СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Stenius, Ulla$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 97.03-04Т4.68

Stenius, Ulla.
The use of isolated hepatocytes from rats with enzyme-altered foci: Studies of p53 expression [Text] : pap. 13th Congr. In vitro Toxicol. Scand. Soc. Cell Toxicol., Tampere, 12-14 Sept., 1995 / Ulla Stenius, Ulf Martens, Johan Hogberg // ATLA. - 1996. - Vol. 24, N 3. - P393-397 . - ISSN 0261-1929
Перевод заглавия: Использование изолированных гепатоцитов крыс с очагами нарушенной ферментативной [активности]: изучение экспрессии p53
Аннотация: В популяции изолированных гепатоцитов (Гц) крыс, к-рым на протяжении 6 нед 1 раз в нед вводили диэтилнитрозамин (0,15 ммолей/кг в/б), обнаружены клетки, экспрессирующие глутатион-S-трансферазу P (Гт) и имеющие своим источником участки пренеоплаcтической паренхимы печени. При инкубации нормальных Гц, не экспрессирующих Гт, с 0,2 мМ метилйодидом обнаружено, что кол-во Гц, экспрессирующих белок p53, достигало 2-4%. В популяции Гц из пренеопластических очагов, кол-во таких клеток составляло 1%. Обсуждены возможности использования Гц из пренеопластических очагов в токсикологических исследованиях. Швеция, National Institute for Working Life, 171 84 Solna. Ил. 3. Библ. 14

ГРНТИ	34.47.05

ВИНИТИ 341.47.05 + 341.47.03.19.19
Рубрики: ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
БЕЛОК P53
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Martens, Ulf; Hogberg, Johan

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 08.10-04Т4.95

Anti-diol epoxide of benzo[a]pyrene induces transient Mdm2 and p53 Ser15 phosphorylation, while anti-diol epoxide of dibenzo[a,l]pyrene induces a nontransient p53 Ser15 phosphorylation [Text] / Gerd Paajarvi [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2008. - Vol. 47, N 4. - P301-309 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Бензо['альфа']пирен-anti-диолэпоксид индуцирует преходящее фосфорилирование Mdm2 и Ser15 в p53, и дибензо['альфа',l]пирен-anti-диолэпоксид индуцирует непреходящее фосфорилирование Ser15 в p53
Аннотация: На раковых клетках линии A549 показали, что (+)-anti-бензо['альфа']пирендиолэпоксид (BPDE), в отличие от (-)-anti-дибензо['альфа',l]пирендиолэпоксида (DBPDE), индуцирует стабилизацию фосфорилированного Mdm2, но его эффект коррелирует с преходящим фосфорилированием Ser15 в составе p53. Аддукты ДНК/DBPDE вырезались при репарации более эффективно, чем аддукты ДНК/BPDE, и они не индуцировали фосфорилирование Mdm2. Помимо этого, DBPDE индуцировал длительное фосфорилирование Ser15 в p53, а также Ser46 в p53, что было связано с апоптозом клеток. Швеция, Inst. Envir. Med., Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 46

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН
БЕНЗО(А,1)ПИРЕН
ДИОЛЭПОКСИДЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ДНК
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛКИ MDM2 И P53 SER15
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Paajarvi, Gerd; Jernstrom, Bengt; Seidel, Albrecht; Stenius, Ulla

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.11-04Н1.206

Anti-diol epoxide of benzo[a]pyrene induces transient Mdm2 and p53 Ser15 phosphorylation, while anti-diol epoxide of dibenzo[a,l]pyrene induces a nontransient p53 Ser15 phosphorylation [Text] / Gerd Paajarvi [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2008. - Vol. 47, N 4. - P301-309 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Бензо['альфа']пирен-anti-диолэпоксид индуцирует преходящее фосфорилирование Mdm2 и Ser15 в p53, и дибензо['альфа',l]пирен-anti-диолэпоксид индуцирует непреходящее фосфорилирование Ser15 в p53
Аннотация: На раковых клетках линии A549 показали, что (+)-anti-бензо['альфа']пирендиолэпоксид (BPDE), в отличие от (-)-anti-дибензо['альфа',l]пирендиолэпоксида (DBPDE), индуцирует стабилизацию фосфорилированного Mdm2, но его эффект коррелирует с преходящим фосфорилированием Ser15 в составе p53. Аддукты ДНК/DBPDE вырезались при репарации более эффективно, чем аддукты ДНК/BPDE, и они не индуцировали фосфорилирование Mdm2. Помимо этого, DBPDE индуцировал длительное фосфорилирование Ser15 в p53, а также Ser46 в p53, что было связано с апоптозом клеток. Швеция, Inst. Envir. Med., Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.09
Рубрики: БЕНЗО(А)ПИРЕН
БЕНЗО(А,1)ПИРЕН
ДИОЛЭПОКСИДЫ
МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ АКТИВАЦИЯ
АДДУКТЫ С ДНК
ОБРАЗОВАНИЕ
БЕЛКИ MDM2 И P53 SER15
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КАНЦЕРОГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Paajarvi, Gerd; Jernstrom, Bengt; Seidel, Albrecht; Stenius, Ulla

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.06-04Т4.123

Al-Anati, Lauy.
Non-dioxin-like-PCBs phosphorylate Mdm2 at Ser166 and attenuate the p53 response in HepG2 cells [Text] / Lauy Al-Anati, Johan Hogberg, Ulla Stenius // Chem.- Biol. Interact. - 2009. - Vol. 182, N 2-3. - P191-198 . - ISSN 0009-2797
Перевод заглавия: Не подобные диоксину полихлорированные бифенилы фосфорилируют Mdm2 по серину 166 и снижают реакцию р53 в клетках HepG2
Аннотация: При добавлении к культуре клеток HepG2 не подобных диоксину полихлорированных бифенилов (ПХБ) в конц-ии 0,01-10 мкМ обнаружено, что 6 из 20 этих соединений индуцировали фосфорилирование регулируемой внеклеточными сигналами киназы Erk по тирозину 204 и фосфорилирование Mdm2 по серину 166. Их воздействие сопровождалось снижением исходного уровня активности киназы р53 и ее р-ции на этопозид и лептомицин В. Считают, что подобные диоксину и несхожие с ним ПХБ в низких конц-иях вызывают нарушения сигнального каскада р53, ведущие к канцерогенезу в печени

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Рубрики: ПОЛИХЛОРБИФЕНИЛЫ
КЛЕТКИ HEPG2
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ КИНАЗ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hogberg, Johan; Stenius, Ulla

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.09-04Т4.17

Estrogen-like effects of cadmium in vivo do not appear to be mediated via the classical estrogen receptor transcriptional pathway [Text] / Imran Ali [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2010. - Vol. 118, N 10. - P1389-1394 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Не представляется, что эстрогеноподобные эффекты кадмия in vivo опосредованы классическим транскрипционным путем эстрогеновых рецепторов
Аннотация: В экспериментах in vivo неполовозрелым мышам 'VENUS''VENUS' п/к вводили CdCl[2] в дозах 5, 50 или 500 мкг/кг. Наблюдали ограниченный спектр эстрогенных реакций (увеличенную высоту маточного эпителия без увеличения веса матки, изменения времени вагинального раскрытия и изменения активности люциферазы). Эффект не был опосредован классическими сигнальными путями эстрогеновых рецепторов. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm. E-mail:Krister.halldin@ki.se. Библ. 54

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
ЭСТРОГЕНОПОДОБНЫЕ ЭФФЕКТЫ
МЕХАНИЗМ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ali, Imran; Penttinen-Damdimopoulou, Pauliina E.; Makela, Sari I.; Berglund, Marika; Stenius, Ulla; Akesson, Agneta; Hakansson, Helen; Halldin, Krister

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 11.11-04Т4.29

Estrogen-like effects of cadmium in vivo do not appear to be mediated via the classical estrogen receptor transcriptional pathway [Text] / Imran Ali [et al.] // Environ. Health Perspect. - 2010. - Vol. 118, N 10. - P1389-1394 . - ISSN 0091-6765
Перевод заглавия: Не представляется, что эстрогеноподобные эффекты кадмия in vivo опосредованы классическим транскрипционным путем эстрогеновых рецепторов
Аннотация: В экспериментах in vivo неполовозрелым мышам 'VENUS''VENUS' п/к вводили CdCl[2] в дозах 5, 50 или 500 мкг/кг. Наблюдали ограниченный спектр эстрогенных реакций (увеличенную высоту маточного эпителия без увеличения веса матки, изменения времени вагинального раскрытия и изменения активности люциферазы). Эффект не был опосредован классическими сигнальными путями эстрогеновых рецепторов. Швеция, Karolinska Inst., Stockholm. E-mail:Krister.halldin@ki.se. Библ. 54

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Рубрики: КАДМИЙ
ЭСТРОГЕННЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Ali, Imran; Penttinen-Damdimopoulou, Pauliina E.; Makela, Sari I.; Berglund, Marika; Stenius, Ulla; Akesson, Agneta; Hakansson, Helen; Halldin, Krister

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.258

Stenius, Ulla.
'гамма'-Glutamyltranspeptidase-conferred resistance to hydroquinone induced GSH depletion and toxicity in isolated hepatocytes [Text] / Ulla Stenius, Johan Hogberg // Carcinogenesis. - 1988. - Vol. 69, N 7. - P1223-1227
Перевод заглавия: Связанная с 'гамма'-глутамилтранспептидазой сравнительная резистентность к гидрохинону, индуцирующему истощение глутатиона и токсичность в изолированных гепатоцитах
Аннотация: Изучали механизм резистентности гепатоцитов (ГЦ) к истощению (Ис) глутатиона (Гл) гидрохиноном (I) на модели in vitro. ГЦ изолировали из печени крыс Спрейг-Доули, к-рым в/б ввели диэтилнитрозамин через 24 ч после рождения и в возрасте 3 нед давали фенобарбитал с питьевой водой в течение 3 нед. ГЦ инкубировали в буфере, содержащем Гл с или без I, затем определяли число Кл позитивных по 'гамма'-глутамилтранспептидазе (ГГТ+). Обнаружено, что токсичность I, связанная с Ис Гл, усиливается пропорционально увеличению ГГТ+ГЦ: от 10-15% до 40-60%, что указывает на то, что I токсичен, гл. обр., для ГГТ[Ц. Добавление Гл несколько ослабляло эффект I. Автор. полагают, что ГГТ может защищать ГЦ от Ис Гл и токсичности Ис в процессе гепатоканцерогенеза. Швеция, Dept. of Toxicology, Nat. Inst. of Occupational Health, S-171 74 Solna. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ФЕНОБАРБИТАЛ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗАХ ГАММА-
ГЛУТАТИОН
ГЛУРОХИНОН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hogberg, Johan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.179

The role of GSH depletion and toxicity in hydroquinone-induced development of enzyme-altered foci [Text] / Ulla Stenius [et al.] // Carcinogenesis. - 1989. - Vol. 10, N 3. - P593-599 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Роль истощения глютатиона и токсичности в развитии ферментно-измененных очагов, индуцированных гидрохиноном
Аннотация: Крысам Спрейг-Доули производили частичную гепатэктомию, через 24 ч вводили в/б 30 мг/кг диэтилнитрозамина, а затем вводили внутрь в течение 7-12 нед 100 или 200 мг/кг/день гидрохинона (Гх), дурохинона (Дх), катехола (Ка), резорцинола или фенола. Оценивали влияние данных агентов на развитие 'гамма'-глютамилтранспептидаза (ГГТ)-позитивных очагов печени (П; ОП), а также некоторые показатели токсичности. Гх увеличивал число и объем ГГТпозитивных ОП, причем эффект Гх был более выраженным при дозе 100 мг/кг. Остальные агенты не влияли существенно на развитие ГГТ-позитивных ОП. Гх, Дх и Ка вызывали однонитевые разрывы ДНК П. После нескольких инъекций Гх в дозе 200 мг/кг увеличивалась экскреция малондиальдегида с мочой, что указывает на процессы переокисления липидов. Гх и Ка индуцировали активность орнитин, декарбоксилазы П, причем данный эффект коррелировал с истощением глютатиона. Гх проявлял также избирательную токсичность в присутствии внеКл глютатиона на ГГТ-негативные гепатоциты, выделенные от крыс, получавших канцероген. Токсич. эффекту предшествовало быстрое истощение глютатиона. Аналогичный эффект оказывал Ка, но при применении в большей дозе. ДХ, резорцинол и фенол не проявляли токсичности на ГГТ-негативные гепатоциты. Т. обр., истощение глютатиона и токсичность могут быть механизмами, объясняющими индукцию ГГТ-позитивных ОП с помощью Гх. Библ. 49.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ЧАСТИЧНАЯ ГЕПАТЭКТОМИЯ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ГИДРОХИНОН
ДУРОХИНОН
КАТЕХОЛ
РЕЗОРЦИНОЛ
ФЕНОЛ
ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА * ГАММА-
ГЛУТАТИОН
ИСТОЩЕНИЕ
ПЕЧЕНЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stenius, Ulla; Warholm, Margareta; Rannug, Agneta; Walles, Solveig; Lundberg, Ingvar; Hogberg, Johan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.590

'гамма'-Glutamyltranspeptidase-positive rat hepatocytes are protected from GSH depletion, oxidative stress and reversible alterations of collagen receptors [Text] / Ulla Stenius [et al.] // Carcinogenesis. - 1990. - Vol. 11, N 1. - P69-73 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Крысиные гепатоциты, позитивные по 'гамма'-глутамилтранспептидазе, защищены от GSH-истощения, окислительного стресса и обратимых изменений коллагеновых рецепторов
Аннотация: Из печени крыс, обработанных диэтилнитрозамином и фенобарбиталом (3 нед), изолировали гепатоциты (ГЦ), знач. часть к-рых была позитивна по 'гамма'-глутамилтранспептидазе ('гамма'ГТП+). ГЦ инкубировали с разл. токсич. агентами и определяли соотношение ГЦ 'гамма'ГТП+/'гамма'ГТП+ (в контроле 10,4'+-'4,7%). Показано, что гидрохинон, менадион и особенно Н[2]O[2] увеличивают величину этого отношения, а H[2]O[2] даже в низких конц-иях в ГЦ, истощенных по GSH. В ряде случаев увеличение числа ГЦ 'гамма'ГТП+ под влиянием препаратов является обратимым. Увеличение кол-ва ГЦ 'гамма'ГТП+ наблюдали при обработке культуры анти-интегрином-'бета'[1], но не др. специфич. антителами Т. обр., селекция ГЦ 'гамма'ГТП+ является защитным механизмом против токсинов. Швеция, Dept. Toxicology, Inst. Occupational Health. S-171 84 Solna. Библ. 30.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
ДИЭТИЛНИТРОЗАМИН
ФЕНОБАРБИТАЛ
ЗАЩИТА
ГЕПАТОЦИТЫ
ФЕРМЕНТЫ
ГАММА-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 30
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Stenius, Ulla; Rubin, Kristofer; Gullberg, Donald; Hogberg, Johan

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска