Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Reddi, A. H.$<.>)
Общее количество найденных документов : 32
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-32 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.269

    Ballock, R. Tracy

    Thyroxine is the serum factor that regulates morphogenesis of coloumnar cartilage from isolated chondrocytes in chemically defined medium [Text] / R.Tracy Ballock, A. H. Reddi // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 126, N 5. - P1311-1318 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Тироксин - фактор сыворотки, регулирующий морфогенез хряща из выделенных хондроцитов, культивируемых в химически определенной среде
Аннотация: Хондроциты, (Хц), выделенные из хряща (Хр) бедренной кости 2-дневных крыс, при культивировании в среде, содержащей минимальные конц-ии БПС (0,1-0,01%), образовывали структуры, аналогичные скелетогенным зачаткам Хр in vivo. Наблюдалось формирование двух отдельных зон дифференцированных Кл (гипертрофированных и пролиферирующих). Хц синтезировали мРНК коллагена типа X и белок. Образования Хр не наблюдалось при удалении из среды аскорбиновой к-ты или сыворотки, а также при культивировании с ингибитором образования коллагена - бетааминопропионитрилом. Обсуждается роль тироксина (фактора сыворотки) в терминальной дифференцировке Хц. США, Lab. Musculoskeletal Cell Biol. Dep. Orthopedic Surgery. The Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205. Ил. 12. Библ. 26
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ХОНДРОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ВЛИЯНИЕ ТИРОКСИНА


Доп.точки доступа:
Reddi, A.H.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04М1.378

   

    Localization of osteogenic protein-1 (bone morphogenetic protein-7) during human embryonic development: High affinity binding to basement membranes [Text] / Slobodan Vukicevic [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1994. - Vol. 198, N 2. - P693-700 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Локализация остеогенного белка-1 (костного морфогенетического белка-7) у человека в ходе эмбрионального развития: высокоаффинное связывание с базальными мембранами
Аннотация: Остеогенный белок OP-1 из подсемейства трансформирующего фактора-'бета' роста выявлен иммуногистохимически в эмбрионах человека (5-14 нед эмбрионального развития) в склеротоме, гипертрофированных хондроцитах, остеобластах, надкостнице, в эпителиоцитах развивающегося коркового вещества надпочечника и в извитых канальцах формирующейся почки. В коже, легких и поджелудочной железе OP-1 выявлен в базальных мембранах под эпителием. Показано высокоаффинное связывание {125}I-OP-1 in vitro с коллагеном IV типа в составе внеклеточного матрикса; с меньшей аффинностью OP-1 связывается с гепарином, коллагеном I и VI типов. США, Bone Res. Branch, NIDR, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.21.17.09.09.19
Рубрики: БЕЛОК 1
ОСТЕОГЕННЫЙ

СВЯЗЫВАНИЕ

МЕМБРАНЫ БАЗАЛЬНЫЕ

ЭМБРИОГЕНЕЗ

ЧЕЛОВЕК

EXHACELLULAR MATRIX


Доп.точки доступа:
Vukicevic, Slobodan; Latin, Visnja; Chen, Ping; Batorsky, Roberta; Reddi, A.H.; Sampath, T.Kuber


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.03-04М4.673

    Reddi, A. H.

    BMP-1: Resurrection as procollagen C-proteinase [Text] / A. H. Reddi // Science. - 1996. - Vol. 271, N 5248. - P463 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: [Морфогенетический белок] ВМР-1 кости: возвращение в качестве проколлаген-С-протеиназы
Аннотация: Обзор. В отличие от других ВМР внеклеточного матрикса ВМР-1 не принадлежит к надсемейству трнсформирующего фактора TGF-'бета' роста и идентичен проколлаген-С-протеиназе (РСР), необходимой для сборки коллагена во внеклеточном матриксе. Последовательность ВМР-1 содержит домен металлопротеиназы из семейства астактина, сходный с фактором роста эпидермиса домен, и 3 весьма сходных между собой домена. Обнаружено родство гена ВМР-1 и гена tolloid дрозофилы, участвующего в распределении морфогенетического эффекта гена decapentapeptide. После экспрессии и очистки рекомбинантного ВМР-1 показано его участие в запуске самосборки трехспирального коллагена вследствие процессинга С-концевого пептида проколлагена. США, Dep. Biol. Chem., Johus Hopkins Univ. Sch. Med., Baltimore, MD 21205-2196. Библ. 5
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ПРОКОЛЛАГЕН-С-ПРОТЕИНАЗА
СХОДСТВО

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ БЕЛОК КОСТИ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 5



4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.292

   

    Opposing actions of BMP3 and TGF'бета'1 in human bone marrow stromal cell growth and differentiation [Text] / C. Faucheux [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 241, N 3. - P787-793 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Противоположные действия КМБ3 и ТРФ'бета'1 в процессе роста и дифференциации стромальных клеток костного мозга человека
Аннотация: Показано, что костный морфогенетический белок 3 (КМБ3) и трансформирующий ростовой фактор'бета'1 (ТРФ'бета'1) вызывают противоположные эффекты на пролиферацию стромальных клеток костного мозга и дифференциацию (активность щелочной фосфатазы, синтез остеокальцина, отложение Ca{2+} на внеклеточном матриксе). Кроме того, КМБ3 может модулировать эффекты ТРФ'бета'1 через его рецепторы и/или ингибирование трансдуцирующих сигналов ТРФ'бета'1. Франция, INSERM U. 443, Univ. Victor Segalen Bordeaux 2. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: БЕЛОК BMP3
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА

TGF'БЕТА'1

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Faucheux, C.; Ulysse, F.; Bareille, R.; Reddi, A.H.; Amedee, J.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.03-04К1.55

   

    Opposing actions of BMP3 and TGF'бета'1 in human bone marrow stromal cell growth and differentiation [Text] / C. Faucheux [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1998. - Vol. 241, N 3. - P787-793 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Противоположные действия КМБ3 и ТРФ'бета'1 в процессе роста и дифференциации стромальных клеток костного мозга человека
Аннотация: Показано, что костный морфогенетический белок 3 (КМБ3) и трансформирующий ростовой фактор'бета'1 (ТРФ'бета'1) вызывают противоположные эффекты на пролиферацию стромальных клеток костного мозга и дифференциацию (активность щелочной фосфатазы, синтез остеокальцина, отложение Ca{2+} на внеклеточном матриксе). Кроме того, КМБ3 может модулировать эффекты ТРФ'бета'1 через его рецепторы и/или ингибирование трансдуцирующих сигналов ТРФ'бета'1. Франция, INSERM U. 443, Univ. Victor Segalen Bordeaux 2. Библ. 41
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: БЕЛОК BMP3
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА

TGF'БЕТА'1

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Faucheux, C.; Ulysse, F.; Bareille, R.; Reddi, A.H.; Amedee, J.


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.08-04М1.285

    Reddi, A. H.

    Bone morphogenesis and modeling: Soluble signals sculpt osteosomes in the solid state [Text] / A. H. Reddi // Cell. - 1997. - Vol. 89, N 2. - P159-161 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Морфогенез и построение кости. Растворимые сигнальные молекулы переводят остеосомы в твердое состояние
Аннотация: Обзор. Авт. предлагает термин "остеосомы" для обозначения мельчайших количественных единиц кости, содержащих все неклеточные ингредиенты кости. Рассматриваются клеточные и молекулярные механизмы резорбции кости и ее регуляции. Сообщается о новом рецепторе фактора некроза опухолей, к-рый снижает резорбтивную активность остеокластов (Ок). Этот белок также получил название остеопрогерина, поскольку он препятствует резорбции кости, ингибируя дифференцировку Ок. Указывается на возможность использования остеопрогерина в клинике. Кратко охарактеризована роль структурного аналога пирофосфата - бифосфоната (P-C-P), активно связывающегося с минеральными кристаллами кости и ингибирующего растворение минерального компонента. Мостики P-C-P бифосфонатов устойчивы к ферментному гидролизу кислыми и щелочными фосфатазами или пирофосфатазой. Т. обр., бифосфонаты действуют как мощные ингибиторы резорбции кости in vivo. Их эффективность изучается в клинике (терапия болезни Педжета, гипокальциемии при злокачественных заболеваниях, остеолитических метастазах). Указывается на благоприятное действие бифосфонатов при остеопорозах вследствие оварэктомии. США, Univ. California, Davis Sacramento, Calif. 95817. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ

КЛЕТОЧНЫЕ/МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОСТЕОСОМЫ

РЕЦЕПТОР ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

БИФОСФОНАТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 17



7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.09-04Я6.115

    Reddi, A. H.

    Bone morphogenesis and modeling: Soluble signals sculpt osteosomes in the solid state [Text] / A. H. Reddi // Cell. - 1997. - Vol. 89, N 2. - P159-161 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Морфогенез и построение кости. Растворимые сигнальные молекулы переводят остеосомы в твердое состояние
Аннотация: Обзор. Авт. предлагает термин "остеосомы" для обозначения мельчайших количественных единиц кости, содержащих все неклеточные ингредиенты кости. Рассматриваются клеточные и молекулярные механизмы резорбции кости и ее регуляции. Сообщается о новом рецепторе фактора некроза опухолей, к-рый снижает резорбтивную активность остеокластов (Ок). Этот белок также получил название остеопрогерина, поскольку он препятствует резорбции кости, ингибируя дифференцировку Ок. Указывается на возможность использования остеопрогерина в клинике. Кратко охарактеризована роль структурного аналога пирофосфата - бифосфоната (P-C-P), активно связывающегося с минеральными кристаллами кости и ингибирующего растворение минерального компонента. Мостики P-C-P бифосфонатов устойчивы к ферментному гидролизу кислыми и щелочными фосфатазами или пирофосфатазой. Т. обр., бифосфонаты действуют как мощные ингибиторы резорбции кости in vivo. Их эффективность изучается в клинике (терапия болезни Педжета, гипокальциемии при злокачественных заболеваниях, остеолитических метастазах). Указывается на благоприятное действие бифосфонатов при остеопорозах вследствие оварэктомии. США, Univ. California, Davis Sacramento, Calif. 95817. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ

КЛЕТОЧНЫЕ/МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОСТЕОСОМЫ

РЕЦЕПТОР ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

БИФОСФОНАТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 17



8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.09-04М4.1007

    Reddi, A. H.

    Bone morphogenesis and modeling: Soluble signals sculpt osteosomes in the solid state [Text] / A. H. Reddi // Cell. - 1997. - Vol. 89, N 2. - P159-161 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Морфогенез и построение кости. Растворимые сигнальные молекулы переводят остеосомы в твердое состояние
Аннотация: Обзор. Авт. предлагает термин "остеосомы" для обозначения мельчайших количественных единиц кости, содержащих все неклеточные ингредиенты кости. Рассматриваются клеточные и молекулярные механизмы резорбции кости и ее регуляции. Сообщается о новом рецепторе фактора некроза опухолей, к-рый снижает резорбтивную активность остеокластов (Ок). Этот белок также получил название остеопрогерина, поскольку он препятствует резорбции кости, ингибируя дифференцировку Ок. Указывается на возможность использования остеопрогерина в клинике. Кратко охарактеризована роль структурного аналога пирофосфата - бифосфоната (P-C-P), активно связывающегося с минеральными кристаллами кости и ингибирующего растворение минерального компонента. Мостики P-C-P бифосфонатов устойчивы к ферментному гидролизу кислыми и щелочными фосфатазами или пирофосфатазой. Т. обр., бифосфонаты действуют как мощные ингибиторы резорбции кости in vivo. Их эффективность изучается в клинике (терапия болезни Педжета, гипокальциемии при злокачественных заболеваниях, остеолитических метастазах). Указывается на благоприятное действие бифосфонатов при остеопорозах вследствие оварэктомии. США, Univ. California, Davis Sacramento, Calif. 95817. Библ. 17
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: ОСТЕОКЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

РЕЗОРБЦИЯ КОСТИ

КЛЕТОЧНЫЕ/МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

ОСТЕОСОМЫ

РЕЦЕПТОР ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

БИФОСФОНАТЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 17



9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.02-04М1.214

    Reddi, A. H.

    Cartilage-derived morphogenetic proteins and cartilage morphogenesis [Text] / A. H. Reddi // Microsc. Res. and Techn. - 1998. - Vol. 43, N 2. - P131-136 . - ISSN 1059-910X
Перевод заглавия: Морфогенетические белки, продуцируемые хрящом, и морфогенез хряща
Аннотация: Обзор. Из хряща выделен ряд морфогенетических белков (МБ), к-рые, как и костные МП, входят в состав суперсемейства трансформирующих факторов роста 'бета'1. Хрящевой МБ-1 индуцирует сгущение мезенхимы и хондрогенез. Хрящевой МБ-2 вызывает гипертрофию хондроцитов, а хрящевой МБ-3 - развитие связок и сухожилий. Хрящевые МБ были известны ранее под названием факторов, продуцируемых глией (GDF). В морфогенезе хряща конечностей большую роль играет фактор роста фибробластов 4, к-рый имитирует действие апикальной эпидермальной почки конечностей и возможно выделяется ею. Рецепторами костных и хрящевых МБ являются мембранные серин/треониновые киназы, к-рые фосфорилируют трансдукторный белок Smad, что через дальнейший каскад стимулирует транскрипцию генов, отвечающих на костные и хрящевые МБ. В морфогенезе хряща большое значение имеет коллаген типа IX, дефектность к-рого вызывает остеоартрит. США, Res. Bldg. 1, Room 2000, 4635 Second Av., Sacramento, CA 95817. Библ. 73
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.09
Рубрики: ХОНДРОГЕНЕЗ
ХРЯЩ

БЕЛКИ

МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ БЕЛКИ ХРЯЩА



10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.09-04М4.513

    Reddi, A. H.

    Morphogenetic messages are in the extracellular matrix: Biotechnology from bench to bedside [Text] / A. H. Reddi // Biochem. Soc. Trans. - 2000. - Vol. 28, N 4. - P345-349 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Морфогенные "послания" находятся во внеклеточном матриксе: биотехнология от лабораторного стола до кровати пациента
Аннотация: В обзоре рассмотрены белки морфогенеза костей из внеклеточного матрикса, индуцирующие образование костной ткани. Эти белки крепко ассоциированы с коллагенами, причем белок-4 обладает высоким сродством к коллагену типа IV, ноггину и хордину (другим белкам матрикса). Обсуждается активация генов этих белков и их рецепторов, а также клиническое применение рекомбинантных морфогенных белков 7 и 2 человека. США, Ctr. Tissue Regeneration and Repair, Univ. Calif., CA. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.47.09
Рубрики: БЕЛОК МОРФОГЕНЕЗА КОСТЕЙ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

СРОДСТВО К ДРУГИМ БЕЛКАМ МАТРИКСА

АКТИВАЦИЯ ГЕНОВ

РЕЦЕПТОРЫ

РЕКОМБИНАНТНЫЕ BMP

КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ



11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.03-04М1.240

    Muthukumaran, N.

    Dose-dependence of and threshold for optimal bone induction by collagenous bone matricx and osteogenin-enriched fraction [Text] / N. Muthukumaran, S. Ma, A. H. Reddi // Collagen and Relat. Res. - 1988. - Vol. 8, N 5. - P433-441
Перевод заглавия: Зависимый от дозы порог оптимальной костной индукции коллагеновым костным матриксом и обогащенной остеогенином фракцией
Аннотация: Индукция кости при п/к имплантации деминерализованного костного матрикса (ДКМ) и его обогащенной остеогенином фракции с или без неактивного коллагенового костного матрикса (НККМ) в пределах 10 - 25 мг имплантанта зависит от дозы (пороговая доза 'ЭКВИВ'10 мг). При применении субоптим. доз (5 - 10 мг) индукцию стимулировало добавление экзогенного коллагена типа I. Активность обогащенной остеогенином диссоциативного экстракта ДКМ повышалась при добавлении НККМ. Вывод: оптим. индукция кости требует сочетания растворимой фракции, обогащенной остеогенином, и нерастворимого коллагенового субстрата. США, [Reddi A. H.], Bldg. 30, Rm. 211, NDR, NIH Bethesda, MD 20892. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.35.09
Рубрики: КОСТИ
РАЗВИТИЕ

ДОЗОЗАВИСИМОСТЬ

КОЛЛАГЕН

ОСТЕОГЕПИН

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА

КАЛЬЦИЙ

ХРЯЩ

ЧЕРЕПНО-ЛИЦЕВОЙ ДЕФЕКТ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Ma, S.; Reddi, A.H.


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.07-04Т6.209

    Kapur, Shakti P.

    Influence of testosterone and dihydrotestosterone on bone-matrix induced endochondral bone formation [Text] / Shakti P. Kapur, A. H. Reddi // Calcified Tissue Int. - 1989. - Vol. 44, N 2. - P108-113
Перевод заглавия: Влияние тестостерона и дигидротестостерона на эндохондриальное формирование кости, индуцированное костным матриксом
Аннотация: Изучали влияние андрогенов (Ан) - тестостерона и дигидротестостерона - на развитие костной ткани у кастрир. молодых крыс- линии Long Evans после п/к имплантации деминерализованного костного матрикса. Показали, что п/к введение Ан стимулировало процессы минерализации. При этом эффект дигидротестостерона при его кратковрем. введении был более выраженным, особенно на ранних стадиях развития костной ткани в имплантир. материале. США, Georgetown Univ., Washington DC. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.45.25.65.45
Рубрики: ТЕСТОСТЕРОН
ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН

МИНЕРАЛИЗАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Reddi, A.H.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 89.12-04М6.495

    Kapur, Shakti P.

    Influence of testosterona and dihydrotestosterone on bone-matrix induced endochondral bone formation [Text] / Shakti P. Kapur, A. H. Reddi // Calcified Tissue Int. - 1989. - Vol. 44, N 2. - P108-113
Перевод заглавия: Влияние тестостерона и дигидротестостерона на эндохондриальное формирование кости, индуцированное костным матриксом
Аннотация: Изучали влияние андрогенов (АН) - тестостерона и дигидротестостерона - на развитие костной ткани у кастрир. молодых крыс линии Long Evans после п/к имплантации деминерализованного костного матрикса. Показали, что п/к введение АН стимулировало процессы минерализации. При этом эффект дигидротестостерона при его кратковременнм введении был более выраженным, особенно на ранних стадиях развития костной ткани в имплантир. материале. США, Georgetown Univ., Washington DC. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.31.13
Рубрики: КОСТИ
ЭНДОХОНДРИАЛЬНОЕ ФОРМИРОВАНИЕ

МАТРИЦА

ТЕСТОСТЕРОН

ДИГИДРОТЕСТОСТЕРОН

ЭФФЕКТ


Доп.точки доступа:
Reddi, A.H.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.02-04М3.708

    Paralkar, Vishwas M.

    Affinity of osteogenin, an extracellular bone matrix associated protein initiating bone differentiation, for concanavalin A [Text] / Vishwas M. Paralkar, Arvind K. N. Nandedkar, A. H. Reddi // Biochem and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 160, N 2. - P419-424
Перевод заглавия: Сродство остеогенина - белка, связанного с внеклеточным костным матриксом и запускающего дифференциацию кости,- к конканавалину A
Аннотация: После п/к имплантации деминерализованного костного матрикса происходит дифференциация кости. Индуцирующий этот процесс костный белок - остеогенин (ОГ) - выделен при помощи гепариновой аффинной хроматографии. ОГ, экстрагированный из матрикса бычьих костей, связывался с конканавалином А, но не с агглютинином проростков пшеницы и лектином соевых бобов. Показано, что ОГ является гликопротеином. Использование сефарозных колонок с конканавалином А и последующего гелевого электрофореза позволяет осуществить 250 000-кратную очистку ОГ. США, Bone Cell Biol. Section, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.27
Рубрики: КОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИАЦИЯ

ЗАПУСК

ОСТЕОГЕНИН

КОНКАНАВАЛИН A

БЫКИ


Доп.точки доступа:
Nandedkar, Arvind K.N.; Reddi, A.H.


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.02-04А4.108

    Wlodarski, K. H.

    Biochemical parameters of osteogenesis in epiphysis of mice irradiated and repopulated with syngeneic bone marrow [Text] / K. H. Wlodarski, A. H. Reddi // Folia biol. - 1989. - Vol. 35, N 4. - P197-206 . - ISSN 0015-5500
Перевод заглавия: Биохимические параметры остеогенеза в эпифизах [бедренной кости] мышей, подвергнутых облучению и репопулированных сингенным костным мозгом
Аннотация: Мышей линии BAL B/с, в возрасте 6-9 нед. подвергали общему 'гамма'-Обл {1}{3}{7}Cs в дозе 6 Гр и в течение 28 сут изучали массу селезенок (С) и показали, характеризующие остеогенез в эпифизах бедренной кости - включение {4}{5}Ca, активности щелочной фосфатазы ЩФ; (показатель остеобластной активности) и кислой фосфатазы (КФ; лизосомальный маркер костной резорбции). Части мышей после Обл в/в трансплантировали 1-1,5*10{6} КЛ сингенного костного мозга (КМ). Обл приводит к значительному уменьшению массы С к 6-м сут после воздействия и к значительному снижению активности ЩФ. Восстановление массы С у облученных мышей наблюдается к 24-м сут., а восстановление активности ЩФ не происходило до конца наблюдения. При трансплантации КМ масса С восстанавливалась уже к 6-м сут после Обл, а активность щелочной фосфатазы - только к 28-м сут. Небольшое снижение активности КФ наблюдается у облученных мышей только к 11-м сут, а включение {4}{5}Ca вообще при этой дозе значимо не меняется. Полное восстановление клеточности в эпифизах наблюдается у облученных мышей, как с пересадкой, так и без пересадки КМ только к 28-м сут после Обл. Т. обр., наиболее радиочувствительным звеном в остеогенезе является активности остеобластов, а пересадка КМ способствует ускорению ее нормализации. Польша, Dep. of Histology and Embryology, Institute of Biostructure, Medical Academy, 02- 004 Warsaw. Табл. 1. Библ. 35.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.23
Рубрики: ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ

СИНГЕННЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ

КОСТИ

ОСТЕОГЕНЕЗ

БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ

СЕЛЕЗЕНКА

МАССА

МЫШИ BALB/С

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Reddi, A.H.


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.07-04М1.232

    Vukicevic, Slobodan.

    Stimulation of the expression of osteogenic and chondrogenic phenotypes in vitro by osteogenin [Text] / Slobodan Vukicevic, Frank P. Luyten, A. H. Reddi // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 22. - P8793-8797 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Стимуляция остеогенином экспрессии остеогенного и хондрогенного фенотипов in vitro
Аннотация: Изучали гистохим. биохим. и радиоавтографич. методами влияние остеогенина (I) на культуры клеток, выделенных из свода черепа, костного мозга и хряща бедренной кости крыс и суставного хряща кроликов. I стимулирует активность щелочной фасфатазы и синтез коллагена в периостальных клетках и усиливает р-цию в этих клетках цАМФ на паратгормон. В культуре остеобластов свода черепа I также стимулирует активность щелочной фосфатазы, р-цию цАМФ на паратгормон и синтез коллагеновых и неколлагеновых протеинов, но не влияет на пролиферацию клеток. I увеличивает образование сульфатированных протеогликанов в хондробластах у плодов крыс и хондроцитах суставного хряща кроликов. Эти данные показывают значительное влияние I на стимуляцию остеогенного и хондрогенного фенотипов in vitro. США, Nat. Inst. of Health, Bethesda, MD 20892. Ил. 3. Табл. 4. Библ. 39.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Рубрики: КОСТНАЯ ТКАНЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ОСТЕОГЕНЕЗ

ХОНДРОГЕНЕЗ

РЕГЕНЕРАЦИЯ

КРЫСЫ

КРОЛИКИ


Доп.точки доступа:
Luyten, Frank P.; Reddi, A.H.


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.09-04М1.480

    Vukicevic, Slobodan.

    Osteogenin inhibits proliferation and stimulates differentiation in mouse osteoblast-like cells (MC3Т3-Е1) [Text] / Slobodan Vukicevic, Frank P. Luyten, A. H. Reddi // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1990. - Vol. 166, N 2. - P750-756
Перевод заглавия: Остеогенин ингибирует пролиферацию и стимулирует дифференцировку остеобластоподобных клеток (МС3Т3-Е1) у мышей
Аннотация: Остеогенин (Ог) получали экстракцией оновного в-ва деминерализованной кости коровы 6М мочевиной и последующей многоступенчатой очисткой. Костеиндуктивной активностью обладала фракция с мол. м. 30-38 кДа. Изучали влияние Ог на клональные остеобластические клетки (Кл) из крыши черепа мыши, культивируемых в среде 'альфа'-МЕМ с добавками. Активность КФ (маркера остеогенной дифференцировки) в контрольных культурах остеобластических Кл повышалась на 10-е сут после начала сливного роста в присутствии 2%-ной БПС. Внесение в культуры Ог в присутствии 0,3%-ной БПС приводило к зависимому от дозы (0,1-10,0 нг/мл) и времени действия повышению активности ЩФ. Ог усиливал стимулирующий эффект паратгормона на активность цАМФ. Ог приводил к повышению синтеза белка, оцененному по включению {3}H-пролина. Трансформирующий фактор роста-'бета'[1] (ТФР-'бета'[1]), ингибирующий экспрессию остеобластического фенотипа, не влиял на активность ЩФ при его внесении в культуры сразу после слияния. При внесении через 12 сут после слияния активность ЩФ подавлялась. Ингибирующий эффект ТФР-'бета'[1] на активность ЩФ частично ослаблялся через 72 ч после добавления Ог (2,5 нг/мл). В бессывороточной среде Ог ингибировал синтез ДНК при его присутствии в среде в течение 72 ч, тогда как ТФР-'бета'[1] был неэффективен. В отличие от 1,25-дигидроксивитамина D[3] и фактора роста из тромбоцитов Ог не изменял морфологии Кл. США, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.41.15.09.11
Рубрики: ОСТЕОБЛАСТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ОСТЕОГЕНИН

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Luyten, Frank P.; Reddi, A.H.


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.10-04М3.675

    Landesman, Richard.

    In vivo analysis of the half-life of the osteoinductive potential of demineralized bone matrix using diffusion chambers [Text] / Richard Landesman, A. H. Reddi // Calcified Tissue Int. - 1989. - Vol. 45, N 6. - P348-353
Перевод заглавия: Анализ времени полужизни остеоиндуктивного потенциала деминерализованного костного матрикса in vivo с использованием диффузионных камер
Аннотация: П/к имплантирование деминерализованного костного матрикса (ДКМ) крысы индуцирует последовательность событий, приводящих к внутрихрящевому образованию кости. Исследовали изменение остеоиндуктивного потенциала (ОИП) ДКМ на начальных стадиях этого процесса. Крысам на 1-7 дней имплантировали диффузионные камеры (ДК) с фильтрами, позволяющими или исключавшими возможность инфильтрации клеток в ДК. ОИП определяли биометодом: извлеч. ДК промывали стерильным фосфатно-солевым буфером и реимплантировали на 11 сут, после чего в образовавшейся тканевой бляшке определяли активность (Ак) щелочной фосфатазы и наличие хондро- и остеогенеза (гистол. методом). Исследовали влияние ферментативного гидролиза и взаимодействие с полиморфоядерными лейкоцитами (ПМЛ) на Ак ДКМ. Время полужизни ОИП составило 5-7 сут после имплантации ДК; коллагеназа, эластаза и трипсин полностью ингибировали ОИП, а пепсин значительно увеличивал Ак ДКМ. Взаимодействие ДКМ с ПМЛ практически не влияло на ОИП. Считают, что на начальных стадиях мактрикс-индуцированного внутрихрящевого остеогенеза ДКМ действует как направляющий индуктор и пермиссивный субстрат. США, Univ. Vermont. Burlington, VT 05405. Библ. 13.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.21.27
Рубрики: КОСТИ
ДЕМИНЕРАЛИЗОВАННЫЙ КОСТНЫЙ МАТРИКС

ИМПЛАНТАЦИЯ

КОСТЕОБРАЗОВАНИЕ

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Reddi, A.H.


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 90.11-04М1.376

    Carrington, Jill L.

    Temporal changes in the response of chick limb bud mesodermal cells to transforming growth factor 'бета'-type 1 [Text] / Jill L. Carrington, A. H. Reddi // Exp. Cell Res. - 1990. - Vol. 186, N 2. - P368-373 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Изменения в ответе мезодермальных клеток зачатков конечностей цыпленка на трансформирующий ростовой фактор 'бета' типа I в зависимости от времени воздействия
Аннотация: Изучали действие трансформирующего ростового фактора 'бета' типа I (ТРФ) на Кл-предшественники эндохондриальной костной ткани in vitro. Мезодермальные Кл зачатка конечностей цыпленка культивировали при высокой плотности посева. В этих условиях узлы хрящевых Кл, содержащих плотное в-во (dense mat), были окружены Кл, содержащими щелочную фосфатазу (ЩФ). Обработка культуры Кл ТРФ в период с 4-го по 7-ой день или в течение 3-го и 4-го дней приводила к снижению активности ЩФ и, одновременно, к увеличению включения {3}{5}S в протеогликаны. Обработка Кл ТРФ в течение 1-го-2-го дней приводила к увеличению активности ЩФ и увеличению синтеза ЩФ. При этом интенсивность включения {3}H-тимидина в Кл не изменялась. АТ против ТРФ снимали действие ТРФ на фенотип Кл. США, Bone Cell Biology Section, Nat. Inst. of Dental Res., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЭНДОХОНДРИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

ЗАЧАТОК КОНЕЧНОСТИ

КУРЫ

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА


Доп.точки доступа:
Reddi, A.H.


20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 90.11-04А4.79

   

    Influence of whole body irradiation and local shielding on matrix-induced endochondral bone differentiation [Text] / S. Wientroub [et al.] // Calcified Tissue Int. - 1990. - Vol. 46, N 1. - P38-45
Перевод заглавия: Влияние тотального облучения и локального экранирования на эндохондральную дифференциацию кости, индуцированную матриксом
Аннотация: Крыс облучали тотально 'гамма'-лучами {6}{0}Co в дозе 850 рад при мощности дозы 40 рад/мин. У животных локально экранировали небольшой участок грудной клетки. Сразу после Обл крысам п/к имплантировали деминерализованный костный матрикс в экранированный и неэкранированный участки грудной клетки и исследовали эндохондральное образование костной ткани. Установлено, что на 3-и сут после Обл включение {3}H-тимидина было снижено на 70% по сравнению с контролем в неэкранированном участке, и только на 35% - в экранированном. Кроме того в экранированном участке отмечалось восстановление клеточной пролиферации. В экранированном участке формирование кости и ее минерализация выявлялись на 11-е сут после Обл (по активности щелочной фосфатазы и включению {4}{5}Ca). В неэкранированном участке активность щелочной фосфатазы была снижена на 73%. Включение {3}{5}SO[4] во время хондрогенеза на 7-е сут после Обл в экранированном участке было вдвое выше, чем в неэкранированном. США, Bone Cell Biol. Section, Nat. Inst. of Dental Res. NIH. Ил. 9. Библ. 22.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.49.21.11.23.25
Рубрики: КОСТИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

ЭНДОХОНДРАЛЬНАЯ

КОЛЛАГЕНОВЫЙ МАТРИКС

ИМПЛАНТАЦИЯ

ВЛИЯНИЕ ЭКРАНИРОВАНИЯ

ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ

КРЫСЫ

ЖИВОТНЫЕ


Доп.точки доступа:
Wientroub, S.; Weiss, J.F.; Catravas, G.N.; Reddi, A.H.


 1-20    21-32 
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)