Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Soldevila, Gloria$<.>)
Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.267

    Soldevila, Gloria.

    Breaking immunological ignorance to SV40 large T antigenic peptide requires priming and costimulation [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Gloria Soldevila, Terrence Geiger, Richard Flavell // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P155 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разрушение иммунологической толерантности к антигенному пептиду большого Т-антигена SV40 требует праймирования и костимуляции
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТГМ), экспрессирующие в 'бета'-клетках поджелудочной железы нетрансформирующий антигенный фрагмент большого Т-антигена (I) вируса SV40. Эти ТГМ-SV40 скрещивали с ТГМ-ТСR, экспрессирующими антигенный рецептор Т-клеток TCR, к-рый узнает антигенный пептид 559-576 I в контексте H-2K{k}. Двойные ТГМ-SV40*TCR не реагируют in vivo на экспрессию в островках Лангеранса антигенного фрагмента I. Иммунизация двойных ТГМ SV40*TCR экспрессирующими I спленоцитами не вызывает деструкции 'бета'-клеток. Однако иммунологическая толерантность in vivo разрушается и развивается диабет, когда праймированные I реактивные Т-клетки переносятся мышам, коэкспрессирующим костимулирующую молекулу В7 и антигенный фрагмент I. США, Section of Immunol., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ

АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ

ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

РАЗРУШЕНИЕ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Geiger, Terrence; Flavell, Richard


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.89

    Soldevila, Gloria.

    Breaking immunologic ignorance to an antigenic peptide of simian virus 40 large T antigen [Text] / Gloria Soldevila, Terrence Geiger, Richard A. Flavell // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 12. - P5590-5600 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Разрушение иммунологического игнорирования антигенного пептида крупного Т антигена вируса обезьян 40
Аннотация: Expression of the whole SV40 large T Ag (SV40-T) induces transformation of T antigen-expressing cells in vivo, and this phenomenon has been postulated to be the triggering event that leads to autoimmunity in some transgenic mouse models. Here present a model in which a nononcogenic, yet antigenic, fragment of the SV40-T (SV40-Tfrag) is expressed specifically in pancreatic islet 'бета'-cells. In contrast to whole SV40-T transgenic mice, SV40-Tfrag mice that are also transgenic for a TCR specific for the SV40-T are ignorant of Ag in vivo. They do not respond in vivo to the tissue-specific SV40-Tfrag Ag even after priming, but are fully responsive in vitro. This immunologic ignorance cannot be broken after activated SV40-T reactive T cells are transferred into sublethally irradiated mice expressing the isletspecific SV40-Tfrag. However, similar adoptive transfer experiments in mice co-expressing B7-1 and SV40-Tfrag on islet cells specifically lead to Ag recognition and diabetes. This demonstrates that in some circumstances the presence of reactive T cells is not sufficient to break tolerance; rather, costimulation is additionally required to elicit an autoimmune response. This also suggests that SV40-T-induced cellular transformation is important for the autoimmune response directed against SV40-T in other tissue-specific transgenic models. США, Howard Hughes Med. Inst., Yale Univ. Med. Sch., New Haven, CT 06510. Библ. 42
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.27.15
Рубрики: АНТИГЕН SV40
ОТСУТСТВИЕ ОТВЕТА IN VIVO

РАЗВИТИЕ ОТВЕТА IN VITRO

АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ

ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ


Доп.точки доступа:
Geiger, Terrence; Flavell, Richard A.


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.06-04К1.103

   

    Impaired chemokine-induced migration during T-cell development in the absence of Jak 3 [Text] / Gloria Soldevila [et al.] // Immunology. - 2004. - Vol. 112, N 2. - P191-200 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Нарушения хемокин-индуцированной миграции в ходе развития Т-клеток при отсутствии выработки Jak3
Аннотация: У мышей, не вырабатывающих киназу Jak3, нарушено развитие Т-клеток (Кл) внутри тимуса и функция периферических Т-Кл. У костномозговых Кл-предшественников и у тимоцитов (Тц) мышей Jak3{-} был снижен хемотаксис в ответ на хемокины CXCL12 и CCL25; при этом Тц Jak3{-} мышей экспрессировали такой же уровень хемокиновых рецепторов CXCR4 и CCR9, как и Тц мышей дикого типа. Нарушение ответа на указанные хемокины у мышей Jak3{-} приводило к нарушению хоминга Т-Кл-предшественников в тимус и ослаблению миграции Тц через строму тимуса
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАЗВИТИЕ

МИГРАЦИЯ

JAK 3-КИНАЗА

ОТСУТСТВИЕ ВЫРАБОТКИ

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Soldevila, Gloria; Licona, Ileana; Salgado, Alfonso; Ramirez, Marcela; Chavez, Ramses; Garcia-Zepeda, Eduardo


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.167

   

    Activins and inhibins: Novel regulators of thymocyte development [Text] / Paula Licona-Limon [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 381, N 2. - P229-235 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активины и ингибины - ранее не известные регуляторы развития тимоцитов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА

АКТИВИНЫ

ИНГИБИНЫ


Доп.точки доступа:
Licona-Limon, Paula; Aleman-Muench, German; Chimal-Monroy, Jesus; Macias-Silva, Marina; Garcia-Zepeda, Eduardo A.; Matzuk, Martin M.; Fortoul, Teresa I.; Soldevila, Gloria


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.03-04М1.309

   

    Activins and inhibins: Novel regulators of thymocyte development [Text] / Paula Licona-Limon [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 381, N 2. - P229-235 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Активины и ингибины - ранее не известные регуляторы развития тимоцитов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.11.07
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ЛИМФОЦИТЫ

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РОСТА

АКТИВИНЫ

ИНГИБИНЫ


Доп.точки доступа:
Licona-Limon, Paula; Aleman-Muench, German; Chimal-Monroy, Jesus; Macias-Silva, Marina; Garcia-Zepeda, Eduardo A.; Matzuk, Martin M.; Fortoul, Teresa I.; Soldevila, Gloria


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.06-04К1.077

   

    Adhesion molecules in human islet 'бета'-cells. De novo induction of ICAM-1 but not LFA-3 [Text] / Marta Vives [et al.] // Diabetes. - 1991. - Vol. 40, N 11. - P1382-1390 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Молекулы адгезии в человеческих островковых 'бета'-клетках. Индукция de novo [антигенов] ICAM-1, но не LFA-3
Аннотация: Изучали влияние цитокинов на экспрессию антигенов ICAM-1 и LFA-3 человеческими 'бета'-клетками поджелудочной железы. Обнаружили, что норм. 'бета'-клетки не экспрессируют м-лы ICAM-I и LFA-3, однако через 48-72 ч культ. наблюдалась спонтанная экспрессия антигена ICAM-I 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-клетками, а добавление интерферона-'гамма' (ИНФ-'гамма') или фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО-'альфа') зависимым от их дозы образом усиливало спонтанную экспрессию м-лы ICAM-1 и антигенов ГКГС классов I и II. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) не влиял, а ИЛ-1 слабо влиял на экспрессию м-лы ICAM-I, однако оба фактора дозозависимо усиливали индуцированную ИФН-'гамма' экспрессию антигена ICAM-1. Акт-ть исследовавшихся цитокинов и их влияние на экспрессию антигена ICAM-I было следующим: ФНО-'альфа'+ +ИФН-'гамма'ИФН-'гамма'+ИЛ-1'ПРИБЛ='ИФН-'гамма'+ИЛ-6ИФН-'гамма'ФНО-'альфа'ИЛ-1. Цитокины не влияли на экспрессию антигена LFA-3. Предполагают, что антиген ICAM-1 может играть важную роль во взаимодействии островковых клеток и Т-лимфоцитов, обеспечивая адгезию и доп. стимулирующий сигнал аутоагрессивным Т-клеткам. Библ. 46. Испания, Immunol. Lab., Hosp. Univ. Germans Trias Pujol, 08916 Barselona.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.27.15 + 343.43.27.15
Рубрики: МОЛЕКУЛА ICAM-1
ИНДУКЦИЯ

АНТИГЕН LFA-3

ОТСУТСТВИЕ ИНДУКЦИИ

ОСТРОВКОВЫЕ КЛЕТКИ БЕТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vives, Marta; Soldevila, Gloria; Alcalde, Laura; Lorenzo, Carlos; Somoza, Nuria; Pujol-Borrell, Ricardo


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 93.06-04М6.181

   

    Reevaluation of autoantibodies to islet cell membrane in IDDM. Failure to detect islet cell surface antibodies using human islet cells as substrate [Text] / Marta Vives [et al.] // Diabetes. - 1992. - Vol. 41, N 12. - P1624-1631 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Переоценка [наличия] аутоантител к клеточной мембране островков при инсулинонезависимом диабете. [Отсутствие] выявляемых антител к поверхности клеток островков при использовании клеток островков человека в качестве субстрата
Аннотация: Проверяли наличие АТ к поверхности Кл островков (АПКО) в Св 25 б-ных с недавно диагностиров. диабетом (Д). Отриц. контролем служила Св здоровых испытуемых, а положительным контролем - 6 образцов Св б-ных Д, дающих положит. иммунофлуоресцентное окрашивание при добавлении к монослою Кл островков плода человека. Независимо от способа приготовления плодных Кл АПКО в исследов. Св не выявлялись (иммунофлуоресценция, проточная цитометрия). В то же время 9 из 29 образцов Св дали положит. окрашивание на Кл RIN инсулиномы крысы. Для выявления аутоантигена на поверхности Кл островки подвергали стрессорным воздействиям: добавлению цитокинов, тепловому шоку, гипергликемии. Ни в одном из случаев Св б-ных Д не разпознавала мембранный антиген островков. Испания, Hosp. Germans Trias i Pujol, 08916 Badalona. Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА

АУТОАНТИТЕЛА

К ПОВЕРХНОСТИ КЛЕТОК

ПЕРЕОЦЕНКА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Vives, Marta; Somoza, Nuria; Soldevila, Gloria; Gomis, Ramon; Lucas, Anna; Sanmarti, Anna; Pujol-Borrell, Ricardo


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)