Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Orend, Gertraud$<.>)
Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.69

   

    The initiation of de novo methylation of foreign DNA integrated into a mammalian genome is not exclusively targeted by nucleotide sequence [Text] / Gertraud Orend [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 2. - P1226-1242 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инициация метилирования de novo чужеродной ДНК, интегрированной в геном млекопитающих, не определяется исключительно нуклеотидной последовательностью
Аннотация: В индуцированных аденовирусом типа 12 (АВ-12) опухолевых клетках хомячка метилирование de novo встроенной в геном хозяина ДНК АВ-12, не метилированной в вирионах, инициируется в 2 парацентрически расположенных областях и распространяется из них на интегрированные геномы АВ12. После культивирования клонов этих опухолевых клеток одни и те же сегменты интегрированной ДНК АВ-12 метилированы в одних линиях клеток и остаются неметилированными в других линиях, в зависимости от положения сегментов в вирусном геноме. После трансформации клеток хомячка ДНК АВ-12 или ее фрагментами и селекции по гену неомицинфосфотрансферазы характер метилирования внутренних и концевых сегментов ДНК АВ-12 не такой, как в индуцированных АВ-12 опухолевых клетках. Изучена топология генома АВ-12 в трансформированных АВ-12 линиях клеток хомячка Т637 и А2497-3 и в индуцированных АВ-12 опухолях Т191, Т1111(1) и Т181. Нек-рые геномы АВ-12 встроены в клеточный геном в ориентации, колинеарной вирусному геному, а в нек-рых линиях перестроены. В частности, обнаружена транслокация внутреннего сегмента ДНК АВ-12 в левый конец вирусного генома. В целом геноме АВ-12 внутренний фрагмент PstI-D сильно метилируется по сайтам 5'-ЦЦГГ и 5'-ГЦГЦ. Однако после переноса этого сегмента в левый гипометилированный сегмент в перестроенных геномах АВ-12 фрагмент PstI-D остается неметилированным. Эти данные показали, что метилирование de novo интегрированной ДНК АВ-12 не определяется исключительно нуклеотидной последовательностью, а может зависеть от сайта интеграции, конформации интегратов, способа селекции клеток и структуры хроматина. Германия, Inst. of Genetics, Univ. of Cologne, D-50931 Koln. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ДНК ИНТЕГРИРОВАННАЯ

МЕТИЛИРОВАНИЕ

ОСОБЕННОСТИ


Доп.точки доступа:
Orend, Gertraud; Knoblauch, Margit; Kammer, Christina; Tjia, Sian T.; Schmitz, Birgit; Linkwitz, Andreas; Meyer, Zu; Altenschildesche, Gerti; Maas, Jorg; Doerfler, Walter

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.175

    Orend, Gertraud.

    Selective loss of unmethylated segments of integrated Ad12 genomes in revertants of the adenovirus type 12-transformed cell line T637 [Text] / Gertraud Orend, Margit Knoblauch, Walter Doerfler // Virus Res. - 1995. - Vol. 38, N 2-3. - P261-267 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Избирательная утрата неметилированных сегментов интегрированных геномов аденовируса типа 12 (АВ-12) у ревертантов трансформированной АВ-12 линии клеток Т637
Аннотация: В трансформированной АВ-12 линии клеток хомячка Т637 многочисленные копии ДНК АВ-12 интегрированы в хромосомы. Нек-рые из интегрированных геномов АВ-12 перестроены: внутренние части вирусной ДНК перенесены на ее левый конец. Флуоресцентная гибридизация in situ показала, что в клетках Т637 и в некоторых ревертантах ДНК АВ-12 расположена в одном сайте на одной из хромосом хомячка. Большие участки интегрированных геномов АВ-12 в клетках Т637 специфически метилированы de novo, но бол-во перестроенных последовательностей ДНК АВ-12 находится в неметилированном или гипометилированном состоянии. У морфологических ревертантов линии Т637 утрачено бол-во интегрированных геномов АВ-12, причем избирательно утрачиваются недометилированные перестроенные участки, а нек-рые метилированные последовательности стабильно сохраняются. Германия, Inst. fur Genetik, Univ. Koln, D-50931 Koln. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ ГЕНОМЫ

НЕМЕТИЛИРОВАННЫЕ СЕГМЕНТЫ

ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ УТРАТА

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

РЕВЕРТАНТЫ


Доп.точки доступа:
Knoblauch, Margit; Doerfler, Walter

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.341

    Orend, Gertraud.

    Selective loss of unmethylated segments of integrated Ad12 genomes in revertants of the adenovirus type 12-transformed cell line T637 [Text] / Gertraud Orend, Margit Knoblauch, Walter Doerfler // Virus Res. - 1995. - Vol. 38, N 2-3. - P261-267 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Избирательная утрата неметилированных сегментов интегрированных геномов аденовируса типа 12 (АВ-12) у ревертантов трансформированной АВ-12 линии клеток Т637
Аннотация: В трансформированной АВ-12 линии клеток хомячка Т637 многочисленные копии ДНК АВ-12 интегрированы в хромосомы. Нек-рые из интегрированных геномов АВ-12 перестроены: внутренние части вирусной ДНК перенесены на ее левый конец. Флуоресцентная гибридизация in situ показала, что в клетках Т637 и в некоторых ревертантах ДНК АВ-12 расположена в одном сайте на одной из хромосом хомячка. Большие участки интегрированных геномов АВ-12 в клетках Т637 специфически метилированы de novo, но бол-во перестроенных последовательностей ДНК АВ-12 находится в неметилированном или гипометилированном состоянии. У морфологических ревертантов линии Т637 утрачено бол-во интегрированных геномов АВ-12, причем избирательно утрачиваются недометилированные перестроенные участки, а нек-рые метилированные последовательности стабильно сохраняются. Германия, Inst. fur Genetik, Univ. Koln, D-50931 Koln. Библ. 16
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
ИНТЕГРИРОВАННЫЕ ГЕНОМЫ

НЕМЕТИЛИРОВАННЫЕ СЕГМЕНТЫ

ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ УТРАТА

ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

РЕВЕРТАНТЫ


Доп.точки доступа:
Knoblauch, Margit; Doerfler, Walter

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.06-04Б1.315

   

    Integrated viral genomes can be lost from adenovirus type 12-induced hamster tumor cells in a clone-specific, multistep process with retention of the onocogenic phenotype [Text] / Anja Pfeffer [et al.] // Virus Res. - 1999. - Vol. 59, N 1. - P113-127 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Интегрированные вирусные геномы могут быть потеряны от аденовируса типа 12, индуцирующего раковые клетки хомячка, при клоноспецифическом мультиступенчатом процессе с сохранением онкогенного фенотипа
Аннотация: При последовательных серийных пассажах раковых клеток, индуцированных аденовирусом типа 12, интегрированная ДНК вируса м. б. дестабилизирована и исчезать. Изучение раковых клеток хомячка H111(1) и CLAC1 Southern блотированием показало, что они, очевидно, лишены последовательностей ДНК аденовируса 12. Однако клоны таких клеток, содержащие минимальные ремнанты терминуса ДНК этого вируса, при микроинъекциях хомячкам вызывали образование опухоли. США, USC/Kenneth Norris Fr. Comprehensive Cancer Center and Hosp., Los Angeles, CA 9003-0804. Библ. 21
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.29.17.17
Рубрики: АДЕНОВИРУСЫ
АДЕНОВИРУС ТИПА 12

ИНТЕГРИРОВАННЫЕ ГЕНОМЫ

ДЕСТАБИЛИЗАЦИЯ

ИСЧЕЗНОВЕНИЕ

ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ

ХОМЯЧКИ


Доп.точки доступа:
Pfeffer, Anja; Schubbert, Rainer; Orend, Gertraud; Hilger-Eversheim, Kristina; Doerfler, Walter

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.31

    Orend, Gertraud.

    Adhesion modulation by antiadhesive molecules of the extracellular matrix [Text] / Gertraud Orend, Ruth Chiquet-Ehrismann // Exp. Cell Res. - 2000. - Vol. 261, N 1. - P104-110 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Модуляция адгезии антиадгезивными молекулами внеклеточного матрикса
Аннотация: Обзор. Обсуждают биологическое значение модуляции адгезивных процессов, значение прикрепления к внеклеточному матриксу, открепления клеток в нормальных условиях и регуляцию адгезии для гомеостаза тканей. Приводят данные по анализу модуляции адгезии и деадгезии в условиях in vitro. Рассматривают белки внеклеточного матрикса - тенасцины, тромбоспондины, белки SPARC и пр., их адгезивные и антиадгезивные функции, роль в передаче сигналов, в процессах миграции, выживания и пролиферации клеток. Изменение формы клеток играет важную роль в механизмах адгезивных и антиадгезивных молекул внеклеточного матрикса. Обсуждают значение антиадгезивных молекул внеклеточного матрикса в ремодулировании актинового цитоскелета. Швейцария [R. C.-E.], Friedrich Miescher Inst., CH-4058 Basel, E-mail: chiquet@fmi.ch. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
АДГЕЗИЯ/ДЕАДГЕЗИЯ

АДГЕЗИВНЫЕ БЕЛКИ

ФУНКЦИЯ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 36


Доп.точки доступа:
Chiquet-Ehrismann, Ruth

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.03-04К1.327

   

    Tenascin-C is an endogenous activator of Toll-like receptor 4 that is essential for maintaining inflammation in arthritic joint disease [Text] / Kim Midwood [et al.] // Nature Med. - 2009. - Vol. 15, N 7. - P774-780 . - ISSN 1078-8956
Перевод заглавия: Тенасцин-C эндогенный активатор Toll-подобного рецептора типа 4, который является существенным для поддержания воспаления при артрическом заболевании суставов
Аннотация: Тенасцин-C (ТC) является внеклеточным матриксным гликопротеином, специфически присутствующим в области воспаления и тканевого поражения при ревматоидном артрите. У мышей, не экспрессирующих ТC наблюдается быстрое разрешение острого воспалительного процесса в суставах без развития эрозийного артрита. Внутрисуставное введение мышам ТC усиливает воспаление суставов in vivo. Добавление экзогенного ТC вызывает синтез цитокинов в культуре эксплантов пораженных воспалением синовиальных оболочек больных ревматоидным артритом. Макрофаги и фибробласты, выделенные из синовиальных оболочек больных ревматоидным артритом, под влиянием ТC вырабатывают провоспалительные цитокины через активацию Toll-подобного рецептора типа 4 (TLR4). Считают, что ТC идентифицирован как новый эндогенный активатор врожденного иммунитета с участием TLR4, поддерживающий воспалительный процесс и деструкцию суставов. Великобритания, Kennedy Inst. Rheumatology Division, Faculty Medicine, Imperial Coll. Sci., Technology and Medicine, London
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: АРТРИТ
ПАТОГЕНЕЗ

ТЕНАСЦИН

РОЛЬ

ВРОЖДЕННЫЙ ИММУНИТЕТ

TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР

АКТИВАЦИЯ


Доп.точки доступа:
Midwood, Kim; Sacre, Sandra; Piccinini, Anan M.; Inglis, Julia; Trebaul, Annette; Chan, Emma; Drexler, Stefan; Sofat, Nidhi; Kashiwagi, Masahide; Orend, Gertraud; Brennan, Fionula; Foxwell, Brian

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.09-04Н1.103

   

    Fibronectin and tenascin-C: Accomplices in vascular morphogenesis during development and tumor growth [Text] / Obberghen-Schilling Ellen Van [et al.] // Int. J. Dev. Biol. - 2011. - Vol. 55, N 4-5. - P511-525 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Фибронекин и тенасцин-С: их участие в морфогенезе сосудов в ходе индивидуального развития и опухолевого роста
Аннотация: Обзор данных о роли для роста сосудов фибронектина и тенасцина-С в составе внеклеточного матрикса. Рассмотрена эволюция этих модульных белков, их взаимодействие и связь с биодоступностью проангиогенных факторов, а также возможные механизмы эктопической экспрессии этих двух молекул и их влияния на адгезию клеток и на воздействующие на ангиогенез сигналы. Франция, CNRS UMR6543, Ctr A. Lacassagne, 061879 Nice
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.13
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ

ФИБРОНЕКТИН

ТЕНАСЦИН С

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

IN VIVO


Доп.точки доступа:
Van, Obberghen-Schilling Ellen; Tucker, Richard P.; Saupe, Falk; Gasser, Isabelle; Cseh, Botond; Orend, Gertraud

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 12.12-04М1.278

   

    Fibronectin and tenascin-C: Accomplices in vascular morphogenesis during development and tumor growth [Text] / Obberghen-Schilling Ellen Van [et al.] // Int. J. Dev. Biol. - 2011. - Vol. 55, N 4-5. - P511-525 . - ISSN 0214-6282
Перевод заглавия: Фибронекин и тенасцин-С: их участие в морфогенезе сосудов в ходе индивидуального развития и опухолевого роста
Аннотация: Обзор данных о роли для роста сосудов фибронектина и тенасцина-С в составе внеклеточного матрикса. Рассмотрена эволюция этих модульных белков, их взаимодействие и связь с биодоступностью проангиогенных факторов, а также возможные механизмы эктопической экспрессии этих двух молекул и их влияния на адгезию клеток и на воздействующие на ангиогенез сигналы. Франция, CNRS UMR6543, Ctr A. Lacassagne, 061879 Nice
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
АНГИОГЕНЕЗ

ФИБРОНЕКТИН

ТЕНАСЦИН С

ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС

IN VIVO


Доп.точки доступа:
Van, Obberghen-Schilling Ellen; Tucker, Richard P.; Saupe, Falk; Gasser, Isabelle; Cseh, Botond; Orend, Gertraud

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.09-04Б1.082

    Orend, Gertraud.

    Selective sites of adenovirus (foreign) DNA integration into the hamster genome: changes in integration patterns [Text] / Gertraud Orend, Andreas Linkwitz, Walter Doerfler // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 1. - P187-194
Перевод заглавия: Избирательные сайты интеграции чужеродной (аденовирусной) ДНК в геноме хомяков: изменения в характере интеграции
Аннотация: Изучали процессы интеграции чужеродных ДНК в геномные ДНК в культурах клеток хомяков. В качестве модели интегрирующейся чужеродной ДНК использовали ДНК аденовируса типа 12 (АВ). Всего анализировали (в течение значительного числа пассажей) 5 линий трансформированных АВ клеток. Обнаружено, что первоначально разные линии клеток характеризуются разными сайтами интеграции вирусной ДНК. Однако по мере пассирования локализация ДНК АВ в геноме разных линий становилась все более и более сходной. Обсуждаются возможные механизмы этого процесса и его возможное значение в процессе формирования индуцированных АВ опухолей. Германия, Inst. for Genetics, Univ. of Cologne, D-50931 Cologne. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ДНК ВИРУСНАЯ
ИНТЕГРАЦИЯ

ИЗБИРАТЕЛЬНЫЕ САЙТЫ

АДЕНОВИРУСЫ

ХОМЯЧКОВЫЕ КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Linkwitz, Andreas; Doerfler, Walter

 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)