СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Mulvey, Matthew$<.>)

Общее количество найденных документов : 9
Показаны документы с 1 по 9

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.75

Mulvey, Matthew.
Involvement of the molecular chaperone BiP in maturation of sindbis virus envelope glycoproteins [Text] / Matthew Mulvey, Dennis T. Brown // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P1621-1627 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Участие молекулярного шаперона BiP в созревании гликопротеинов оболочки вируса Синдбис
Аннотация: Изучена роль молекулярного шаперона BiP (I; grp78) в созревании мембранных гликопротеинов E1 (II) и PE2 (III) вируса Синдбис, образующих гетеродимеры в эндоплазматическом ретикулуме. II, сворачивающийся в зрелую форму через 3 интермедиата с разной конфигурацией дисульфидных связей (ДС), после синтеза временно сильно взаимодействует с I. Истощение АТФ, вызванное обработкой клеток карбонилцианид-м-хлорфенилгидразоном, приводит к стабилизации комплексов I-II, ингибированию конверсии интермедиатов II и медленному включению II в стабилизированные ДС агрегаты. Эти данные показали, что регулируемые АТФ связывание и освобождение I модулируют образование ДС во время сворачивания II. III обычно слабо связывается с I, но в условиях аберрантного сворачивания II наблюдается увеличение кол-ва III, непосредственно ассоциированного с I. Эти комплексы I-III образуются после того, как II перестает сворачиваться правильно или сворачивается неэффективно. Высказано предположение, что вновь синтезированный III до спаривания с II стабилен лишь в течение ограниченного времени, после чего неспаренный III узнается I. Это означает, что продуктивная ассоциация II и III должна произойти в течение ограниченного интервала времени и только после того, как у II завершились определенные этапы сворачивания, в к-рых участвуют связывание и освобождение I. Задержка ассоциации II с III после транслокации подтверждает этот вывод. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Texas, Austin, TX 78713-7640. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС СИНДБИС
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
СОЗРЕВАНИЕ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ШАПЕРОНЫ
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Brown, Dennis T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.02-04Б1.62

Mulvey, Matthew.
Formation and rearrangement of disulfide bonds during maturation of the sindbis virus E1 glycoprotein [Text] / Matthew Mulvey, Dennis T. Brown // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 2. - P805-812 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Формирование и реаранжировка дисульфидных связей во время созревания Е1 гликопротеина вируса Синдбис
Аннотация: Ригидно упакованная икосаэдрическая решетка оболочки вируса Синдбис образована мембранным бислоем клеточного происхождения, в к-рый включены вирусные гликопротеины Е1 и Е2. Взаимодействия Е1-Е1, стабилизированные межмолекулярными дисульфидными мостиками, играют существенную роль в поддержании структурной целостности оболочки. Исследовали образование дисульфидных мостиков в Е1 во время его созревания. До выхода из эндоплазматической сети Е1 проходит не менее трех стадий промежуточных продуктов, различающихся по кол-ву и/или укладке их сульфидов в единственную компактную форму. Эти виды Е1 остаются стабильными в том, что касается их дисульфидов, до поздней стадии их секреторного пути, когда Е1 достигает их метастабильной конформации. На этой стадии в Е1 могут происходить р-ции внутримолекулярного тиолдисульфидного обмена, приводящие к образованию альтернативных видов Е1. Эта метастабильная природа зрелого Е1 может играть важную роль в механизме разборки вируса на начальных стадиях процесса инфекции. США, [D. T. Brown], Cell Res. Inst., Univ. of Texas at Austin, TX 78713-7460. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС СИНДБИС
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ДИСУЛЬФИДНЫЕ СВЯЗИ
ФОРМИРОВАНИЕ
РЕАРАНЖИРОВКА

Доп.точки доступа:
Brown, Dennis T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.66

Role of glycoprotein PE2 in formation and maturation of the sindbis virus spike [Text] / Michael Carleton [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 2. - P1558-1566 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Роль гликопротеина PE2 в формировании и созревании шипа вируса Синдбис
Аннотация: Сборка оболочки вируса Синдбис (ВС) является многоступенчатым процессом, к-рый приводит к созреванию жесткой, высокоупорядоченной сетчатой структуры икосаэдрического белка T-4, содержащей состоящие из тримеров 80 шипов, к-рые образованы гетеродимерами E1-E2. Внутримолекулярная дисульфидная связь внутри E1 стабилизирует связь E1-E2, необходимую для формирования оболочки и поддержания сложности структуры оболочки. Структурная сложность сетки белка оболочки устойчива к восстановлению дитиотреитолом (ДТТ), что указывает на то, что дисульфидные связи E1 стабилизируют структурные домены, делая их устойчивыми к ДТТ в разные периоды созревания вируса. Развитие устойчивости E1 к ДТТ происходит до завершения складывания и коррелирует во времени со сборкой шипа в эндоплазматическом ретикулуме. Предсказали, что на финальных стадиях сборки шипа внутримолекулярные дисульфиды, к-рые стабилизируют структурную сложность сетки белка оболочки, являются погруженными в шип, становясь нечувствительными к восстановлению ДТТ. Шип формируется до складывания E1 после формирования олигомера PE2-E1. Изучили роль PE2 в складывании E1 для образования олигомера и развития устойчивости E1 к перевариванию протеазой и восстановлению под действием ДТТ, используя репликон ВС (SINrep/E1). Это позволяет экспрессию E1 в присутствии усеченного PE2. Импульсный анализ зараженных ВС и SINrep/E1 клеток показал, что складывание E1 в устойчивую к трипсину конформацию и в его компактную и стабильную форму не зависит от ассоциации E1 с PE2. Однако, эта ассоциация необходима для формирования олигомера, экспорта E1 из эндоплазматического ретикулума и приобретения устойчивости к ДТТ. США, Cell Res. Inst., Univ. of Texas at Austin, Austin, TX 78713-7640. Библ. 54

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АЛЬФАВИРУСЫ
ВИРУС СИНДБИС
ШИПЫ
ФОРМИРОВАНИЕ
ГЛИКОПРОТЕИН РЕ2

Доп.точки доступа:
Carleton, Michael; Lee, Heuiran; Mulvey, Matthew; Brown, Dennis T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.03-04Б1.271

A herpesvirus ribosome-associated, RNA-binding protein confers a growth advantage upon mutants deficient in a GADD34-related function [Text] / Matthew Mulvey [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 4. - P3375-3385 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Герпесвирусный ассоциированный с рибосомами и связывающийся с РНК белок придает ростовое преимущество мутантам, дефектным по родственной GADD34 функции
Аннотация: Продукт гена 'гамма'34.5 (I) вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) и клеточный белок GADD34 (II) имеют родственные домены, регулирующие активность фактора инициации трансляции eIF2 (III). Мутанты ВПГ-1, дефектные по родственной II ф-ции I, плохо растут в раковых клетках человека, т. к. активация протеинкиназы PKR (IV) вызывает накопление неактивного фосфорилированного III и прекращение трансляции. У ВПГ-1 выделены внегенные супрессоры, восстанавливающие способность эффективно синтезировать белки в отсутствие ф-ции II у I. Супрессоры транс-доминантны и вызывают накопление нескольких мРНК ВПГ-1. Показано, что усиленная экспрессия связывающегося с РНК и асоциированного с рибосомами белка US11 (V) необходима и достаточна, чтобы придать ростовое преимущество мутантам ВПГ-1, дефектным по I. Эктопич. экспрессия V уменьшает накопление активированной IV и разрешает продолжительный синтез белка в зараженных клетках. США, Dep. Microbiol., New York Univ. Sch. Med., New York, NY 10016. Библ. 55

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
МУТАНТЫ
РОСТОВЫЕ ПРЕИМУЩЕСТВА
ИНИЦИАЦИЯ ТРАНСЛЯЦИЯ
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mulvey, Matthew; Poppers, Jeremy; Ladd, Alison; Mohr, Ian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 05.08-04Б4.64

Molecular regulation of urothelial renewal and host defenses during infection with uropathogenic Escherichia coli [Text] / Indira U. Mysorekar [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 9. - P7412-7419 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Молекулярная регуляция возобновления уротелия и защита хозяина при инфекции уропатогенными Escherichia coli
Аннотация: Уропатогенные Escherichia coli (UPEC) являются важным возбудителем инфекции мочевого тракта у женщин. Они прикрепляются к поверхностному фасеточному слою клеток эпителия мочевого пузыря (уротелия) с помощью адгезина фимбрий Fim H. При этом происходит отторжение поверхностных фасеточных клеток с дальнейшей дифференциацией уротелия на базальные и промежуточные клетки. Обсуждаются молекулярные механизмы этих процессов. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 66

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
УРОПАТОГЕННЫЕ ШТАММЫ
ФИМБРИИ FIM
АДГЕЗИНЫ

Доп.точки доступа:
Mysorekar, Indira U.; Mulvey, Matthew A.; Hultgren, Scott J.; Gordon, Jeffrey I.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.09-04Б1.63

Mulvey, Matthew.
Full resistance of herpes simplex virus type 1-infected primary human cells to alpha interferon requires both the Us11 and 'гамма'[1]34.5 gene products [Text] / Matthew Mulvey, Vladimir Camarema, Ian Mohr // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 18. - P10193-10196 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Полная устойчивость зараженных вирусом герпеса простого типа 1 первичных клеток человека к интерферону альфа нуждается в продуктах генов Us11 и 'гамма'[1]34.5
Аннотация: Показали, что первичные клетки человека, зараженные мутантом вируса по Us11 гиперчувствительны к ИФН альфа, арестуя трансляцию при вхождении в позднюю стадию цикла репликации вируса. Предранняя экспрессия Us11 делеционным мутантом по 'гамма'[1]34.5 достаточна для перехода к трансляции устойчивости к ИФН альфа. Продукт гена Us11 был необходим для достижения уровня репликации природного вируса в обработанных ИФН альфа клетках. Ген 'гамма'[1]34.5 также необходим для кодируемой ВГП-1 устойчивости к ИФН. США, Dep. of Microbiol.-MSB 214, New York Univ. Sch. of Med., 550 First Ave., New York, NY 10016. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ИНТЕРФЕРОНОУСТОЙЧИВОСТЬ
ВИРУСНЫЕ ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Camarema, Vladimir; Mohr, Ian

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 09.10-04Б2.172

Bower, Jean M.
Polyamine-mediated resistance of uropathogenic Escherichia coli to nitrosative stress [Text] / Jean M. Bower, Matthew A. Mulvey // J. Bacteriol. - 2006. - Vol. 188, N 3. - P928-933 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Опосредованная полиаминами устойчивость уропатогенных штаммов Escherichia coli к нитрозному стрессу
Аннотация: Установили, что многие уропатогенные штаммов Escherichia coli проявляют большую устойчивость к нитрозному стрессу, чем референс-штамм R-12 MG1655. С помощью селекции и скрининга уропатогенных транспозонных мутантов, не способных расти в присутствии окисленного нитрита, идентифицировали продукт гена cadC как ключевой фактор устойчивости к нитрозному стрессу. Мутации cadC или его транскрипционных мишеней cadA и cadB ведут к потере продукции полиамина кадеверина и повышенной чувствительности к окисленному нитриту. Добавление полиаминов восстанавливает рост мутантов cad в условиях стресса. В клетках дикого типа концентрация кадаверина на клетку значительно возрастает при экспозиции с окисленным нитритом. Механизм действия полиаминов в данном случае пока не ясен, но он не связан с химическим подавлением реактивного азота или уменьшением частоты мутирования. США, Pathology Dep., Division of Cell Bol. and Immunology, Univ. of Utah School of Med., Salt Lake City, Utah 84132-2501. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.25
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
НИТРОЗНЫЙ СТРЕСС
ВЛИЯНИЕ
ПОЛИАМИНЫ
ГЕНЫ
ГЕН УСТОЙЧИВОСТИ К НИТРОЗНОМУ СТРЕССУ CADC
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Mulvey, Matthew A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 09.10-04Б4.119

Bower, Jean M.
Polyamine-mediated resistance of uropathogenic Escherichia coli to nitrosative stress [Text] / Jean M. Bower, Matthew A. Mulvey // J. Bacteriol. - 2006. - Vol. 188, N 3. - P928-933 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Опосредованная полиаминами устойчивость уропатогенных штаммов Escherichia coli к нитрозному стрессу
Аннотация: Установили, что многие уропатогенные штаммов Escherichia coli проявляют большую устойчивость к нитрозному стрессу, чем референс-штамм R-12 MG1655. С помощью селекции и скрининга уропатогенных транспозонных мутантов, не способных расти в присутствии окисленного нитрита, идентифицировали продукт гена cadC как ключевой фактор устойчивости к нитрозному стрессу. Мутации cadC или его транскрипционных мишеней cadA и cadB ведут к потере продукции полиамина кадеверина и повышенной чувствительности к окисленному нитриту. Добавление полиаминов восстанавливает рост мутантов cad в условиях стресса. В клетках дикого типа концентрация кадаверина на клетку значительно возрастает при экспозиции с окисленным нитритом. Механизм действия полиаминов в данном случае пока не ясен, но он не связан с химическим подавлением реактивного азота или уменьшением частоты мутирования. США, Pathology Dep., Division of Cell Bol. and Immunology, Univ. of Utah School of Med., Salt Lake City, Utah 84132-2501. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: УСТОЙЧИВОСТЬ
НИТРОЗНЫЙ СТРЕСС
ВЛИЯНИЕ
ПОЛИАМИНЫ
ГЕНЫ
ГЕН УСТОЙЧИВОСТИ К НИТРОЗНОМУ СТРЕССУ CADC
ФУНКЦИЯ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Mulvey, Matthew A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 10.11-04Б4.170

Dhakal, Bijaya K.
Uropathogenic Escherichia coli invades host cells via an HDAC6-mudulated microtubule-dependent pathway [Text] / Bijaya K. Dhakal, Matthew A. Mulvey // J. Biol. Chem. - 2009. - Vol. 284, N 1. - P445-454 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Уропатогенная Escherichia coli проникает в хозяйские клетки HDAC6-модулированным путем, зависимым от микротрубочек
Аннотация: Уропатогенные штаммы Escherichia coli (UPEC) синтезируют нитчатые органеллы, называемые пили I типа, которые способствуют колонизации бактерий и проникновению в эпителиальные клетки мочевого пузыря. Взаимодействие этих пилей с рецепторами хозяина, включая интегрин 'альфа'3'бета'1, вызывает локальные перестройки актина и приводит к интернализации бактерии по типу "зиппер"-подобного механизма. В работе показано, что опосредованном пилями I типа проникновении в клетки мочевого пузыря необходимо также участие хозяйских микротрубочек и гистондеацетилазы 6 (HDAC6). Цитоплазматический фермент HDAC6 благодаря деацетилированию 'альфа'-тубулина влияет на стабильность микротрубочек, наряду с включением и определением направления движения кинезин-1-моторного комплекса. Обнаружено, что разрушение микротрубочек нокодазолом или винбластином, а также стабилизация микротрубочек таксолом ингибируют инвазию UPEC в хозяйские клетки. Точно такой же эффект вызывает фармакологическое ингибирование активности HDAC6 или нарушение его экспрессии. Для инвазии не нужны субстраты HDAC6 белки Hsp90 и кортактин, но необходимы легкая цепь KLC2 кинезина-1 и активатор HDAC6 aurora A-киназа. Полученные результаты показывают, что HDAC6 и микротрубочки являются жизненно важными регуляторными элементами в процессе инвазии UPEC в эпителиальные клетки мочевого пузыря. США (Mulvey M.A.) Medical Dr.E., Salt Lake City, UT 84112-0565. Rm. 2100 JMRB, 15 Nort@. Библ. 70

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ESCHERICHIA COLI (BACT.)
ДРОПАТОГЕННЫЕ ШТАММЫ
ПИЛЕ-ОПОСРЕДОВАННОЕ ПРОНИКНОВЕНИЕ
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ
МОДУЛЯЦИЯ
ГИСТОНДЕАЦЕТИЛАЗА
ХОЗЯЙСКИЕ МИКРОТРУБОЧКИ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
ВЛИЯНИЕ
ИНВАЗИЯ

Доп.точки доступа:
Mulvey, Matthew A.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска