СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Nakano, Hiroyasu$<.>)

Общее количество найденных документов : 6
Показаны документы с 1 по 6

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.01-04К1.118

Nakano, Hiroyasu.
Activation of phospholipase C-'гамма'1 through transfected platelet-derived growth factor receptor enhaces interleukin 2 production upon antigen stimulation in a T-cell line [Text] / Hiroyasu Nakano, Hiroshi Ohno, Takashi Saito // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 2. - P1213-1219 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация фосфолипазы C-'гамма'1 благодаря трансфицированным рецепторам фактора роста из тромбоцитов усиливает образование интерлейкина 2 в линии Т-клеток в ответ на стимуляцию антигена
Аннотация: Т-клеточную гибридому мыши 2B4 трансфицировали кДНК рецепторов фактора роста эпидермиса (РФРЭ) или рецепторов фактора роста из тромбоцитов (РФРТ) в экспрессирующих векторах. Полученные трансфектанты экспрессировали на поверхности рецепторы, обладающие стимулируемой соответствующими лигандами тирозинкиназной активностью по отношению ко множественным внутриклеточным субстратам, включая самих рецепторов. Активация РФРЭ в трансфицированных клетках не приводила к фосфорилированию фосфолипазы C-'гамма'1 (ФЛС) и к стимуляции мобилизации Ca{2+}, а при активации РФРТ наблюдали фосфорилирование ФЛС по тирозину и мобилизацию Ca{2+}. При этом активация РФРТ приводила к усилению стимулированного антигеном образования интерлейкина 2 в клетках гибридомы, хотя в отсутствие антигена активация РФРТ не увеличивала образование интерлейкина 2. Япония, Div. Vol. Genet., Ctr. Biomed. Sci., Sch. Med., Chiba Univ., Chuo-ku, Chiba 260. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
УСИЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ОБРАЗОВАНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА C
АКТИВАЦИЯ
ГИБРИДОМА
T-КЛЕТОЧНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Ohno, Hiroshi; Saito, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.267

Induction fo G1 arrest by down-regulation of cyclin D3 in T cell hybridomas [Text] / Shoichiro Miytake [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 182, N 2. - P401-408 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Индукция остановки в фазе G1 путем негативной регуляции циклина D3 в Т-клеточной гибридоме
Аннотация: Активация клеток Т-клеточной гибридомы D011.10 антителами к рецепторам Т-клеток вызывает остановку клеток в фазе G1 клеточного цикла и последующую гибель клеток. Этой остановке в G1 сопутствует снижение содержания в клетках мРНК циклина Д3 и самого иммунореактивного D3. В результате в клетках значительно снижается активность циклин D3-зависимой протеинкиназы. При использовании трансфицированных клеток гибридомы с устойчивой экспрессией рекомбинантного D3 активация антителами к рецепторам Т-клеток не сопровождается остановкой клеток в фазе G1. Т. обр., негативная регуляция экспрессии циклина D3 и снижение активности зависимой от него киназы может быть причиной остановки клеток в фазе G1. Япония, Div. Med. Genet., Ctr. Biomed. Sci., Sch. Med., Chiba Univ., Chiba 260. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ГЕН CD3
G1-ФАЗА
ЭКСПРЕССИЯ
ГИБРИДОМЫ
Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Miytake, Shoichiro; Nakano, Hiroyasu; Park, Seung Yong; Yamazaki, Tetsuo; Takase, Kan; Matsishime, Hitoshi; Kato, Akira; Saito, Takashi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.292

CD28-independent costimulation of T cells by OX40 ligand and CD70 on activated B cells [Text] / Hisaya Akiba [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 12. - P7058-7066 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Независимая от CD28 костимуляция Т-клеток под влиянием лиганда OX40 и CD70 на активированных B-клетках
Аннотация: OX40 индуцируется на Т-клетках селезенки мышей при стимуляции иммобилизованными анти-CD3 антителами по механизму, независимому от CD28 молекул, тогда как лиганд OX40 не появляется на покоящихся или активированных Т-клетках. Появление OX40 лиганда происходит на B-клетках селезенки при стимуляции антителами против IgM вместе с антителами против молекул CD40. Такие активированные B-клетки стимулируют пролиферацию Т-клеток, обработанных антителами против CD3, к выработке интерлейкина 2. Костимулирующая активность частично подавляется под влиянием антител против CD80 и CD86 и снижается в большей степени при последующем воздействии антител против OX40 лиганда (RM134L) и/или против CD70. Считают, что OX40 лиганд и CD70 присутствующие на поверхности B-клеток, стимулированных через IgM и CD40, могут обеспечивать костимулирующий сигнал для Т-клеток независимый от CD28. Япония, Dep. Immunol., Juntendo Univ. Sch. Med., Tokyo. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СТИМУЛЯЦИЯ
ЛИГАНД OX40
МАРКЕР CD70
АКТИВИРОВАННЫЕ ЛИМФОЦИТЫ В
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Akiba, Hisaya; Oshima, Hideo; Takeda, Kazuyoshi; Atsuta, Machiko; Nakano, Hiroyasu; Nakajima, Atsuo; Nohara, Chiyoko; Yagita, Hideo; Okumura, Ko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.93

TNF receptor-associated factor 5 limits the induction of Th2 immune responses [Text] / Takanori So [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4292-4297 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Ассоциированный с ФНО-рецептором фактор 5 ограничивает индукцию Th2 иммунного ответа
Аннотация: Анализировали роль адапторного белка - фактора 5, ассоциированного с ФНО-рецептором (TRAF5). Стимуляция в культуре in vitro TRAF5{-} Т-клеток мышей анти-OX40 (CD134) антителами приводила к возрастанию выработки Т-клетками ИЛ-4 и ИЛ-5. In vivo иммунизация мышей TRAF5{-} белковым антигеном в полном адъюванте Фрейнда в присутствии агонистических антиOX40 антител усиливала также выработку Th2-цитокинов. Индуцированное T-клетками аллергическое легочное воспаление, зависимое от взаимодействия OX40/OX40-лиганд, было более выражено у мышей TRAF5{-} и сопровождалось высокой выработкой Th2 цитокинов. Делают вывод, что TRAF5 может ограничивать индукцию Th2-ответа. США, La Jolla Inst. Allergy Immunol., 92121 San Diego. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
TH2-ТИПА
TRAF5
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
So, Takanori; Salek-Ardakani, Shahram; Nakano, Hiroyasu; Ware, Carl F.; Croft, Michael

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 09.05-04М2.153

TRAF-1, -2, -3, -5, and -6 are induced in atherosclerotic plaques and differentially mediate proinflammatory functions of CD40L in endothelial cells [Text] / Andreas Zirlik [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2007. - Vol. 27, N 5. - P1101-1107 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Индукция TRAF-1, -2, -3, -5 и -6 в атероматозных бляшках и их разное участие в провоспалительных функциях CD40L в эндотелиоцитах
Аннотация: Определяли экспрессию TRAF-1, -2, -3, -5 и -6 в изолированных эндотелиоцитах, миоцитах v. saphena, в макрофагах и в атероматозных бляшках, полученных у здоровых или больных атеросклерозом людей, а также в эндотелиоцитах сосудистой стенки мышей дикой линии или мышей с дефицитом TRAF. При действии на клетки CD40L или фактора-'альфа' некроза опухолей (ФНО) определяли экспрессию интерлейкина-6, интерлейкина-8 и моноцитарного хемоаттрактантного белка-1. Полученные результаты свидетельствовали о разной в зависимости от типа клеток и особенностей индуцируемой генной экспрессии роли TRAF-1-6 в связанной с CD40L или ФНО провоспалительной сигнализации при атерогенезе. США, Brigham and Women's Hospital, Boston. Библ. 45

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
МИОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Zirlik, Andreas; Bavendiek, Udo; Libby, Peter; MacFarlane, Lindsey; Gerdes, Norbert; Jagielska, Joanna; Ernst, Sandra; Aikawa, Masanori; Nakano, Hiroyasu; Tsitsikov, Erdyni; Schonbeck, Uwe

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 13.11-04М4.192

Tumor necrosis factor receptor-associated factor (TRAF) 2 controls homeostasis of the colon to prevent spontaneous development of murine inflammatory bowel disease [Text] / Jiang-Hu Piao [et al.] // J. Biol. Chem. - 2011. - Vol. 286, N 20. - P17879-17888 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Контроль фактором, связанного с рецептором фактора-2 некроза опухоли, гомеостаза толстой кишки для предотвращения спонтанного развития воспалительного заболевания кишечника у мышей
Аннотация: У гомозиготных по дефициту фактора-2, связанного с рецептором фактора некроза опухоли, мышей, экспрессия цитокинов провоспалительного действия TNF'альфа', Il17'сигма' и lfng в толстом кишечнике оказывалась усиленной, тогда как экспрессия пептидов антимикробного действия была ослабленной. В lamina propria кишечной стенки у таких мышей обнаруживали скопление продуцирующих интерлейкин-17 хелперных Т-клеток. Применение антибиотиков ослаблялo воспалительный процесс в кишечнике, ограничивая образование цитокинов провоспалительного действия и способствуя выживанию животных. Улучшению состояния способствовала и делеция Tnfr1. Япония, Sportology Center, Tokyo

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.27.19
Рубрики: ТОЛСТАЯ КИШКА
ВОСПАЛЕНИЕ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
АНТИБИОТИКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Piao, Jiang-Hu; Hasegawa, Mizuho; Hissig, Beate; Hattori, Koichi; Takeda, Kazuyoshi; Iwakura, Yoichiro; Okumura, Ko; Inohara, Noahiro; Nakano, Hiroyasu

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска