СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Morgan, B. P.$<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.08-04М6.324

Lack of terminal complement component in postpartum thyroiditis (PPT) - a possible explanation for transient disease [Text] : [Abstr.] 13th Jt Meet. Brit. Endocr. Soc., Bournemouth, 21-24 March, 1994 / B. McCullough [et al.] // J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 140, Suppl. - P179 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Отсутствие терминального компонента комплемента при послеродовом тиреоидите: возможное объяснение транзиторности заболевания
Аннотация: Деструкция щитовидной железы (ЩЖ) у б-ных аутоиммунным тиреоидитом частично обусловлена действием терминального компонента комплемента (ТКК), к-рый оказывает повреждающее действие на мембраны Кл. Определяли уровень ТКК в Св 27 женщин, находившихся в послеродовом периоде, у к-рых обнаружили АТ к тиреоидной пероксидазе. У 7 из них был преходящий тиреотоксикоз, у 6 - гипотиреоз, у 5 - гипертиреоз, сменившийся гипотиреозом и у 9 - послеродовой тиреоидит. Ни у одной из обследованных не было значит. активации комплемента; у них не было аллергических реакций и инфекций во время обследования. Возможно, отсутствие ТКК связано с тем, что аутоиммунный синдром при послеродовом тиреоидите носит временный характер. Дисфункция ЩЖ при этом заболевании может быть связана с др. иммунологическими механизмами. Однако, необходимо дальнейшее изучение ТКК у тех женщин, у к-рых развивается стойкий гипотиреоз. Великобритания, U. W. C. M., Cardiff CF4 4XN.

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.29.55
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ДИСФУНКЦИЯ
ТЕРМИНАЛЬНЫЙ КОМПОНЕНТ КОМПЛЕМЕНТА
БЕРЕМЕННОСТЬ
ГИПОТИРЕОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
McCullough, B.; Hall, R.; Morgan, B.P.; Parkes, A.B.; Lazarus, J.H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.552

Soluble recombinant complement receptor 1 inhibits inflammation and demyelination in antibody-mediated demyelinating experimental allergic encephalomyelitis [Text] / S. J. Piddlesden [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5477-5484 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Растворимый рекомбинантный рецептор для 1 компонента комплемента ингибирует воспаление и демиелинизацию при опосредованном антителами демиелинизирующем экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Экспериментальный антитело-опосредованный демиелинизирующий аллергический энцефаломиелит (ЭМ) у крыс моделирует по патогенезу рассеянный склероз человека. На модели ЭМ изучали эффект растворимого препарата рекомбинантного рецептора для 1 компонента комплемента (sCR1) человека. Показали, что препарат sCR1 достоверно и существенно подавляет симптоматику, вызванную воспалением и процессами повреждения тканей. На крысах Lewis ежедневное внутрибрюшинное введение sCR1 в дозе 20 мг/кг в течение 6 дн полностью снимало активность комплемента в сыворотке, что коррелировало с существенным улучшением клинического состояния животных. Поскольку препарат sCR1 не вызывает заметных побочных патофизиологических эффектов, авт. предлагают его для клинических испытаний на людях, больных рассеянным склерозом. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., Heah Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
КОМПОНЕНТА 1 КОМПЛЕМЕНТА
РАСТВОРИМЫЕ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Piddlesden, S.J.; Storch, M.K.; Hibbs, M.; Freeman, A.M.; Lassmann, H.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.12-04М7.384

Soluble recombinant complement receptor 1 inhibits inflammation and demyelination in antibody-mediated demyelinating experimental allergic encephalomyelitis [Text] / S. J. Piddlesden [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 11. - P5477-5484 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Растворимый рекомбинантный рецептор для 1 компонента комплемента ингибирует воспаление и демиелинизацию при опосредованном антителами демиелинизирующем экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Экспериментальный антитело-опосредованный демиелинизирующий аллергический энцефаломиелит (ЭМ) у крыс моделирует по патогенезу рассеянный склероз человека. На модели ЭМ изучали эффект растворимого препарата рекомбинантного рецептора для 1 компонента комплемента (sCR1) человека. Показали, что препарат sCR1 достоверно и существенно подавляет симптоматику, вызванную воспалением и процессами повреждения тканей. На крысах Lewis ежедневное внутрибрюшинное введение sCR1 в дозе 20 мг/кг в течение 6 дн полностью снимало активность комплемента в сыворотке, что коррелировало с существенным улучшением клинического состояния животных. Поскольку препарат sCR1 не вызывает заметных побочных патофизиологических эффектов, авт. предлагают его для клинических испытаний на людях, больных рассеянным склерозом. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., Heah Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 26

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.47.21
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
КОМПОНЕНТА 1 КОМПЛЕМЕНТА
РАСТВОРИМЫЕ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Piddlesden, S.J.; Storch, M.K.; Hibbs, M.; Freeman, A.M.; Lassmann, H.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.301

Gasque, P.
The central nervous system (CNS) is an extra-hepatic site for the synthesis of all the components of complement [Text] : [Pap.] Spring Meet. Med. Res. Soc., Newcastle-upon-Tyne, 13-14 Apr., 1994 / P. Gasque, M. Fontaine, B. P. Morgan // Clin. Sci. - 1994. - Vol. 87, N 1. - P18 . - ISSN 0143-5221
Перевод заглавия: Центральная нервная система - внепеченочное место синтеза всех компонентов комплемента
Аннотация: Ранее Авт показали, что Кл 3 линий астроглиом экспрессируют как компоненты альтернативного (C3, факторы B, H, J), так и классического пути (CIq, CIr, CIs, CI-INH, C4, C2) синтеза комплемента. В данной работе с использованием Вестерн-блота, иммуноферментного анализа и PCR показано, что те же линии способны производить все терминальные компоненты синтеза комплемента (C5-C9) и цитотоксического мембранного комплекса. Экспрессия комплемента регулируется цитокинами ИФ, ИЛ-1'бета' и др. Великобритания, Dep. of Med. Biochem. Univ. of Wales College of Cardiff. Библ. 2

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КОМПЛЕМЕНТ
ГЛИОМЫ

Доп.точки доступа:
Fontaine, M.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.11-04К1.351

Harris, C. L.
Characterization of a glycosyl-phophatidylinositol anchor-deficient subline of Raji cells. An analysis of the functional importance of complement inhibitors on the Raji cell line [Text] / C. L. Harris, B. P. Morgan // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 2. - P311-318 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Характеристика дефицитных по гликозил-фосфатидилинозитольному якорю сублинии клеток Raji. Анализ функционального значения ингибиторов комплемента на клеточной линии Raji
Аннотация: Analysis of complement inhibitory proteins present on the surface of Raji cells originally established from human Burkitt's lymphoma revealed two populations of cells. These populations differed in their expression of the glycosyl-phosphatidylinositol (GPI)-anchored inhibitors CD59 and decay-accelerating factor (DAF). Two stable clones were established by limiting dilution of the original cell culture. Raji + 3 expressed CD59 and DAF whereas Raji - 26 expressed neither inhibitor. Both clones expressed membrane cofactor protein (MCP). Analyses of other cell surface proteins (CD19, CD35, CD48 and CD58) revealed similar levels of expression of transmembrane proteins by both clones. However, CD48 was expressed only by Raji + 3. As CD48, DAF and CD59 are all GPI-anchored molecules it is likely that a defect in the GPI-anchoring mechanism is responsible for the generation of the second population of cells. The two clones demonstrated markedly different sensitivities to complement. When equally sentisized cells from both clones were treated with normal human serum (12*5%) for 1 hr at 37'ГРАДУС', the Raji + 3 clone was resistant to complementmediated lysis, whereas approximately 70% of the Raji - 26 cells were lysed. However, by using specific antibody to block the function of membrane-bound complement inhibitors, lysis of Raji + 3 was demonstrated. Whilst blocking of one inhibitor only on the cell had little effect on cell killing, blocking of two or more inhibitors significantly increased cell lysis. However, whilst a limited protective role was seen for MCP, CD59 and DAF appeared to be of far more importance for protection from complement-mediated lysis via the classical pathway. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Med. College, Cardiff. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ЛИТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ НА КЛЕТКИ
СВЯЗЬ С КЛЕТОЧНЫМИ ИНГИБИТОРАМИ
КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ КЛЕТКИ RAJI

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.12-04Т2.378

Ling, M.
A component of the medicinal herb ephedra blocks activation in the classical and alternative pathways of complement [Text] / M. Ling, S. J. Piddlesden, B. P. Morgan // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P582-588 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Компонент лекарственного растения эфедры блокирует активацию классического и альтернативного путей комплемента
Аннотация: С помощью ТСХ из водного экстракта эфедры выделили в-во (I), обладающее ингибирующей комплемент активностью. In vitro I ингибировал классический путь комплемента в Св крови человека, свиньи, морской свинки, крысы и кролика. Показали, что ингибирующее действие I направлено против гемолитической активности C2 и C9 компонентов комплемента. Пероральное применение I также угнетало комплементарную активность Св крови крыс. Полагают, что I может быть полезен при терапии воспалительных заболеваний. Великобритания, Dep. of Medical Biochemistry, UWCM, Cardiff CF4 4XX. Библ. 24

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.93
Рубрики: ЛЕКАРСТВЕННЫЕ РАСТЕНИЯ
EHEDRE SINICA
ВОДНЫЙ ЭКСТРАКТ
ИНГИБИТОР (CIC)
КОМПЛЕМЕНТ
IN VITRO
IN VIVO
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Piddlesden, S.J.; Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.06-04Я6.352

Jones, J.
Apoptosis is associated with reduced rexpression of complement regulatory molecules, adhesion molecules and other receptors on polymorphonuclear leucocytes: Functional relevance and role in inflammation [Text] / J. Jones, B. P. Morgan // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 4. - P651-660 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов ассоциирован со сниженной экспрессией регуляторных молекул комплемента и других рецепторов. Функциональная значимость и роль в воспалительных процессах
Аннотация: Полиморфноядерные лейкоциты человека (ПЛЧ) экспрессируют белки, защищающие их от повреждающего действия гомологичного комплемента (КП) и такая защита особенно важна при миграции ПЛЧ в зоны воспалений, где происходит активация КП. Прекращение воспалительного процесса включает в себя удаление ПЛЧ из зоны воспаления и это удаление осуществляется гл. обр. благодаря апоптозу ПЛЧ. В настоящей работе исследовали роль апоптоза ПЛЧ в их чувствительности к иммунным эффекторам. Показали, что проявление признаков апоптоза в культивируемых ПЛЧ коррелирует со снижением экспрессии на их поверхности белков CD16, CD59 и CD55, заякориваемых в плазматической мембране с помощью гликозилфосфатидилинозита. Экспрессия CD11a, CD11b и CD18 на поверхности ПЛЧ также снижается при апоптозе, а экспрессия CD35 и CD46 остается на прежнем уровне. Снижение экспрессии CD16 не является специфическим для апоптоза и подавление апоптоза липопролисахаридом не предотвращает снижение экспрессии CD16. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales, Coll. Med., Cardiff. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛЕЙКОЦИТЫ
БЕЛКИ CD16/CD59/CD55
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.132

Jones, J.
Apoptosis is associated with reduced rexpression of complement regulatory molecules, adhesion molecules and other receptors on polymorphonuclear leucocytes: Functional relevance and role in inflammation [Text] / J. Jones, B. P. Morgan // Immunology. - 1995. - Vol. 86, N 4. - P651-660 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Апоптоз полиморфноядерных лейкоцитов ассоциирован со сниженной экспрессией регуляторных молекул комплемента и других рецепторов. Функциональная значимость и роль в воспалительных процессах
Аннотация: Полиморфноядерные лейкоциты человека (ПЛЧ) экспрессируют белки, защищающие их от повреждающего действия гомологичного комплемента (КП) и такая защита особенно важна при миграции ПЛЧ в зоны воспалений, где происходит активация КП. Прекращение воспалительного процесса включает в себя удаление ПЛЧ из зоны воспаления и это удаление осуществляется гл. обр. благодаря апоптозу ПЛЧ. В настоящей работе исследовали роль апоптоза ПЛЧ в их чувствительности к иммунным эффекторам. Показали, что проявление признаков апоптоза в культивируемых ПЛЧ коррелирует со снижением экспрессии на их поверхности белков CD16, CD59 и CD55, заякориваемых в плазматической мембране с помощью гликозилфосфатидилинозита. Экспрессия CD11a, CD11b и CD18 на поверхности ПЛЧ также снижается при апоптозе, а экспрессия CD35 и CD46 остается на прежнем уровне. Снижение экспрессии CD16 не является специфическим для апоптоза и подавление апоптоза липопролисахаридом не предотвращает снижение экспрессии CD16. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales, Coll. Med., Cardiff. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ЛЕЙКОЦИТЫ
БЕЛКИ CD16/CD59/CD55
ВОСПАЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.511

Morgan, B. P.
Extrahepatic complement biosynthesis: Where, when and why? [Text] / B. P. Morgan, P. Gasque // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P1-7 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Внепеченочный биосинтез комплемента: где, когда и зачем?
Аннотация: В обзоре рассматривается внепеченочный синтез комплемента (Ко). Рассмотрены источники плазматического Ко, локальный синтез в тканях, функции Ко в тканях. Отмечено, что в основном Ко синтезируется гепатоцитами и ему принадлежит важная роль в обеспечении иммунной защиты в плазме крови. Однако проникновение плазматического Ко в ткани затруднено в связи с его большой мол. массой. Многие ткани синтезируют Ко, компенсируя невозможность его поступления из плазмы в ткани. Великобритания, Univ. of Walles College of Med., Heath Park, Cardiff CF4XN. Библ. 103

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СИНТЕЗ КОМПЛЕМЕНТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 103

Доп.точки доступа:
Gasque, P.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.343

Gasque, P.
Complement regulatory protein expression by a human oligodendrocyte cell line: Cytokine regulation and comparison with astrocytes [Text] / P. Gasque, B. P. Morgan // Immunology. - 1996. - Vol. 89, N 3. - P338-347 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Экспрессия регуляторных белков комплемента клеточной линией олигодендроцитов человека. Цитокинная регуляция и сравнение с астроцитами
Аннотация: Оценивали экспрессию мембранных и секретируемых ингибиторов комплемента в клеточной линии олигодендроцитов, HOG. Клетки HOG экспрессируют высокий уровень CD59 и его транскрипта, а также DAF и MCP, но на более низком уровне. Интерферон-'гамма' и форболовый эфир усиливают экспрессию всех 3 ингибиторов. Цитокины не индуцируют экспрессию рецептора комплемента типа 1, CR1. HOG конститутивно секретирует ингибитор C1, S-белок и кластерин. Цитокины стимулируют секрецию фактора H. C4b-связывающий белок экспрессирован очень слабо и обнаруживается только на уровне мРНК в ревертазной полимеразной цепной реакции. Клетки HOG спонтанно не активируют комплемент и резистентны к лизису аутологичным комплементом даже после ингибирования CD59 и DAF специфическими моноклональными антителами. Великобритания, Dept Med. Biochem., UWCM, Cardiff. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ОЛИГОДЕНДРОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.344

Expression and function of membrane regulators of complement on rat astrocytes in culture [Text] / C. A. Rogers [et al.] // Immunology. - 1996. - Vol. 88, N 1. - P153-161 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Экспрессия и функция мембранных регуляторов активности комплемента на астроцитах крыс в культуре
Аннотация: С помощью электрофореза в ПААГ с ДДС-Na и вестерн-блоттинга показали, что на поверхности культивируемых крысиных астроцитов экспрессируются антиген CD59 - регулятор образования и функциональной активности комплекса С5b-9 и антиген 5I2 - функциональный аналог фактора, ускоряющего распад (DAF) и мембранного кофакторного белка, определяемых на астроцитах человека. Крысиный антиген CD59 (мол. м. 20.000) экспрессирован в кол-ве 720*10{3} молекул на клетку; антиген 5I2 (мол. м. 58.000 и 64.000) - в кол-ве 625*10{3} молекул. Стимуляция крысиных астроцитов в течение 24 час воспалительными цитокинами ('гамма'ИФ, 'альфа'ФНО, ИЛ-1'бета', ИЛ-2, ИЛ-6) или ФМА не влияла на уровень экспрессии указанных регуляторных белков. Великобритания, Dep. Med. Biochem., Univ. Wales Coll. Med., CF4 4XN Cardiff. Библ. 42

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
АКТИВНОСТЬ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ БЕЛКИ
ЭКСПРЕССИЯ
АСТРОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Rogers, C.A.; Gasque, P.; Piddlesden, S.J.; Okada, N.; Holers, V.M.; Morgan, B.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.342

Morgan, B. P.
Extrahepatic complement biosynthesis: Where, when and why? [Text] / B. P. Morgan, P. Gasque // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, N 1. - P1-7 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Внепеченочный биосинтез комплемента: где, когда и зачем?
Аннотация: В обзоре рассматривается внепеченочный синтез комплемента (Ко). Рассмотрены источники плазматического Ко, локальный синтез в тканях, функции Ко в тканях. Отмечено, что в основном Ко синтезируется гепатоцитами и ему принадлежит важная роль в обеспечении иммунной защиты в плазме крови. Однако проникновение плазматического Ко в ткани затруднено в связи с его большой мол. массой. Многие ткани синтезируют Ко, компенсируя невозможность его поступления из плазмы в ткани. Великобритания, Univ. of Walles College of Med., Heath Park, Cardiff CF4XN. Библ. 103

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
СИНТЕЗ КОМПЛЕМЕНТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 103

Доп.точки доступа:
Gasque, P.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.03-04Т2.306

Local therapy with soluble complement receptor 1 (sCR1) suppresses inflammation in rat mono-articular arthritis [Text] / R. M. Goodfellow [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 110, N 1. - P45-52 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Местное применение растворимого рецептора-1 комплемента подавляет воспаление при моноартикулярном артрите у крысы
Аннотация: Изучали влияние рекомбинантного растворимого рецептора-1 (I) комплемента на течение иммунного моноартикулярного артрита, вызванного метилированным бычьим сывороточным альбумином у крыс. Внутрисуставное (В/с) введение I до развития заболевания уменьшало отек, воспаление суставов и развитие артрита, тогда как системное применение I было неэффективно. В/с введение I спустя 3 дня, но не 7 дней после проявления признаков артрита вызывало транзиторное снижение отека. В/с введение I при выраженном артрите оказывало слабое противоотечное действие. США, Dep. of Rheumatology, Univ. of Wales College of Medicine, Cardiff CF4 4XN. Библ. 38

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РАСТВОРИМЫЙ РЕЦЕПТОР-1 КОМПЛЕМЕНТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МОНОАРТИКУЛЯРНЫЙ АРТРИТ
МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Goodfellow, R.M.; Williams, A.S.; Levin, J.L.; Williams, B.D.; Morgan, B.P.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.462

Local therapy with soluble complement receptor 1 (sCR1) suppresses inflammation in rat mono-articular arthritis [Text] / R. M. Goodfellow [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 110, N 1. - P45-52 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Местное применение растворимого рецептора-1 комплемента подавляет воспаление при моноартикулярном артрите у крысы
Аннотация: Изучали влияние рекомбинантного растворимого рецептора-1 (I) комплемента на течение иммунного моноартикулярного артрита, вызванного метилированным бычьим сывороточным альбумином у крыс. Внутрисуставное (В/с) введение I до развития заболевания уменьшало отек, воспаление суставов и развитие артрита, тогда как системное применение I было неэффективно. В/с введение I спустя 3 дня, но не 7 дней после проявления признаков артрита вызывало транзиторное снижение отека. В/с введение I при выраженном артрите оказывало слабое противоотечное действие. США, Dep. of Rheumatology, Univ. of Wales College of Medicine, Cardiff CF4 4XN. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: ПРОТИВОРЕВМАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
РАСТВОРИМЫЙ РЕЦЕПТОР-1 КОМПЛЕМЕНТА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ МОНОАРТИКУЛЯРНЫЙ АРТРИТ
МЕСТНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Goodfellow, R.M.; Williams, A.S.; Levin, J.L.; Williams, B.D.; Morgan, B.P.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.07-04Н3.244

Protection of human breast cancer cell form complement-mediated lysis by expression of heterologous CD59 [Text] / J. Yu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P13-18 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Защита клеток рака молочной железы от комплемент-обусловленного лизиса при экспрессии гетерологичного CD59
Аннотация: Маркерный белок CD59 и мембранный кофакторный белок защищают нормальные клетки от комплемент-обусловленного лизиса. Клетки культивируемой линии MCF-7 рака молочной железы человека, устойчивы к литическому действию комплемента (К) человека, но чувствительны к действию К мышей и крыс. При переносе ДНК, кодирующей CD59 грызунов, в клетки MCF-7 выявлена их способность противостоять комплемент-обусловленному лизису. При этом выявлено, что CD59 крыс не защищает MCF-7 от лизиса под влиянием К мышей, а CD59 мышей защищает их от лизиса под влиянием К мышей и крыс. США, Dep. Pathol., Univ. New York, NY 10016. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИГЕН CD59
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yu, J.; Caragine, T.; Chen, S.; Morgan, B.P.; Frey, A.B.; Tomlinson, S.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 99.08-04Б4.236

Morgan, B. P.
Vaccination against meningococcus in complement-deficient individuals [Text] / B. P. Morgan, A. Orren // Clin. and Exp. Immunol. - 1998. - Vol. 114, N 3. - P327-329 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Вакцинация комплемент-дефицитных лиц против менингококка
Аннотация: Краткий обзор работ о путях профилактики генерализованной менингококковой инфекции (ГМИ) комплемент-дефицитных лиц (КДЛ). Замечено, что КДЛ по терминальным компонентам комплемента (ТКК) - C5, C6, C7, C8 и C9 подвержены многократным заболеваниям ГМИ. Одной из мер профилактики ГМИ у КДЛ может быть искусственная иммунизация полисахаридными вакцинами (ПСВ), т. к. вызываемые ими антитела опосредуют не только гибель бактерий с помощью комплемента, но и фагоцитоз. Однако эпидемиологическую эффективность ПСВ для КДЛ оценить очень трудно по причине редкой встречаемости последних. Лица с дефицитами ТКК нормально отвечают на ПСВ, однако КДЛ по C7 не вырабатывают бактерицидных антител после иммунизации. Из 23 КДЛ, иммунизированных КПВ, только через 3-5 лет 2 чел заболели ГМИ, вызванной менингококком серогруппы Y, входящей в ПСВ. Учитывая, что ПСВ обеспечивает защиту у нормальных лиц не дольше 3-х лет, рекомендовано вакцинировать КДЛ каждые 3 года. Однако указанная ПСВ неспособна защитить КДЛ от менингококка группы B, не входящего в эту вакцину. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ИНФЕКЦИИ
NEISSERIA MENINGITIDIS (BACT.)
ПРОФИЛАКТИКА
ВАКЦИНАЦИЯ
ИММУНОДЕФИЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Orren, A.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.166

Protection of human breast cancer cell form complement-mediated lysis by expression of heterologous CD59 [Text] / J. Yu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P13-18 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Защита клеток рака молочной железы от комплемент-обусловленного лизиса при экспрессии гетерологичного CD59
Аннотация: Маркерный белок CD59 и мембранный кофакторный белок защищают нормальные клетки от комплемент-обусловленного лизиса. Клетки культивируемой линии MCF-7 рака молочной железы человека, устойчивы к литическому действию комплемента (К) человека, но чувствительны к действию К мышей и крыс. При переносе ДНК, кодирующей CD59 грызунов, в клетки MCF-7 выявлена их способность противостоять комплемент-обусловленному лизису. При этом выявлено, что CD59 крыс не защищает MCF-7 от лизиса под влиянием К мышей, а CD59 мышей защищает их от лизиса под влиянием К мышей и крыс. США, Dep. Pathol., Univ. New York, NY 10016. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИГЕН CD59
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yu, J.; Caragine, T.; Chen, S.; Morgan, B.P.; Frey, A.B.; Tomlinson, S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.08-04К1.145

Protection of human breast cancer cell form complement-mediated lysis by expression of heterologous CD59 [Text] / J. Yu [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 115, N 1. - P13-18 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Защита клеток рака молочной железы от комплемент-обусловленного лизиса при экспрессии гетерологичного CD59
Аннотация: Маркерный белок CD59 и мембранный кофакторный белок защищают нормальные клетки от комплемент-обусловленного лизиса. Клетки культивируемой линии MCF-7 рака молочной железы человека, устойчивы к литическому действию комплемента (К) человека, но чувствительны к действию К мышей и крыс. При переносе ДНК, кодирующей CD59 грызунов, в клетки MCF-7 выявлена их способность противостоять комплемент-обусловленному лизису. При этом выявлено, что CD59 крыс не защищает MCF-7 от лизиса под влиянием К мышей, а CD59 мышей защищает их от лизиса под влиянием К мышей и крыс. США, Dep. Pathol., Univ. New York, NY 10016. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ПОДАВЛЕНИЕ
АНТИГЕН CD59
КЛЕТКИ РАКА МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yu, J.; Caragine, T.; Chen, S.; Morgan, B.P.; Frey, A.B.; Tomlinson, S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 00.06-04Б4.337

Linton, S. M.
Properdin deficiency and meningoccal - identifying those most at risk [Text] / S. M. Linton, B. P. Morgan // Clin. and Exp. Immunol. - 1999. - Vol. 118, N 2. - P189-191 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Дефицит пропердина и менингококковое заболевание - идентификация наибольшего риска
Аннотация: Обзор исследований о влиянии дефицита пропердина (П) в комплементе и его функций (особенно C 3 и C 4). Изучено нарушение генетических процессов образования П в семьях, генетическая гетерогенность П. Приведены данные об увеличение факторов риска развития менингококковых инфекций при гетерогенности П. Великобритания, UWCM, Cardiff. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.25.15.09
Рубрики: ПРОПЕРДИН
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ФАКТОРЫ РИСКА
МЕНИНГИКОККОВЫЕ ИНФЕКЦИИ

Доп.точки доступа:
Morgan, B.P.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.489

Comparison of the suppressive effects of soluble CR1 and C5a receptor antagonist in acute arthritis induced in rats by blocking of CD59 [Text] / M. Mizuno [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2000. - Vol. 119, N 2. - P368-375 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Сравнение супрессивного действия растворимого рецептора CR1 и антагониста рецептора C5a при остром артрите у крыс, вызванном блокадой CD59
Аннотация: Вызывали острый синовиит у крыс Вистар путем введения в один сустав 0,3 мг моноклональных антител 6D1 против молекул CD59 крыс. Затем вводили внутрь сустава или в/в растворимые рецепторы CR1 или антагонист рецептора C5a. У подопытных животных, с введенным в полость сустава CR1, отсутствовали типичные воспалительные изменения и отложение мембраноатакующего комплекса на поверхности синовия. При этом не изменялась активность комплемента в плазме. Введение в/в растворимых CR1 приводит к подавлению активности комплемента, но не влияет на течение артрита и синовиита. Антагонист рецептора C5a не оказывал супрессивного действия в данной системе. Считают, что воспаление, вызванное 6D1, опосредуется местной активацией комплемента, но не сопровождается системной активацией комплемента. Япония, Third Dep. Internal Med., Univ. Sch. Med. Nagoya. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ
ИНДУКЦИЯ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА 6D1
МЕСТНАЯ АКТИВАЦИЯ КОМПЛЕМЕНТА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Mizuno, M.; Nishikawa, K.; Morgan, B.P.; Matsuo, S.

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска