Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Tsakiridis, Theodoros$<.>)
Общее количество найденных документов : 13
Показаны документы с 1 по 13
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.07-04М6.310

    Tsakiridis, Theodoros.
    Phosphatidylinositol 3-kinase and the actin network are not required for the stimulation of glucose transport caused by mitochondrial uncoupling: Comparison with insulin action [Text] / Theodoros Tsakiridis, Mladen Vranic, Amira Klip // Biochem. J. - 1995. - Vol. 309, N 1. - P1-5 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Фосфатидилинозитол-3-киназа и актиновая сеть не требуются для стимуляции транспорта глюкозы, вызываемого митохондриальными разобщителями: сравнение с действием инсулина
Аннотация: We show that, in serum-depleted myotubes, dinitrophenol induced translocation of GLUT1 and GLUT4, but not GLUT3. This response was not affected by inhibiting phosphatidylinositol 3-kinase or disassembling the actin network .Insulin, but not dinitrophenol, caused tyrosine phosphorylation of several polypeptides, including the insulin-receptor substrate-1 and mitogen-activated protein kinase. Similarly, insulin, but not dinitrophenol, caused actin reorganization, which was inhibited be wortmannin. We conclude that insulin and dinitrophenol stimulate glucose transport by different mechanisms. Канада, Div. Cell Biol., Hospital Sick Children, 555 Univ. Ave., Toronto, ON MSG 1X8. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ТРАНСПОРТНЫЕ БЕЛКИ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
АКТИН

Доп.точки доступа:
Vranic, Mladen; Klip, Amira
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.12-04М3.395

   
    Multiple roles of phosphatidylinositol 3-kinase in regulation of glucose transport, amino acid transport, and glucose transporters in L6 skeletal muscle cells [Text] / Theodoros Tsakiridis [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 10. - P4315-4322 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Разнообразные роли, фосфатидилинозит-3-киназы в регуляции транспорта глюкозы, аминокислотного транспорта и глюкозы транспортеров в L6-клетках скелетной мышцы
Аннотация: Phosphatidylinositol 3-kinase (PI3k) activity is required for the insulin stimulation of glucose transport in adipocytes and Chinese hamster ovary cells. Wortmannin (WM), an inhibitor of PI3k, inhibits the stimulation of glucose transport by insulin and the gain of glucose transporters at the cell surface. However, the effect of inhibition of PI3k on the maintenance of the basal and the insulin-stimulated glucose transport and on the intracellular donor pool of glucose transporters has not been clarified. Here we show that in L6 skeletal muscle cells in culture WM significantly inhibits the basal PI3k activity (by 40%), decreases the levels of phosphatidylinositol 3,4-phosphate and 3,4,5-phosphate (by about 50%) and abolishes the activation of the enzyme by insulin. WM inhibited the basal rate of transport of glucose (by 45%) and of amino acids through system A (by 25%) and abolished their stimulation by insulin. Insulin caused a transient increase in PI3k activity and PI3k products that returned to basal levels within 40 min, whereas glucose and amino acid transport remained elevated. Under these conditions, WM reduced the rate of glucose and amino acid transport back to basal levels. In unstimulated cells, WM decreased significantly the GLUT4 glucose transporter content at the plasma membrane and prevented the ability of insulin to recruit transporters to this membrane. Interestingly, the intracellular pools of the GLUT3 and GLUT4 glucose transporters were significantly reduced in response to WM treatment alone. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
ГЛЮКОЗА
АМИНОКИСЛОТЫ
ТРАНСПОРТ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА

Доп.точки доступа:
Tsakiridis, Theodoros; McDowell, Helen E.; Walker, Treovr; Downes, C.Peter; Hundal, Harinder S.; Vranic, Mladen; Klip, Amira
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.05-04Т2.166

   
    Insulin induces translocation of intracellular vesicle-associated membrane protein-2 (VAMP-2) in muscle cells; mediation by phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) [Text] : abstr. 49th Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 6-10 Sept., 1995 / Satoru Sumitani [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1995. - Vol. 106, N 6. - P43 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Инсулин индуцирует транслокацию ассоциированного с внутриклеточными везикулами мембранного белка-2 (VAMP-2). Опосредование фосфатидилинозит-3-киназой
Аннотация: Исследовали внутриклеточное распределение иммунореактивного белка VAMP-2 в культивируемых мышечных клетках мыши L6. Показали, что стимуляция клеток инсулином увеличивает содержание VAMP-2 в плазматических мембранах клеток и снижает его содержание во фракции легких микросом. Эта транслокация VAMP-2 полностью подавляется ингибитором фосфатидилинозит-3-киназы вортманнином (100 нМ). Обсуждают роль транслокации VAMP-2 в стимуляции инсулином транспорта глюкозы. Канада, Div. Cell Biol., Hosp. Sick Children, Toronto, Ont.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.65.33
Рубрики: БЕЛОК VAMP-2
АССОЦИИРОВАННЫЙ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ ВЕЗИКУЛАМИ
ИНДУКЦИЯ ТРАНСЛОКАЦИИ ИНСУЛИНОМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК L6
МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sumitani, Satoru; Tsakiridis, Theodoros; Volchuk, Allen; Klip, Amira
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.07-04Я6.62

    Tsakiridis, Theodoros.
    Interactions between the cytoskeletal networks and the glucose transport system in muscle cells [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / Theodoros Tsakiridis, Mladen Vranic, Amira Klip // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P37 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Взаимодействие цитоскелетных сетей с системой транспорта глюкозы в мышечных клетках
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) L6 из скелетной мышцы цитохалазин D вызывает разборку сети актиновых микрофиламентов, сочетающуюся с подавлением на 80% стимуляции инсулином транспорта глюкозы в мышечных трубочках L6 без изменения исходной скорости накопления глюкозы; одновременно внутренний пул клетки утрачивает изоформы переносчиков GLUT1, GLUT3 и GLUT4 глюкозы; эти переносчики не попадают в плазматическую мембрану. Цитохалазин D не нарушает начальных стадий в каскаде передачи сигнала инсулина с Tyr-фосфорилированием субстрата IRS-1 инсулинового рецептора. Колхицин вызывает полную деполимеризацию тубулиновой сети и небольшое усиление исходной скорости транспорта глюкозы без угнетения эффекта инсулина. Канада, Dep. Physiol., Univ. Toronto
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.03 + 341.19.07.07.05 + 341.19.19.19
Рубрики: МИКРОФИЛАМЕНТЫ
АКТИН
ТУБУЛИН
СЕТЬ
РАЗБОРКА
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛЮКОЗА
ЦИТОХАЛАЗИН D
МЫШЦЫ
КЛЕТКИ L6

Доп.точки доступа:
Vranic, Mladen; Klip, Amira
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.07-04М3.439

    Tsakiridis, Theodoros.
    Interactions between the cytoskeletal networks and the glucose transport system in muscle cells [Text] : abstr. Annu. Meet. Can. Soc. Clin. Invest. and Roy. Col. Phys. and Surg. Can. and Particip. Soc., Toronto, Sept. 14-19, 1994 / Theodoros Tsakiridis, Mladen Vranic, Amira Klip // Clin. and Invest. Med. - 1994. - Vol. 17, N 4 Suppl. - P37 . - ISSN 0147-958X
Перевод заглавия: Взаимодействие цитоскелетных сетей с системой транспорта глюкозы в мышечных клетках
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) L6 из скелетной мышцы цитохалазин D вызывает разборку сети актиновых микрофиламентов, сочетающуюся с подавлением на 80% стимуляции инсулином транспорта глюкозы в мышечных трубочках L6 без изменения исходной скорости накопления глюкозы; одновременно внутренний пул клетки утрачивает изоформы переносчиков GLUT1, GLUT3 и GLUT4 глюкозы; эти переносчики не попадают в плазматическую мембрану. Цитохалазин D не нарушает начальных стадий в каскаде передачи сигнала инсулина с Tyr-фосфорилированием субстрата IRS-1 инсулинового рецептора. Колхицин вызывает полную деполимеризацию тубулиновой сети и небольшое усиление исходной скорости транспорта глюкозы без угнетения эффекта инсулина. Канада, Dep. Physiol., Univ. Toronto
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: МИКРОФИЛАМЕНТЫ
АКТИН
ТУБУЛИН
СЕТЬ
РАЗБОРКА
ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛЮКОЗА
ЦИТОХАЛАЗИН D
МЫШЦЫ
КЛЕТКИ L6

Доп.точки доступа:
Vranic, Mladen; Klip, Amira
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.07-04М6.166

   
    Insulin induces translocation of intracellular vesicle-associated membrane protein-2 (VAMP-2) in muscle cells; mediation by phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) [Text] : abstr. 49th Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 6-10 Sept., 1995 / Satoru Sumitani [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1995. - Vol. 106, N 6. - P43 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Инсулин индуцирует транслокацию ассоциированного с внутриклеточными везикулами мембранного белка-2 (VAMP-2). Опосредование фосфатидилинозит-3-киназой
Аннотация: Исследовали внутриклеточное распределение иммунореактивного белка VAMP-2 в культивируемых мышечных клетках мыши L6. Показали, что стимуляция клеток инсулином увеличивает содержание VAMP-2 в плазматических мембранах клеток и снижает его содержание во фракции легких микросом. Эта транслокация VAMP-2 полностью подавляется ингибитором фосфатидилинозит-3-киназы вортманнином (100 нМ). Обсуждают роль транслокации VAMP-2 в стимуляции инсулином транспорта глюкозы. Канада, Div. Cell Biol., Hosp. Sick Children, Toronto, Ont.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: БЕЛОК VAMP-2
АССОЦИИРОВАННЫЙ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ ВЕЗИКУЛАМИ
ИНДУКЦИЯ ТРАНСЛОКАЦИИ ИНСУЛИНОМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК L6
МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sumitani, Satoru; Tsakiridis, Theodoros; Volchuk, Allen; Klip, Amira
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.195

   
    Insulin induces translocation of intracellular vesicle-associated membrane protein-2 (VAMP-2) in muscle cells; mediation by phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) [Text] : abstr. 49th Annu. Meet. Soc. Gen. Physiol., Woods Hole, Mass., 6-10 Sept., 1995 / Satoru Sumitani [et al.] // J. Gen. Physiol. - 1995. - Vol. 106, N 6. - P43 . - ISSN 0022-1295
Перевод заглавия: Инсулин индуцирует транслокацию ассоциированного с внутриклеточными везикулами мембранного белка-2 (VAMP-2). Опосредование фосфатидилинозит-3-киназой
Аннотация: Исследовали внутриклеточное распределение иммунореактивного белка VAMP-2 в культивируемых мышечных клетках мыши L6. Показали, что стимуляция клеток инсулином увеличивает содержание VAMP-2 в плазматических мембранах клеток и снижает его содержание во фракции легких микросом. Эта транслокация VAMP-2 полностью подавляется ингибитором фосфатидилинозит-3-киназы вортманнином (100 нМ). Обсуждают роль транслокации VAMP-2 в стимуляции инсулином транспорта глюкозы. Канада, Div. Cell Biol., Hosp. Sick Children, Toronto, Ont.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: БЕЛОК VAMP-2
АССОЦИИРОВАННЫЙ С ВНУТРИКЛЕТОЧНЫМИ ВЕЗИКУЛАМИ
ИНДУКЦИЯ ТРАНСЛОКАЦИИ ИНСУЛИНОМ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК L6
МЫШЦЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sumitani, Satoru; Tsakiridis, Theodoros; Volchuk, Allen; Klip, Amira
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.02-04Я6.160

   
    Rapid stimulation of glucose transport by mitochondrial uncoupling depends in part on cytosolic Ca{2+} and cPKC [Text] / Zayna A. Kahayat [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 6. - C1487-C1497 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Быстрая стимуляция транспорта глюкозы зависит частично от цитозольного Ca{2+} и протеинкиназы С (кПКС)
Аннотация: В мышечных клетках L6 2,4 динитрофенол (ДНФ) быстро увеличивал в 2 раза скорость транспорта глюкозы. Хелаторы внуриклеточного Ca{2+} снижали этот процесс на 78,9'+-'3,5%. Обработка клеток ДНФ индуцировала транслокацию кПКС в плазматические мембраны ее активность в них возрастала в 2 раза. Обработка клеток 4-форбол-12-миристат-13-ацетатом ингибировала на 45,0'+-'3,6% стимуляцию транспорта глюкозы ДНФ и не влияла на ее стимуляцию инсулином. Включение глюкозы в клетки частично (66,7'+-'1,6%) было ингибировано селективным блокатором 'бета'-изоформы ПКС, LV-379196. Канада [A. Klip], Hosp. Sick Children, Toronto, ON, M5G 1X8. Библ. 62
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.99
Рубрики: ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ
ГЛЮКОЗА
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ L6
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ CA{2+}
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ИНСУЛИН
МИТОХОНДРИАЛЬНАЯ АТФ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
2,4-ДИНИТРОФЕНОЛ

Доп.точки доступа:
Kahayat, Zayna A.; Tsakiridis, Theodoros; Ueyama, Atsunori; Somwar, Romel; Ebina, Yousuke; Klip, Amira
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.05-04Я6.128

   
    Role of the actin cytoskeleton in insulin action [Text] / Theodoros Tsakiridis [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1999. - Vol. 47, N 2. - P79-92 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль актинового цитоскелета в действии инсулина
Аннотация: Обзор. Обсуждают участие актинового цитоскелета в распространении и регуляции сигналов инсулина. В мышечных клетках инсулин вызывает быстрое перераспределение актиновых филаментов, что сочетается с образованием раффлов плазматических мембран и интенсивной аккумуляцией пиноцитозных везикул. Инициация этого процесса требует интактного актинового цитоскелета и активации фосфатидилинозит-3-киназы. В сайтах реорганизации актина присутствует транспортер глюкозы. Нарушение актина в мышечных клетках и адипоцитах ингибирует ранние процессы, индуцированные инсулином, связанные с транспортерами глюкозы. Кроме того, это ингибирует синтез ДНК и экспрессию ранних генов, таких как c-fos. Интактный актин, очевидно, необходим для взаимодействия сигнальных молекул Shc и Crb2. Канада [G. P. Downey], Dep. Med., Univ. of Toronto, 1 King's College Circle, Toronto, Ont., M5S 1A8. Библ. 158
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ИНСУЛИН
РОЛЬ АКТИНОВОГО ЦИТОСКЕЛЕТА
РАФФЛИНГ МЕМБРАН
ПИНОЦИТОЗ
ТРАНСПОРТЕРЫ ГЛЮКОЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ C-FOS
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 158

Доп.точки доступа:
Tsakiridis, Theodoros; Tong, Peter; Matthews, Benjamin; Tsiani, Evangelia; Bilan, Philip J.; Klip, Amira; Downey, Gregory P.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.02-04М4.49

   
    Actin filaments facilitate insulin activaion of the Src and collagen homologous/mitogen-activated protein kinase pathway leading to DNA synthesis and c-'сигма'os expression [Text] / Theodoros Tsakiridis [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 43. - P28322-28331 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Актиновые филаменты ускоряют активацию инсулином путей Src и гомологов коллагена/митоген-активированной протеинкиназы, ведущих к синтезу ДНК и экспрессии [гена] c-fos
Аннотация: Изучали участие актинового цитоскелета в передаче сигналов инсулина, ведущих к синтезу ДНК и экспрессии предранних генов c-fos и c-jun, в мышечных клетках L6. В дифференцированных и недифференцированных миотрубках L6 инсулин вызывает реорганизацию актиновой сети, повышает скорость синтеза ДНК и уровня мРНК c-fos, но не c-jun. Нарушение сборки актиновых филаментов в результате действия цитохалазина Д и др. веществ сильно ингибирует опосредованный инсулином синтез ДНК в миобластах и отменяет гормональную стимуляцию экспрессии c-fos в миобластах и миотрубках. Отсутствие сборки актина негативно влияет на индуцированное инсулином фосфорилирование и активацию внеклеточных, регулируемых сигналом киназ, активацию киназы 65 кД, активируемой p21, и фосфорилирование митоген-активируемой киназы p38, но не влияет на активацию фосфатидилинозит-3-киназы и p70{S6k}. Подавляется также активация Ras и взаимодействие Grb2 с Src и коллагеновыми гомологами (Shc), но не подавляется фосфорилирование Shc по тирозину. По-видимому, сети актиновых филаментов играют важную роль в регуляции инсулином Shc-зависимых сигнальных событий, регулирующих экспрессию генов, воздействуя на взаимодействие Shc с Grb2. Канада, Dep. Med., Div. Respirology, Univ. Toronto, Toronto M5S 1A8. Библ. 61
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ИНСУЛИН
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ДНК
СИНТЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ C-FOS
АКТИН
ФИЛАМЕНТЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ВЛИЯНИЕ
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ L6

Доп.точки доступа:
Tsakiridis, Theodoros; Bergman, Arik; Somwar, Romel; Taha, Celia; Aktories, Klaus; Cruz, Tony F.; Klip, Amira; Downey, Gregory P.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.03-04Я6.93

   
    Actin filaments facilitate insulin activaion of the Src and collagen homologous/mitogen-activated protein kinase pathway leading to DNA synthesis and c-'сигма'os expression [Text] / Theodoros Tsakiridis [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 43. - P28322-28331 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Актиновые филаменты ускоряют активацию инсулином путей Src и гомологов коллагена/митоген-активированной протеинкиназы, ведущих к синтезу ДНК и экспрессии [гена] c-fos
Аннотация: Изучали участие актинового цитоскелета в передаче сигналов инсулина, ведущих к синтезу ДНК и экспрессии предранних генов c-fos и c-jun, в мышечных клетках L6. В дифференцированных и недифференцированных миотрубках L6 инсулин вызывает реорганизацию актиновой сети, повышает скорость синтеза ДНК и уровня мРНК c-fos, но не c-jun. Нарушение сборки актиновых филаментов в результате действия цитохалазина Д и др. веществ сильно ингибирует опосредованный инсулином синтез ДНК в миобластах и отменяет гормональную стимуляцию экспрессии c-fos в миобластах и миотрубках. Отсутствие сборки актина негативно влияет на индуцированное инсулином фосфорилирование и активацию внеклеточных, регулируемых сигналом киназ, активацию киназы 65 кД, активируемой p21, и фосфорилирование митоген-активируемой киназы p38, но не влияет на активацию фосфатидилинозит-3-киназы и p70{S6k}. Подавляется также активация Ras и взаимодействие Grb2 с Src и коллагеновыми гомологами (Shc), но не подавляется фосфорилирование Shc по тирозину. По-видимому, сети актиновых филаментов играют важную роль в регуляции инсулином Shc-зависимых сигнальных событий, регулирующих экспрессию генов, воздействуя на взаимодействие Shc с Grb2. Канада, Dep. Med., Div. Respirology, Univ. Toronto, Toronto M5S 1A8. Библ. 61
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ИНСУЛИН
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ДНК
СИНТЕЗ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ПРЕДРАННИЕ ГЕНЫ C-FOS
АКТИН
ФИЛАМЕНТЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
ВЛИЯНИЕ
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ L6

Доп.точки доступа:
Tsakiridis, Theodoros; Bergman, Arik; Somwar, Romel; Taha, Celia; Aktories, Klaus; Cruz, Tony F.; Klip, Amira; Downey, Gregory P.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.12-04М6.231

   
    Role of the actin cytoskeleton in insulin action [Text] / Theodoros Tsakiridis [et al.] // Microsc. Res. and Techn. - 1999. - Vol. 47, N 2. - P79-92 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Роль актинового цитоскелета в действии инсулина
Аннотация: Обзор. Обсуждают участие актинового цитоскелета в распространении и регуляции сигналов инсулина. В мышечных клетках инсулин вызывает быстрое перераспределение актиновых филаментов, что сочетается с образованием раффлов плазматических мембран и интенсивной аккумуляцией пиноцитозных везикул. Инициация этого процесса требует интактного актинового цитоскелета и активации фосфатидилинозит-3-киназы. В сайтах реорганизации актина присутствует транспортер глюкозы. Нарушение актина в мышечных клетках и адипоцитах ингибирует ранние процессы, индуцированные инсулином, связанные с транспортерами глюкозы. Кроме того, это ингибирует синтез ДНК и экспрессию ранних генов, таких как c-fos. Интактный актин, очевидно, необходим для взаимодействия сигнальных молекул Shc и Crb2. Канада [G. P. Downey], Dep. Med., Univ. of Toronto, 1 King's College Circle, Toronto, Ont., M5S 1A8. Библ. 158
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ИНСУЛИН
РОЛЬ АКТИНОВОГО ЦИТОСКЕЛЕТА
РАФФЛИНГ МЕМБРАН
ПИНОЦИТОЗ
ТРАНСПОРТЕРЫ ГЛЮКОЗЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ C-FOS
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 158

Доп.точки доступа:
Tsakiridis, Theodoros; Tong, Peter; Matthews, Benjamin; Tsiani, Evangelia; Bilan, Philip J.; Klip, Amira; Downey, Gregory P.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.329

   
    Insulin, insulin-like growth factor-I, and platelet-derived growth factor activate extracellular signal-regulated kinase by distinct pathways in muscle cells [Text] / Theodoros Tsakiridis [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2001. - Vol. 288, N 1. - P205-211 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Инсулин, инсулиноподобный фактор-1 роста и фактор роста тромбоцитов разными путями активируют регулируемую внеклеточным сигналом киназу в мышечных клетках
Аннотация: Активация инсулином регулируемой внеклеточным сигналом киназы в мышечных клетках L6 подавлялась ингибиторами Ras-киназы и фарнезилтрансферазы, которые не влияли на активирующее действие инсулиноподобного фактора-1 роста и фактора роста тромбоцитов. Ингибитор протеинкиназы C подавлял действие последнего, не изменяя активность двух других стимуляторов. Активация инсулиноподобным фактором роста и фактором роста тромбоцитов сохранялась в присутствии ингибитора фосфатидилинозитол-3-киназы, но устранялась ингибитором киназы, фосфорилирующей тирозиновые и треониновые остатки регулируемой внеклеточным сигналом киназы. Активация с участием фосфатидилинозитол-3-киназы, протеинкиназы B и гликогенсинтазы-киназы 3 опосредовалась через зависимый от фосфатидилинозитол-3-киназы, но независимые от Ras и актина механизмы. Делается вывод, что инсулин активирует регулируемую внеклеточным сигналом киназу посредством зависимого от цитоскелета и Ras, но независимого от протеинкиназы механизма, фактор роста тромбоцитов - посредством зависимого от протеинкиназы C и независимого от цитоскелета и Ras механизма, а инсулиноподобный фактор-1 роста - посредством механизма, не зависящего от цитоскелета, Ras и протеинкиназы C. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ИНСУЛИН
ФАКТОРЫ
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР-1 РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
РЕГУЛИРУЕМАЯ ВНЕКЛЕТОЧНЫМ СИГНАЛОМ КИНАЗА
МЫШЕЧНЫЕ КЛЕТКИ L1
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tsakiridis, Theodoros; Tsiani, Evangelina; Lekas, Poli; Bergman, Arik; Cherepanov, Vera; Whiteside, Catharine; Downey, Gregory P.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)