995 / S. N. Wickramasinghe, R. Hasan, Z. Khalpey // Alcohol and Alcohol. - 1995. - Vol. 30, N 4. - P513 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Влияние некоторых составных частей диеты, включая флавоноиды и витамин E, на цитотоксичность сыворотки крови после введения этанола
Аннотация: Здоровые испытуемые в течение 45 мин выпивали по 84 г этанола. До и через 8 ч после его приема у них брали кровь, определяя цитотоксичность альбуминовой фракции сыворотки крови (СК) по восстановлению тетразолия клетками А9. Показано, что инкубирование СК в течение 3 ч с различными антиоксидантами (кемпферол, физетин, кверцетин, катехин, таксифолин, 'альфа'-токоферол, танниновая к-та, салициловая к-та, кумарин) достоверно снижает цитотоксичность СК. В др. экспериментах нормальную СК обрабатывали ацетальдегидом. При инкубации с 'альфа'-токоферолом, фицетином и кверцетином ее цитотоксичность снижалась. Великобритания, Imperial College of Science, Technol. & Med., London
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.33
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
СЫВОРОТКА КРОВИ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АНТИОКСИДАНТЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Hasan, R.; Khalpey, Z.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.09-04Т5.127

   
    Macrophages are a major source of acetaldehyde in circulating acetaldehyde-albumin complexes formed after exposure of mice to ethanol [Text] / S. N. Wickramasinghe [et al.] // Alcoholism. - 1994. - Vol. 18, N 6. - P1463-1467 . - ISSN 0145-6008
Перевод заглавия: Макрофаги являются основным источником ацетальдегида в циркулирующих комплексах ацетальдегид-альбумин, образующихся после воздействия на мышей этанола
Аннотация: У мышей уменьшали содержание макрофагов путем в/в введения заключенного в липосомы дихлорметилендифосфата. Затем животных помещали на 4 дня в ингаляционные камеры, где они подвергались воздействию паров этанола (12 и 20 мг/л). Затем из сыворотки крови выделяли альбуминовые фракции и проверяли их цитотоксичность в отношении монослоя клеток А9, используя 2 показателя цитотоксичности: открепление прилипающих клеток и способность клеток восстанавливать тетразолий. Результаты свидетельствуют, что у мышей, подвергнутых воздействию этанола, макрофаги являются основным источником ацетальдегида, образующего циркулирующие цитотоксические комплексы с альбумином и, возможно, основным источником свободного ацетальдегида. Великобритания, St. Mary's Hosp. Med. School, London W2 1PG. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 25
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
ИНГАЛЯЦИОННОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ
АЦЕТАЛЬДЕГИД - АЛЬБУМИН
КОМПЛЕКС
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Wickramasinghe, S.N.; Mawas, F.; Hasan, R.; Brown, I.N.; Goldin, R.D.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.12-04М2.188

   
    Composition of the intra-erythroblastic precipitates in thalassaemia and congenital dyserythropoietic anaemia (CDA): Identification of a new type of CDA with intra-erythroblastic precipitates not reacting with monoclonal antibodies to 'альфа'- and'бета'-globin chains [Text] / S. N. Wickramasinghe [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, N 3. - P576-585 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Состав внутриэритробластных преципитатов при талассемии и врожденной дизэритропоэтической анемии (ВДА): идентификация нового типа ВДА с внутриэритробластными преципитатами, не реагирующими с моноклональными антителами к 'альфа'- и 'бета'-цепям
Аннотация: На ультратонких срезах клеток костного мозга 7 б-ных обнаружены множественные округлые внутриэритробластные преципитаты (ВЭП). При гомозиготной талассемии ВЭП реагировали с анти-'альфа'- (но не анти-'бета'-) моноклональными антителами (МА). При болезни HbH и ВДА III типа ВЭП реагировали с анти-'бета'- (но не анти-'альфа'-) МА. У 2 б-ных с тяжелой формой ВДА отношение 'бета'/'альфа' глобиновых цепей указывало на наличие поражения эритробластов, подобного гомозиготной 'бета'-талассемии, но в отличие от талассемии ВЭП не реагировали ни с анти-'альфа'-, ни с анти-'бета'-МА. Для нового типа ВДА могут быть характерны ВЭП, состоящие из не-глобинового белка или аномального 'альфа'-глобина. Великобритания, Imperial College Med. School, St.Mary's Hosp., London. Библ. 20
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ТАЛАССЕМИИ
АНЕМИИ
ЭРИТРОБЛАСТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ПРЕЦИПИТАТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wickramasinghe, S.N.; Lee, M.J.; Furukawa, T.; Eguchi, M.; Reid, C.D.L.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 96.12-04Т5.127

   
    The effect of Kupffer cell elimination on ethanol-induced liver damage in mice [Text] / R. D. Goldin [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P353-359 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Влияние удаления купферовских клеток на вызываемое этанолом поражение печени у мышей
Аннотация: На мышей C57BL/10 в течение 9 дней воздействовали парами этанола (I; 12-19 мг/л). При этом у мышей развивались воспалительные и некротические изменения в печени и повышалась активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови. Для удаления купферовских клеток мышам 2 раза с перерывом 5 дней ввели липосомы, содержащие дихлорметилендифосфонат (II). После введения наполненных II липосом вызываемые I изменения печени и активности АЛТ были выражены меньше, чем после введения липосом, не содержащих II. Сделано заключение, что купферовские клетки играют важную роль в развитии вызываемого I поражения печени, к-рое связано с образованием ацетальдегида. Великобритания, Div. of Pathology Sciences, St Mary's Hospital Medical School, Imperial College of Science, Technology and Medicine, London. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.25.17
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Goldin, R.D.; Ratnayaka, I.D.; Brown, I.N.; Wickramasinghe, S.N.
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.01-04М4.257

   
    The effect of Kupffer cell elimination on ethanol-induced liver damage in mice [Text] / R. D. Goldin [et al.] // Int. J. Exp. Pathol. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P353-359 . - ISSN 0959-9673
Перевод заглавия: Влияние удаления купферовских клеток на вызываемое этанолом поражение печени у мышей
Аннотация: На мышей C57BL/10 в течение 9 дней воздействовали парами этанола (I; 12-19 мг/л). При этом у мышей развивались воспалительные и некротические изменения в печени и повышалась активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови. Для удаления купферовских клеток мышам 2 раза с перерывом 5 дней ввели липосомы, содержащие дихлорметилендифосфонат (II). После введения наполненных II липосом вызываемые I изменения печени и активности АЛТ были выражены меньше, чем после введения липосом, не содержащих II. Сделано заключение, что купферовские клетки играют важную роль в развитии вызываемого I поражения печени, к-рое связано с образованием ацетальдегида. Великобритания, Div. of Pathology Sciences, St Mary's Hospital Medical School, Imperial College of Science, Technology and Medicine, London. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 17
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ЭТАНОЛ
ПЕЧЕНЬ
КУПФЕРОВСКИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Goldin, R.D.; Ratnayaka, I.D.; Brown, I.N.; Wickramasinghe, S.N.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.03-04Т5.117

    Wickramasinghe, S. N.
    A possible acetaldehyde-mediated cardioprotective mechanism [Text] / S. N. Wickramasinghe, R. Hasan, J. D. Pearson // Alcohol and Alcohol. - 1996. - Vol. 31, N 3. - P309-311 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Вероятный кардиопротекторный механизм, опосредуемый ацетальдегидом
Аннотация: Конц-ия 6-кето-ПГF[1'альфа'] (ПГ) в среде культивирования клеток эндотелия сосудов пупочного канатика человека составляла в среднем 195 пг/100 мкл. Добавление к среде этанола (I) в конц-ии 10-50 мМ не влияла на содержание ПГ. В присутствии ацетальдегида (II) в конц-ии 10-100 мкМ содержание ПГ в культуральной среде возрастало на 13,3-504,8 пг/100 мкл. Стимуляцию накопления ПГ вызывало также добавление к культуральной среде альбумина, выделенного из крови доноров через 8-9 ч после употребления 750 мл белого вина, содержание I в к-ром составляло 94 г. Обсуждена роль II в сосудорасширяющем эффекте I, опосредуемом усилением синтеза ПГ. Великобритания, Imperial College School of Medicine at St. Mary's, London W2 1PG. Ил. 1. Библ. 15
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.29.21
Рубрики: ЭТАНОЛ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
СОСУДОРАСШИРЯЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ

Доп.точки доступа:
Hasan, R.; Pearson, J.D.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т1.112

   
    The hepatotoxic effect of paracetamol is enhanced by macrophages [Text] / C. S. Bretach [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P182 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Гепатотоксическое действие парацетамола усиливается макрофагами
Аннотация: С целью выяснения роли макрофагов (МФ) в проявлении гепатотоксического действия парацетамола (I) мышам вводили I, а затем липосомы, содержащие дихлорметилена дифосфонат, токсичный для МФ. Элиминация части МФ приводила к менее выраженному подъему активности аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови и к менее выраженной картине некротических изменений печени, обусловленных гепатотоксическим действием I
ГРНТИ  
34.45.15
ВИНИТИ 341.45.15.29.15
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МАКРОФАГИ
ЛИПОСОМЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ДИХЛОРМЕТИЛЕНА ДИФОСФОНАТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bretach, C.S.; Ratnayaka, I.; Wickramasinghe, S.N.; Goldin, R.D.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.04-04Т2.65

   
    The hepatotoxic effect of paracetamol is enhanced by macrophages [Text] / C. S. Bretach [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P182 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Гепатотоксическое действие парацетамола усиливается макрофагами
Аннотация: С целью выяснения роли макрофагов (МФ) в проявлении гепатотоксического действия парацетамола (I) мышам вводили I, а затем липосомы, содержащие дихлорметилена дифосфонат, токсичный для МФ. Элиминация части МФ приводила к менее выраженному подъему активности аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови и к менее выраженной картине некротических изменений печени, обусловленных гепатотоксическим действием I
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.27
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МАКРОФАГИ
ЛИПОСОМЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ДИХЛОРМЕТИЛЕНА ДИФОСФОНАТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bretach, C.S.; Ratnayaka, I.; Wickramasinghe, S.N.; Goldin, R.D.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.05-04Т4.101

   
    The role of macrophages in the control of intestinal iron absorption [Text] : abstr. Spring Meet. Med. Res. Soc., Manchester, 10-11 Apr., 1996 / K. B. Raja [et al.] // Clin. Sci. - 1996. - Vol. 91, N 1. - P3 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Роль макрофагов в контролировании всасывания железа из кишечника
Аннотация: Нормальным мышам и мышам с нагрузкой железа (2 * 5 мг декстрана железа за 2 недели до опыта) вводили в/в липосомы, содержащие фосфатный буферный р-р (ФБР) или дихлорометилендифосфонат (ДМДФ, 15 мМ), к-рый истощает запасы макрофагов в течение 5 дней. In vivo исследования всасывания железа проводили через 1-3 дня. Дефицит тканевых макрофагов отмечали через 24 ч после инъекции нормальным мышам микросом, содержащих ДМДФ. Всасывание железа в кишечнике у мышей, получивших липосомы в ФБР, снижалось по сравнению с всасыванием у мышей, получавших липосомы в ДМДФ (12,2 пмоль/мг/10 мин против 7,0 пмоль/мг/10 мин, соотв.). Аналогичные изменения были отмечены у мышей через 3 дня после инъекции липосом. У мышей с нагрузкой железа, получавших инъекцию липосом в ДМДФ, было отмечено перераспределение избытка железа в паренхиматозные клетки, но различий во всасывании железа по сравнению с всасыванием железа у мышей, получавших липосомы в ФБР, не было обнаружено. Предполагают, что макрофаги не играют центральной роли в регуляции всасывания железа из кишечника. Библ. 3
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.11.23
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
КИШЕЧНИК
ВСАСЫВАНИЕ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Raja, K.B.; Ratnayake, I.D.; Jayasinghe, N.; Salisbury, J.; Simpson, R.J.; Wickramasinghe, S.N.; Peters, T.J.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.359

   
    The hepatotoxic effect of paracetamol is enhanced by macrophages [Text] / C. S. Bretach [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 173, Suppl. - P182 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Гепатотоксическое действие парацетамола усиливается макрофагами
Аннотация: С целью выяснения роли макрофагов (МФ) в проявлении гепатотоксического действия парацетамола (I) мышам вводили I, а затем липосомы, содержащие дихлорметилена дифосфонат, токсичный для МФ. Элиминация части МФ приводила к менее выраженному подъему активности аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови и к менее выраженной картине некротических изменений печени, обусловленных гепатотоксическим действием I
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.21.09
Рубрики: ПАРАЦЕТАМОЛ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МАКРОФАГИ
ЛИПОСОМЫ, СОДЕРЖАЩИЕ ДИХЛОРМЕТИЛЕНА ДИФОСФОНАТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bretach, C.S.; Ratnayaka, I.; Wickramasinghe, S.N.; Goldin, R.D.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.06-04М4.682

   
    The role of macrophages in the control of intestinal iron absorption [Text] : abstr. Spring Meet. Med. Res. Soc., Manchester, 10-11 Apr., 1996 / K. B. Raja [et al.] // Clin. Sci. - 1996. - Vol. 91, N 1. - P3 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Роль макрофагов в контролировании всасывания железа из кишечника
Аннотация: Нормальным мышам и мышам с нагрузкой железа (2 * 5 мг декстрана железа за 2 недели до опыта) вводили в/в липосомы, содержащие фосфатный буферный р-р (ФБР) или дихлорометилендифосфонат (ДМДФ, 15 мМ), к-рый истощает запасы макрофагов в течение 5 дней. In vivo исследования всасывания железа проводили через 1-3 дня. Дефицит тканевых макрофагов отмечали через 24 ч после инъекции нормальным мышам микросом, содержащих ДМДФ. Всасывание железа в кишечнике у мышей, получивших липосомы в ФБР, снижалось по сравнению с всасыванием у мышей, получавших липосомы в ДМДФ (12,2 пмоль/мг/10 мин против 7,0 пмоль/мг/10 мин, соотв.). Аналогичные изменения были отмечены у мышей через 3 дня после инъекции липосом. У мышей с нагрузкой железа, получавших инъекцию липосом в ДМДФ, было отмечено перераспределение избытка железа в паренхиматозные клетки, но различий во всасывании железа по сравнению с всасыванием железа у мышей, получавших липосомы в ФБР, не было обнаружено. Предполагают, что макрофаги не играют центральной роли в регуляции всасывания железа из кишечника. Библ. 3
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.27.11
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
КИШЕЧНИК
ВСАСЫВАНИЕ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Raja, K.B.; Ratnayake, I.D.; Jayasinghe, N.; Salisbury, J.; Simpson, R.J.; Wickramasinghe, S.N.; Peters, T.J.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 97.11-04Т5.105

    Wickramasinghe, S. N.
    Ethanol metabolism by macrophages: Its role in the pathogenesis of alcohol-mediated tissue damage [Text] : abstr. 6th Congr. Eur. Soc. Biomed. Res. Alcohol., Stockholm, 28 June-1 July, 1997: ESBRA 1997 / S. N. Wickramasinghe // Alcohol and Alcohol. - 1997. - Vol. 32, N 3. - P335 . - ISSN 0735-0414
Перевод заглавия: Макрофагальный метаболизм этанола: роль в патогенезе повреждений тканей алкоголем
Аннотация: Метаболизм этанола в макрофагах частично происходит через цитохромный путь, частично через образование супероксидных радикалов. Экстрацеллюлярно выделяется большое кол-во ацетальдегида, образующего токсичные комплексы с альбумином плазмы крови. Разрушение макрофагов у мышей в/в введением липосом-инкапсулированного дихлорометилена дифосфоната снижает токсичность альбумина, уровень печеночных ферментов и редуцирует воспалительно-некротические процессы в печени по сравнению с контролем. Сделан вывод о важной роли макрофагов в патогенезе алкогольного повреждения тканей. Великобритания, Dep. of Haematology, Imperial College, London. Библ. 3
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
МАКРОФАГИ
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.02-04М2.90

    Wickramasinghe, S. N.
    Dyserythropoiesis and congenital dyserythropoietic anaemias [Text] / S. N. Wickramasinghe // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 98, N 4. - P785-797 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Дизэритропоэз и врожденные дизэритропоэтические анемии
Аннотация: В обзоре рассмотрены морфологические и функциональные признаки дизэритропоэза (ДЭП), причины, типы и варианты ДЭП, диагностика и лечение. Обращено внимание на фенотипическую гетерогенность врожденных ДЭП и связь между генами костномозгового гемопоэза и генетическими нарушениями при синдактилии. Великобритания, Imperial College Med. School, St. Mary's Hosp., London. Библ. 122
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.15
Рубрики: АНЕМИИ
ЭРИТРОПОЭЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 122
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.233

    Wickramasinghe, S. N.
    Reduced interferon-alpha production by Epstein-Barr virus transformed B-lymphoblastoid cell lines and lectin-stimulated lymphocytes in congenital dyserythropoietic anaemia type I [Text] / S. N. Wickramasinghe, R. Hasan, J. Smythe // Brit. J. Haematol. - 1997. - Vol. 98, N 2. - P295-298 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Пониженная продукция интерферона альфа трансформированными вирусом Эпштейна-Барр B-лимфобластоидными линиями клеток и стимулированными лектином лимфоцитами при врожденной дисэритропоэтической анемии типа 1
Аннотация: Обследовали 7 б-ных врожденной дисэритропоэтической анемией типа 1 (ВДА) и 6 здоровых людей. Получали трансформированные вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) линии B-лимфобластоидных клеток и определяли в культуральной жидкости конц-ию интерферона альфа(ИФН-'альфа'). Достоверность различия с контролем составляла 95%. Продукция ИФН-'альфа' у б-ных была понижена. В то же время, конц-ия ИФН-'альфа' в культуральной жидкости из трансформированных ВЭБ B-лимфобластоидных линий клеток от 4-х б-ных с другими типами ВДА и 4-х б-ных наследственной сидеробластической анемией была нормальной. Надосадочная жидкость из культур лимфоцитов периферической крови, стимулированных фитогемагглютинином или митогеном лаконоса, содержала меньше ИФН-'альфа', если эти клетки были получены от б-ных ВДА типа 1, чем полученные от здоровых людей. При обработке ИФН-'альфа' у б-ных ВДА выявлялся гематологический ответ. Считают, что поражение продукции ИФН-'альфа' играет важную роль в патогенезе ВДА. Великобритания, Dep. of Haematol., Imperial College Sch. of Med. at St Mary's, London. Библ. 12
ГРНТИ  
34.25.23
ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
ПРОДУКЦИЯ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
БОЛЬНЫЕ
ВРОЖДЕННАЯ ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

Доп.точки доступа:
Hasan, R.; Smythe, J.
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI34) 98.11-04Т4.293

   
    Role of macrophages in acetaminophen (paracetamol)-induced hepatotoxicity [Text] / R. D. Goldin [et al.] // J. Pathol. - 1996. - Vol. 179, N 4. - P432-435 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Роль макрофагов в гепатотоксичности ацетаминофена (парацетамол)
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'VENUS''VENUS' C57BL/10, к-рым для снижения кол-ва макрофагов (Мф) в печени вводили липосомы, содержащие дихлорметилен дифосфонат. Через 0,5, 1 и 2 ч после введения этим животным ацетаминофена (I) в дозе 250 мкг активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке была повышена с 35 до 54, 172 и 636 ед/л соотв. При введении I мышам с нормальным содержанием Мф в паренхиме печени обнаружено, что активность АЛТ составляла в эти сроки 192, 405 и 816 ед/л соотв. Морфологические изменения паренхимы печени при воздействии I у мышей со сниженной популяцией Мф были выражены менее значительно, чем у интактных животных. Обсуждена роль Мф в опосредовании гепатотоксического эффекта I. Великобритания, Imperial College of Science, London W2 1PG. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 16
ГРНТИ  
76.35.45
ВИНИТИ 761.35.45.11.11
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Goldin, R.D.; Ratnayaka, I.D.; Breach, C.S.; Brown, I.N.; Wickramasinghe, S.N.
18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.95

   
    Role of macrophages in acetaminophen (paracetamol)-induced hepatotoxicity [Text] / R. D. Goldin [et al.] // J. Pathol. - 1996. - Vol. 179, N 4. - P432-435 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Роль макрофагов в гепатотоксичности ацетаминофена (парацетамол)
Аннотация: Опыты поставлены на мышах 'VENUS''VENUS' C57BL/10, к-рым для снижения кол-ва макрофагов (Мф) в печени вводили липосомы, содержащие дихлорметилен дифосфонат. Через 0,5, 1 и 2 ч после введения этим животным ацетаминофена (I) в дозе 250 мкг активность аланинаминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке была повышена с 35 до 54, 172 и 636 ед/л соотв. При введении I мышам с нормальным содержанием Мф в паренхиме печени обнаружено, что активность АЛТ составляла в эти сроки 192, 405 и 816 ед/л соотв. Морфологические изменения паренхимы печени при воздействии I у мышей со сниженной популяцией Мф были выражены менее значительно, чем у интактных животных. Обсуждена роль Мф в опосредовании гепатотоксического эффекта I. Великобритания, Imperial College of Science, London W2 1PG. Ил. 2. Табл. 2. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: АЦЕТАМИНОФЕН
ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОТОКСИЧНОСТЬ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Goldin, R.D.; Ratnayaka, I.D.; Breach, C.S.; Brown, I.N.; Wickramasinghe, S.N.
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 99.09-04Т5.172

    Wickramasinghe, S. N.
    Ethanol metabolism by macrophages: Possible role in organ damage [Text] / S. N. Wickramasinghe // Addict. Biol. - 1998. - Vol. 3, N 4. - P405-412 . - ISSN 1355-6215
Перевод заглавия: Метаболизм этанола макрофагами: возможная роль в повреждении органов
Аннотация: Обзор. Приведены данные о том, что метаболизм этанола (I) в макрофагах с образованием ацетата, в отличие от метаболизма в гепатоцитах, осуществляется независимым от алкогольдегидрогеназы путем и связан с системой цитохрома Р450. Обращено внимание, что при метаболизме I в макрофагах происходит освобождение радикалов супероксид-аниона. При метаболизме I в макрофагах происходит более значительное освобождение ацетальдегида в межклеточное пространство, чем при метаболизме в гепатоцитах. Считают, что метаболизм I макрофагами тканей играет важную роль в повреждающем воздействии I на ткани. Великобритания, St. Mary's Hospital, London W2 1PG. Библ. 48
ГРНТИ  
34.47.67
ВИНИТИ 341.47.67.13.11
Рубрики: ЭТАНОЛ
МЕТАБОЛИЗМ
МАКРОФАГИ
ЦИТОХРОМ Р450
АЦЕТАЛЬДЕГИД
СУПЕРОКСИД-АНИОН
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 48
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.09-04К1.196

    Menike, D.
    Effects of four species of interferon-'альфа' on cultured erythroid progenitors from congenital dyserythropoietic anaemia type [Text] / D. Menike, S. N. Wickramasinghe // Brit. J. Haematol. - 1998. - Vol. 103, N 3. - P825-830 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Влияние четырех видов интерферона-'альфа' на культивируемые эритроидные родоначальные клетки больных врожденной дисэритропоэтической анемией типа I
Аннотация: Исследовали влияние 4 видов интерферона-'альфа' (ИФ-'альфа'; рекомбинантные ИФ-'альфа'[2a] и ИФ-'альфа'[2b], генно-инженерная гибридная молекула ИФ-'альфа'[1-8] и лабораторная молекула ИФ-'альфа'[консенсус]) на число эритроидных колониеобразующих и бурстобразующих клеток in vitro, происходящих из периферической крови 5 больных врожденной дисэритропоэтической анемией (ВДА) типа I и 7 здоровых индивидов. Снижение пропорции эритробластов с ультраструктурной аномалией гетерохроматина у больных ВДА наблюдалось в культуре эритроидных родоначальных клеток в присутствии 0,01-0,5 ед/мл ИФ-'альфа'[2a] (5 больных) или 0,1 ед/мл ИФ-'альфа'[2b] (2 больных). Др. препараты ИФ-'альфа' неэффективны в представленной системе. Великобритания, Dep. Haematol., Imperial Coll. Sch. Med., St Mary's Campus, London. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН 'АЛЬФА'
СТИМУЛЯЦИЯ ЭРИТРОПОЭЗА
ДИСЭРИТРОПОЭТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wickramasinghe, S.N.
 1-20    21-34 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)