Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Stevenson, Mary Ann$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.99

   

    Activation of heat shock transcription factor 1 to a DNA binding form during the G[1] phase of the cell cycle [Text] / Jacqueline L. Bruce [et al.] // Cell Stress and Chaperones. - 1999. - Vol. 4, N 1. - P36-45 . - ISSN 1355-8145
Перевод заглавия: Активация фактора транскрипции теплового шока 1 до ДНК-связывающей формы в ходе фазы G[1] клеточного цикла
Аннотация: Гены факторов транскрипции теплового шока (HSF) кодируют белки, к-рые связываются с элементами теплового шока (HSE) стресс-индуцируемых генов. Наблюдали индукцию HSF1 в клетках HeLa в отсутствии стресса от латентного цитоплазматического состояния до формы, способной связываться с HSE, в ходе ранней фазы G[1]. Индукция ДНК-связывающего HSF1 совпадает с пиком синтез клеточных белков в ранней G[1], а подавление этого пика трансляции предотвращает образование ДНК-связывающего активированного HSF1. На возможную роль HSF1 в регуляции клеточного цикла указывает и тот факт, что линии клеток, стабильно сверхэкспрессирующие HSF1, имеют повышенную пропорцию клеток в фазе G[1] по сравнению с др. фазами клеточного цикла. Однако в отличие от воздействий теплового шока вхождение в G[1] не приводит к гиперфосфорилированию HSF1 или повышенной активности репортерного гена с промотором теплового шока и не вызывает индукции экспрессии белка теплового шока 70. Следовательно HSF1 при участии в ответе на тепловой шок предварительно активируется до ДНК-связывающей формы в G[1] в бесстрессовых условиях и может играть роль в регуляции G[1] без привлечения транскрипции генов теплового шока. США, Dep. Adult Oncol., Dana Farber Canc. Inst. and Joint Ctr for Radiat. Ther., JFB 205, Harvard Med. Sch. 44 Binney Str. Boston, Massachusetts 02115. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[1]

ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ

ФАКТОР ТЕПЛОВОГО ШОКА 1

АКТИВАЦИЯ

СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

КЛЕТКИ HELA


Доп.точки доступа:
Bruce, Jacqueline L.; Chen, Changmin; Xie, Yue; Zhong, Rong; Wang, Yi-qun; Stevenson, Mary Ann; Calderwood, Stuart K.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.10-04К1.231

   

    Salicylic acid and aspirin inhibit the activity of RSK2 kinase and repress RSK2-dependent transcription of cyclic AMP response element binding protein- and NF-'каппа'B-responsive genes [Text] / Mary Ann Stevenson [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 10. - P5608-5616 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Салициловая кислота и аспирин подавляют активность киназы RSK2 и репрессируют гены, отвечающие на зависимые от RSK2 белок, связывающий элемент, отвечающий на цАМФ, и NF-'каппа'B
Аннотация: Исследовали влияние нестероидных противовоспалительных средств (НСПС) на молекулы сигнальных путей от рецептора липополисахарида в активированных моноцитах человека. Рибосомальная S6 киназа 2 (RSK2), 90 кД рибосомальная S6 киназа, с ключевой ролью эффектора пути RAS-митоген-активированной протеинкиназы и регулятора непосредственной ранней генной транскрипции является главной мишенью действия НСПС. НСПС подавляют активность очищенной киназы RSK2 in vitro и в клетках млекопитающих, а также супрессирует фосфорилирование RSK2 субстратов белка, связывающего элемент, отвечающий на цАМФ (CREB), и I'каппа'B'альфа' in vivo. Салицилат натрия подавляет под влиянием RSK2 фосфорилирование CREB и I'каппа'B'альфа' на остатках ключевых для их транскрипционной активности in vivo и репрессирует транскрипцию, зависимую от CREB и NF-'каппа'B. Считают, что RSK2 является мишенью действия НСПС в подавлении экспрессии генов, специфичных для моноцитов. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.15
Рубрики: МОНОЦИТЫ
АКТИВНОСТЬ КИНАЗЫ RSK2

САЛИЦИЛОВАЯ КИСЛОТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Stevenson, Mary Ann; Zhao, Mei-Juan; Asea, Alexzander; Coleman, C.Norman; Calderwood, Stuart K.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.06-04М1.356

   

    Heat shock stimulates the release of arachidonic acid and the synthesis of prostaglandins and leukotriene B[4] in mammalian cells [Text] / Stuart K. Calderwood [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1989. - Vol. 141, N 2. - P325-333 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Тепловой шок стимулирует выделение арахидоновой кислоты и синтез простагландинов и лейкотриена B[4] в клетках млекопитающих
Аннотация: Культивируемые Кл НА-1 китайского хомячка, HeLa человека, BALB/с 3Т3 мыши и РС-12 феохромоцитомы человека подвергали кратковременной гипертермич. обработке при 32-45'ГРАДУС'. Исследовали синтез и секрецию арахидоновой к-ты (I), ее эйкозаноидных метаболитов, простагландинов и лейкотриенов. Обнаружено накопление I в рез-те активации фосфолипазы А[2]. Происходит также аккумуляция в мембранах Кл лизофосфатидилинозитола и лизофосфатидилхолина. В Кл повышается содержание простагландинов Е[2] и F[2], а также лейкотриена В[4]. Предполагается, что увеличение конц-ии I и других метаболитов связано с цитотоксич. действием гипертермич. обработки Кл. США, Joint Cen. for Radiation Therapy Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 53.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: КЛЕТКИ ЖИВОТНЫХ
ГРЫЗУНЫ

ЧЕЛОВЕК

ТЕПЛОВОЙ ШОК

АРАХИДОНАТ

ПРОСТАГЛАНДИНЫ

ЛЕЙКОТРИЕН


Доп.точки доступа:
Calderwood, Stuart K.; Bornstein, Bruce; Farnum, Elizabeth K.; Stevenson, Mary Ann


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.10-04А4.470

    Stevenson, Mary Ann.

    Effects of nitroimidazoles on neuronal cells in vitro [Text] / Mary Ann Stevenson, Stuart K. Calderwood, C.Norman Coleman // Int. J. Radiat., Oncol., Biol., Phys. - 1989. - Vol. 16, N 5. - P1225-1230 . - ISSN 0360-3016
Перевод заглавия: Действие нитроимидазолов на нервные клетки in vitro
Аннотация: В целях исследования механизма нейротоксичности нитроимидазолов (НИ) исследовано влияние мизонидазола и SR 2508 в конц-иях 5,0 мМ и 0,5 мМ на культуру нервных КЛ РС-12 (феохромотоцитома крыс) и КЛ NB-4183 (нейробластома мышей). В период наблюдения до 48 ч в Кл обнаружены обширные морфол. изменения, сопровождающиеся изменениями нейрофиламентных белков. Методом иммуноблоттинга показано, что обработка НИ вызывала потерю основных белков нейтрофиламентов и появление низкомолекулярных продуктов деградации. Этот процесс зависел как от дозы НИ, так и времени инкубации с обоими препаратами. Преполагается, что вызываемые НИ разрывы и деградация белков нейрофиламентов м. б. ответственны за наблюдаемую нейротоксичность этих препаратов in vivo. США, Joint Center for Radiation Therapy, Harvard Med. Sch. 50 Binney St., Boston, MA 02115. Ил. 3. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.47.11.11
Рубрики: РАДИОСЕНСИБИЛИЗАТОРЫ
НИТРОИМИДАЗОЛЫ

НЕЙРОТОКСИЧНОСТЬ

МЕХАНИЗМ

КЛЕТКИ ФЕОХРОМАОЦИТОМЫ

КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ


Доп.точки доступа:
Calderwood, Stuart K.; Coleman, C.Norman


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.08-04М1.192

    Stevenson, Mary Ann.

    Members of the 70-kilodalton heat shock protein family contain a highly conserved calmodulin-binding domain [Text] / Mary Ann Stevenson, Stuart K. Calderwood // Mol. and Cell. Biol. - 1990. - Vol. 10, N 3. - P1234-1238 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Члены семейства белков теплового шока с молекулярной массой 70 кД содержат высококонсервативный кальмодулин-связывающий домен
Аннотация: Охарактеризовали новую функциональную область белков теплового шока семейства hsp70, связывающего кальмодулин (I). I-связывающий домен идентифицировали в пределах 21 аминок-ты белка hsp70. Этот пептид образовывал потенциальную амфипатич. 'альфа'-спираль и связывал I с высоким сродством. I-связывающий домен hsp70 оказался эволюционно высококонсервативным. США, Dana-Farber Cancer Inst. and Joint Center for Radiat. Therapy, Harvard Med. Sch., 50 Binney Street, Boston, MA 02115. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: БЕЛКИ
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP70

АМИНОКИСЛОТЫ

КАЛЬМОДУЛИН

СВЯЗЫВАНИЕ

КОНСЕРВАТИВНОСТЬ


Доп.точки доступа:
Calderwood, Stuart K.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.02-04Я6.332

    Calderwood, Stuart K.

    Inducers of the heat shock response stimulate phospholipase C and phospholipase A[2] activity in mammalian cells [Text] / Stuart K. Calderwood, Mary Ann Stevenson // J. Cell. Physiol. - 1993. - Vol. 155, N 2. - P248-256 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индукция ответа на тепловой шок стимулирует активность фосфолипазы-C и фосфолипазы-A[2] в клетках млекопитающих
Аннотация: Показано, что тепловое воздействие активирует фосфолипазу - С в исследованных линиях Кл человека, крысы, мыши, хомячка; вызывает увеличение конц-ии инозитолфосфата до величин, сравнимых со стимуляцией факторами роста (возможно, с использованием этих путей регуляции); стимулирует фосфолипазу - А[2]. Авт. полагают существование общности мех-мов регуляции ответа на тепловой и др. стрессы с мех-мами включения фосфолипазы-С. США, Stress Protein Group, Dana-Farber Cancer Ins., Boston, MA 02115. Библ. 50.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.07.07
Рубрики: КЛЕТКИ ЖИВОТНЫХ
ТЕПЛОВОЙ ШОК

АКТИВНОСТЬ ФОСФОЛИПАЗЫ С И ФОСФОЛИПАЗЫ А2


Доп.точки доступа:
Stevenson, Mary Ann


7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.12-04Н1.454

   

    X-irradiation, phorbol esters, and H[2]O[2] stimulate mitogen-activated protein kinase activity in NIH-3Т3 cells through the formation of reactive oxygen intermediates [Text] / Mary Ann Stevenson [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 1. - P12-15 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Рентгеновское облучение, форболовый эфир и H[2]O[2] стимулируют митоген-активированную протеинкиназу C в клетках NIH-3T3 через образование продуктов реактивного кислорода
Аннотация: Идентифицированы 2 новых стимулятора киназной активности митоген-активированного белка (МАБ) с М[z] 41 000-43 000: ионизирующая радиация (ИР) и Н[2]O[2]. Показано, что в клетках NIH-3Т3 ИР и Н[2]O[2], также как ТФА, активируют МАБ-киназу через продукцию реактивных форм кислорода, к-рая блокируется при добавлении антиокислителя, N-ацетил-l-цистеина. Фосфорилирование р62 посредством МАБ-киназы стимулирует образование тройного комплекса с промотором с-fos, что в последующем результируется в транскрипцию с-fos. США, Dana Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115. Библ. 21.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА С
КЛЕТКИ NIH3Т3

ОБЛУЧЕНИЕ

ОПУХОЛЕВЫЕ ПРОМОТОРЫ

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА


Доп.точки доступа:
Stevenson, Mary Ann; Pollock, Stephanie Sue; Coleman, C.Norman; Calderwood, Stuart K.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)