Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Ludolph, A. C.$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 95.03-04Т1.099

   
    Increase of ATP levels by glutamate antagonists is unrelated to neuroprotection [Text] / M. Riepe [et al.] // NeuroReport. - 1994. - Vol. 5, N 16. - P2130-2132 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Повышение уровня АТФ антагонистами глутамата не связано с их нейропротекторным [действием]
Аннотация: На культивируемых эксплантатах фронтальной коры мозга мышей CD-1 показано, что под действием 3-нитропропионовой к-ты (I) снижается содержание АТФ. NMDA-антагонисты МК-801 (II), 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-дион (III) или их комбинированное воздействие не влияли на изменения содержания АТФ после добавления I, но II или II+III уменьшали морфологические повреждения; применение только III действия не оказывало. По-видимому, защитные эффекты антагонистов опосредуются NMDA-рецепторами и не связаны с действием на метаболизм клеток мозга. США, Center for Res. on Occupational and Environmental Toxicology, Portland, OR. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ*NMDA-
АНТАГОНИСТЫ
КИСЛОТА 3-НИТРОПРОПИОНОВАЯ
СОДЕРЖАНИЕ АТФ
МЕТАБОЛИЗМ КЛЕТОК МОЗГА
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
МЫШИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Riepe, M.; Ludolph, A.; Seelig, M.; Spencer, P.S.; Ludolph, A.C.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 03.09-04М7.90

   
    Calcineurin A and calbindin immunoreactivity in the spinal cord of G93A superoxide dismutase transgenic mice [Text] / U. Knirsch [et al.] // Brain Res. - 2001. - Vol. 889, N 1-2. - P234-238 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Иммунореактивность кальцийневрина А и калбинидина в костном мозгу у трансгенных по супероксид дисмутазе мышей G93A
Аннотация: Предпринято качественное иммуногистохимическое исследование по кальцийневрину А- и калбиндин-позитивных нейронов в спинном мозгу трансгенных мышей B6SJL-TgN (SOD1-G93A) - модели бокового амиотрофического склероза, несущих мутацию G93A Cu/Zn-супероксид дисмутазы. Результаты показывают, что кальцийневрин-А-иммунореактивные двигательные нейроны захватываются нейродегенеративным процессом. Напротив, калбиндин-позитивные клетки избирательно сохраняются. Данные показывают, что кальцийневрин играет роль в качестве соучаствующего фактора, ответственного за избирательную уязвимость при нейродегенеративных процессах, при боковом амиотрофическом склерозе. Германия, Dep. Nanol., Univ. Ulm, 89081. Библ. 22
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
CU/ZN СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КАЛЬЦИЙНЕВРИН
КАЛЬБИНДИН
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ B6SJL-TGN/SOD-G93A

Доп.точки доступа:
Knirsch, U.; Sturm, S.; Reuter, A.; Bachus, R.; Gosztonyi, G.; Voelkel, H.; Ludolph, A.C.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 03.11-04М3.83

   
    Die klinisch atypische CJK. Diagnostische Bedeutung von Liquormarkern und molekulargenetischen Untersuchungen? [Text] / H. Tumani [et al.] // DMW: Dtsch. med. Wochenschr. - 2002. - Vol. 127, N 7. - S318-320 . - ISSN 0012-0472
Перевод заглавия: Клинически атипичная CJD [болезнь Крейтцфельдта-Якоба]. Диагностическое значение маркеров спинномозговой жидкости и молекулярно-генетического анализа?
Аннотация: Приводят наблюдение болезни Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ) с атипичным течением и нехарактерными клиническими проявлениями (отсутствие деменции) у 66-летней женщины с тяжелой большой депрессией. Установлению правильного диагноза способствовало обнаружение в спинномозговой жидкости белков типов 14-3-3 и сильно повышенных уровней тау-протеина и нейронспецифичной енолазы. Кроме того, у больной обнаружена точковая мутация в кодоне 196 (Е196К) гена белка приона, а кодон 129 был гомозиготен по валину. В таких случаях с атипичным проявлением болезни и ее быстрым прогрессированием молекулярно-генетическое выявление мутаций в гене белка приона может способствовать диагностике БКЯ. Германия, Neurologische Klinik im RKU Universitat Ulm Oberer Eselsberg 45 89081 Ulm. Библ. 16
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.19
Рубрики: БОЛЕЗНЬ CREUTZFELDT-JAKOB
МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ
МУТАЦИИ
ГЕН БЕЛКА ПРИОНА
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ
ЧЕЛОВЕК
ГЕН PRNP
ПРИОНОВЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Tumani, H.; Windl, O.; Kretzschmar, H.A.; Ludolph, A.C.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 09.06-04Т1.106

   
    Targeted antioxidative and neuroprotective properties of the dopamine agonist pramipexole and its nondopaminergic enantiomer SND919CL2x {(+)2-amino-4,5,6,7-tetrahydro-6-L-propylamino-benzathiazole dihydrochloride] [Text] / R. Danzeisen [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 316, N 1. - P189-199 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ориентированные к мишени антиоксидантные и нейропротекторные свойства дофаминового агониста прамипексола и его недофаминергического энантиомера SND919CL2x{(+)2-амино-4,5,6,7- тетрагидро-6-L-пропиламино-бензотиазол дигидрохлорид
Аннотация: При инкубации гранулярных нейронов мозжечка и астроглиальных клеток мозга новорожденных крыс в присутствии [{3}H]прамипексола (I) отмечено его накопление в клетках на протяжении 20 мин, достигавшее 0,7 и 0,6 пмоль/мг белка соотв. Снижение pH среды с 7,4 до 6 ингибировало поступление I в клетки. Инкубация клеток нейробластомы HT-22 в течение 8 ч в присутствии глутамата в конц-ии 5 мМ сопровождалась индукцией окислительного стресса и снижением доли жизнеспособных клеток до 13% в среднем. Показано, что I и его недофаминергический энантиомер SND919CL2x (II) в конц-ии 1 мМ частично блокировали эффект глутамата и повышали долю жизнеспособных клеток до 82%. Ежедневное введение I или II мышам C57BL/6 в дозе 200 мг/кг п/о дважды в день в течение 4 дн. приводило к их накоплению в плазме до 1 и 0,43 мкМ и в мозге до 5,4 и 2,5 мкМ соотв. Введение I мышам в дозе 30 мг/кг дважды в день в течение 4 дн. приводило к повышению активности митохондриальной аконитазы до 140%, что отражало снижение в них содержания супероксид-аниона. В опытах на мышах с мутантной формой супероксиддисмутазы 1, моделирующих латеральный амиотрофический склероз, показано, что введение I в дозе 3 мг/кг ежедневно стимулировало двигательную активность животных в колесе. Сделан вывод о наличии у I и II нейропротекторной антиоксидантной активности. Германия, Boehringer-Ingelheim Pharma GmbH&Co. BIberach an der Riss. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 41
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.23.21
Рубрики: ПРАМИПЕКСОЛ
SND919CL2X
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МИТОХОНДРИИ
МОЗЖЕЧОК
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Danzeisen, R.; Schwalenstoecker, B.; Gilladrdon, F.; Buerger, E.; Krzykalla, V.; Klinder, K.; Schild, L.; Hengerer, B.; Ludolph, A.C.; Dorner-Ciossek, C.; Kussmaul, L.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.10-04М3.30

   
    Taupathies with parkinsonism: Clinical spectrum, neuropathologic basis, biological markers, and treatment options [Text] / A. C. Ludolph [et al.] // Eur. J. Neurol. - 2009. - Vol. 16, N 3. - P297-309 . - ISSN 1351-5101
Перевод заглавия: Тау-белки и паркинсонизм: клинические аспекты, нейропатологические основы, биологические маркеры и подходы к лечению
Аннотация: Рассматривают роль фрагментов тау-белков в процессах гиперфосфорилирования в центральной нервной системе, принципы дифференциальной диагностики и мониторинга заболевания с помощью биологических маркеров для изучения фронтотемпоральной деменции, паркинсонизма, кортикобазальной дегенерации и латерального амиотрофического склероза. Германия, Univ. of Ulm
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23.25
Рубрики: ПАРКИНСОНИЗМ
ДЕМЕНЦИЯ
СКЛЕРОЗ
ТАУ-БЕЛКИ
ЧЕЛОВЕК
БИОМАРКЕРЫ

Доп.точки доступа:
Ludolph, A.C.; Kassubek, J.; Landwehrmeyer, B.G.; Mandelkow, E.; Mandelkow, E.-M.; Burn, D.J.; Caparros-Lefebvre, D.; Frey, K.A.; de, Yebenes J.G.; Gaser, T.; Heutink, P.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.12-04М3.142

   
    Targeted antioxidative and neuroprotective properties of the dopamine agonist pramipexole and its nondopaminergic enantiomer SND919CL2x {(+)2-amino-4,5,6,7-tetrahydro-6-L-propylamino-benzathiazole dihydrochloride] [Text] / R. Danzeisen [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2006. - Vol. 316, N 1. - P189-199 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Ориентированные к мишени антиоксидантные и нейропротекторные свойства дофаминового агониста прамипексола и его недофаминергического энантиомера SND919CL2x{(+)2-амино-4,5,6,7- тетрагидро-6-L-пропиламино-бензотиазол дигидрохлорид
Аннотация: При инкубации гранулярных нейронов мозжечка и астроглиальных клеток мозга новорожденных крыс в присутствии [{3}H]прамипексола (I) отмечено его накопление в клетках на протяжении 20 мин, достигавшее 0,7 и 0,6 пмоль/мг белка соотв. Снижение pH среды с 7,4 до 6 ингибировало поступление I в клетки. Инкубация клеток нейробластомы HT-22 в течение 8 ч в присутствии глутамата в конц-ии 5 мМ сопровождалась индукцией окислительного стресса и снижением доли жизнеспособных клеток до 13% в среднем. Показано, что I и его недофаминергический энантиомер SND919CL2x (II) в конц-ии 1 мМ частично блокировали эффект глутамата и повышали долю жизнеспособных клеток до 82%. Ежедневное введение I или II мышам C57BL/6 в дозе 200 мг/кг п/о дважды в день в течение 4 дн. приводило к их накоплению в плазме до 1 и 0,43 мкМ и в мозге до 5,4 и 2,5 мкМ соотв. Введение I мышам в дозе 30 мг/кг дважды в день в течение 4 дн. приводило к повышению активности митохондриальной аконитазы до 140%, что отражало снижение в них содержания супероксид-аниона. В опытах на мышах с мутантной формой супероксиддисмутазы 1, моделирующих латеральный амиотрофический склероз, показано, что введение I в дозе 3 мг/кг ежедневно стимулировало двигательную активность животных в колесе. Сделан вывод о наличии у I и II нейропротекторной антиоксидантной активности. Германия, Boehringer-Ingelheim Pharma GmbH&Co. BIberach an der Riss. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 41
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.25.11
Рубрики: ПРАМИПЕКСОЛ
SND919CL2X
АНТИОКСИДАНТНЫЕ СВОЙСТВА
НЕЙРОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МИТОХОНДРИИ
МОЗЖЕЧОК
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ
КРЫСЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Danzeisen, R.; Schwalenstoecker, B.; Gilladrdon, F.; Buerger, E.; Krzykalla, V.; Klinder, K.; Schild, L.; Hengerer, B.; Ludolph, A.C.; Dorner-Ciossek, C.; Kussmaul, L.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 11.01-04А4.240

   
    Preservation of diffusion tensor properties during spatial normalization by use of tensor imaging and fibre tracking on a normal brain database [Text] / H. -P. Muller [et al.] // Phys. Med. and Biol. - 2007. - Vol. 52, N 6. - PN99-N109 . - ISSN 0031-9155
Перевод заглавия: Сохранение диффузионно-тензорных свойств при пространственной нормализации данных тензорной МРТ и слежение за нервными пучками в базе данных о нормальном мозге
ГРНТИ  
34.49.33
ВИНИТИ 341.49.33.15.17
Рубрики: МР-ТОМОГРАФИЯ
ДИФФУЗИОННО-ТЕНЗОРНАЯ
МЕТОДИКА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Muller, H.-P.; Unrath, A.; Ludolph, A.C.; Kassubek, J.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.05-04М3.292

    Lule, D.
    Neurodevelopmental and neurodegenerative diseases - is there a pathophysiologial link? Attention-deficit/hyperactivity disorder and amyotrophic lateral sclerosis as examples [Text] / D. Lule, A. C. Ludolph, A. G. Ludolph // Med. Hypotheses. - 2008. - Vol. 70, N 6. - P1133-1138 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Существует ли патофизиологическая связь между болезнями развития нервной системы и нейродегенеративными заболеваниями? Расстройства внимания с гиперактивностью и боковой амиотрофический склероз в качестве примера
Аннотация: Обзор. Предложена гипотеза, согласно которой клинические черты недостаточности внимания с гиперактивностью и участие глутамергической системы характерны для преклинической стадии бокового амиотрофического склероза. Проверка обоснованности этой гипотезы может служить примером влияния исследований нейродегенаративных заболеваний на изучение их природы, профилактики и лечения. Германия, Univ. Ulm 89081. Библ. 68
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.31
Рубрики: БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ВНИМАНИЕ
ГИПЕРАКТИВНОСТЬ
ГЛУТАМАТ
ЧЕЛОВЕК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

Доп.точки доступа:
Ludolph, A.C.; Ludolph, A.G.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 11.06-04А3.252

   
    Quantitative muscle ultrasound in neuromuscular disorders using the parameters 'intensity', 'entropy', and 'fractal dimension' [Text] / H. -J. Gdynia [et al.] // Eur. J. Neurol. - 2009. - Vol. 16, N 10. - P1151-1158 . - ISSN 1351-5101
Перевод заглавия: Количественное ультразвуковое исследование мышц при нервно-мышечных расстройствах с использованием параметров "интенсивность", "энтропия" и "фрактальная размерность"
Аннотация: Обсуждают результаты количественного УЗИ мышц у 7 больных воспалительной миопатией, 12 больных дистрофической миопатией, 9 больных с заболеваниями двигательных нейронов и 24 здоровых испытуемых. Показано, что такие параметры, "интенсивность", "энтропия" и "фрактонная размерность" эффективны в различении интактной и пораженной мускулатуры, но не позволяют отличить одни нервно-мышечные расстройства от других. Германия, Univ. of Ulm
ГРНТИ  
34.57.23
ВИНИТИ 341.57.23.17
Рубрики: МЫШЦЫ
УЗИ

Доп.точки доступа:
Gdynia, H.-J.; Muller, H.-P.; Ludolph, A.C.; Koninger, H.; Huber, R.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.01-04М3.297

   
    Truncating mutations in FUS/TLS give rise to a more aggressive ALS-phenotype than missense mutations: A clinico-genetic study in Germany [Text] / S. Waibel [et al.] // Eur. J. Neurol. - 2013. - Vol. 20, N 3. - P540-546 . - ISSN 1351-5101
Перевод заглавия: Усеченные мутации в FUS/TLS приводят к повышению частоты более агрессивного фенотипa амиотрофического латерального склероза, чем бессмысленные мутации. Клинико-генетическое исследование в Германии
Аннотация: При обследовании 184 случаев семейного амиотрофического латерального склероза (АЛС) и 200 случаев спорадического заболевания показано, что выявленные усеченные мутации FUS/TLS, p.R495X и p.G478LfsX23, были связаны с быстрым развитием АЛС в молодом возрасте и с его активным течением. Мутации p.R521H, p.R514G и в особенности p.K510R характеризовались длительным течением АЛС. Показано, что в Германии мутации в FUS/TLS в 8,7% случаев обусловливают развитие семейной формы АЛС, что превышает этот показатель для ряда других стран. Германия, Univ. of Ulm, Ulm
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.31
Рубрики: БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
МУТАЦИИ ГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Waibel, S.; Neumann, M.; Rosenbohm, A.; Brive, A.; Volk, A.e.; Weishaupt, J.H.; Meyer, T.; Muller, U.; Andersen, P.M.; Ludolph, A.C.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.07-04М3.254

   
    Befunde im peripher-motorischen System nach Stimulation der motorischen Wurzeln: Polyradikulitis, amyotrophe Lateralsklerose und Polyneuropathie [Text] / A. C. Ludolph [et al.] // EEG-EMG. - 1988. - Vol. 19, N 4. - S255-259 . - ISSN 0012-7590
Перевод заглавия: Состояние периферической двигательной системы после стимуляции передних корешков спинного мозга: полирадикулит, боковой амиотрофический склероз и полиневропатия
Аннотация: Периферич. нервую систему человека стимулировали с помощью высоковольт. разрядов конденсатора над позвоночником. Отводили ЭМГ от проксим. и дист. мышц конечностей. Исследовано 28 здоровых, 5 б-ных боковым амиотрофич. склерозом (БАС), 6 б-ных полирадикулитом (ПР) и 8 б-ных полиневропатией (ПНп). У больных БАС ЛП ЭМГ были незначительно увеличены (20%). При ПО ЛП были заметно увеличены (30-40% от средней). При ПНп наблюдалась вариабельная картина изменений ЛП. Отмечено, что данный метод эффективен при оценке центр. и периферич. двигат. дефицита лишь тогда, когда в ЭМГ отсутствуют F-волны. ФРГ, Klinik und Poliklinik fur Neurologie der Universitat Munster. Библ. 13.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
ПОЛИРАДИКУЛИТ
АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ПЕРЕДНИЕ КОРЕШКИ
ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИЯ
ДВИЖЕНИЕ
ПАТОЛОГИИ
ЧЕЛОВЕК
КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Ludolph, A.C.; Spille, M.; Masur, H.; Elger, C.E.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.03-04М3.13

   
    Die elektromagnetische Stimulation des Nervensystems [Text]. II. Normalwerte im peripheren Nervensystem und Vergleich mit elektrischen Stimulationsmethoden / A. C. Ludolph [et al.] // EEG-EMG. - 1989. - Vol. 20, N 3. - S159-164 . - ISSN 0012-7590
Перевод заглавия: Электромагнитная стимуляция нервной системы. II. Нормальные значения для периферической нервной системы и сравнение с электрической стимуляцией
Аннотация: У 15 здоровых испытуемых в возрасте 20-65 лет исследовали моторные эл. ответы целевых мышц на стимуляцию эл. прямоугольными импульсами, эл. разрядами конденсатора и магнитным полем 1,5Т нервов конечностей, а также спинного мозга на уровне шейного и поясничного утолщения. Мера неприятности раздражения в месте его нанесения при магнитной стимуляции (МС) была несоизмеримо ниже, чем при эл., в особенности от конденсатора. ЛП ответов при разных видах стимуляции не различались, а амплитуды при МС были достоверно ниже. Из-за большего станд. отклонения при МС достоверные измерения скорости проведения по нервам оказались надежными только при длине участка 40 см. Преимущество МС определяется ее безболезненностью и возможностью стимулировать глубоко расположенные структуры, что особенно важно при исследовании проксимальных участков нервов и их корешков. ФРГ, Univ. Munster, 4400 Munster. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.05
Рубрики: МЕТОДЫ
ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЕ РАЗДРАЖЕНИЕ
ПЕРИФЕРИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НЕРВЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
СПИННОЙ МОЗГ
СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ludolph, A.C.; Diekamper, S.; Masur, H.; Elger, C.E.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.04-04М3.27

   
    Die elektromagnetische Stimulation des Nervensystems [Text]. I. Normwerte im zentralen Nervensystem und Vergleich mit der elektrischen Stimulation / A. C. Ludolph [et al.] // EEG-EMG. - 1989. - Vol. 20, N 3. - S153-158 . - ISSN 0012-7590
Перевод заглавия: Электромагнитная стимуляция нервной системы. I. Нормативные данные по центральной нервной системе сравнительно с электрической стимуляцией
Аннотация: У 29 здоровых людей в возрасте 21-64 лет регистрировали моторные потенциалы (МП) в короткой отводящей мышце большого пальца, двуглавой мышце руки, передней большеберцовой и короткой мышце, разгибающей пальцы ноги в ответ на магнитную стимуляцию (МС) коры, а также спинного мозга на уровне C7 и Т12 магнитными импульсами 1-1,5 Т. МП имели хорошо воспроизводимую негативнопозитивную форму, позволявшую четко замерить ЛП, к-рый однако варьировал до 2 мс. Скорость проведения по спинному мозгу составила 70-75 м/с. Средняя разница ЛП с двух сторон составила для двуглавой плеча 0,7'+-'0,6 мс, короткого разгибателя пальцев ноги-1,4'+-' '+-'1,0 мс, а, соответственно, ЛП - 11,4'+-'1,0 и 38,4'+-'2,4 мс. Вариабельность ЛП при МС была несколько больше, чем при эл., а ЛП на 2-3 мс больше. Разница ЛП определяется тем, что при МС стимулируются пресинаптич. образования коры, а при эл. - непосредственно кортикомотонейронные синапсы на клетках Бетца. ФРГ, Univ. Munster, D-4400. Библ. 20.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ЭЛЕКТРОМАГНИТНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
МОТОРНЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ЛАТЕНТНЫЕ ПЕРИОДЫ
ВАРИАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ludolph, A.C.; Wenning, G.; Masur, H.; Furatsch, N.; Elger, C.E.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.10-04М3.274

   
    Functional deficits of central sensory and motor pathways in patients with cervical spinal stenosis: a study of SEPs and EMG responses to non-invasive brain stimulation [Text] / H. Masur [et al.] // Electroencephalogr. and Clein. Neurcophysiol. - 1989. - Vol. 74, N 6. - P450-457 . - ISSN 0168-5597
Перевод заглавия: Функциональный дефицит центральных сенсорных и моторных путей у больных со стенозом шейного отдела позвоночника: исследование вызванных потенциалов и ЭМГ-ответов на неинвазивную стимуляцию головного мозга
Аннотация: Оценивали общую и центральную скорости проведения (СП) по восходящим сенсорным (СВ) и нисходящим моторным волокнам (МВ) у б-ных со стенозом шейного отдела позвоночника (СШОП), у к-рых диаметр спиномозгового канала в передне-заднем направлении составлял 13 мм. СП по СВ оценивали по ЛП компонентов N21 и Р39 коркового ВП в ответ на стимуляцию переднего большеберцового нерва. СП по МВ определяли по ЛП ЭМГ-активности в передней большеберцовой мышце, вызванной чрескожным раздражением коры мозга. СП по периферич. МВ вычисляли на основании ЛП F-волны. Из 15 обследованных б-ных снижение СП по МВ обнаружено у 13, а по СВ - у 12 человек. Для 4 б-ных с клинич. проявлениями двигат. нарушений было характерным снижение СП по МВ и СВ. Показано увеличение чувствительности методик при анализе СП только по центральным путям. Указывается на эффективность использования применяемых методик для количеств. оценки двигат. ф-ций у б-ных со СШОП. ФРГ, Univ. of Munster, Munster. Библ. 18.
ГРНТИ  
34.39.17
ВИНИТИ 341.39.17.09
Рубрики: СПИННОЙ МОЗГ
НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА
СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ
ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
ЭМГ
ЧЕЛОВЕК
СТЕНОЗ ПОЗВОНОЧНИКА

Доп.точки доступа:
Masur, H.; Elger, C.E.; Render, K.; Fahrendorf, G.; Ludolph, A.C.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 92.01-04Т3.464

   
    Dialysis encephalopathy: EEG status as therapy control? [Text] / B. Winterberg [et al.] // 26th Congr. Enr. Dialysis and Transplant Assoc.-Eur. Renal Assoc., Goteborg, June 11-15, 1989. - Lund, Б.г. - P235
Перевод заглавия: Энцефалопатия, связанная с диализом: возможно ли использовать ЭЭГ в качестве контроля за лечением?
Аннотация: Исследовали ЭЭГ у 7 находившихся на лечении диализом б-ных с проявлениями энцефалопатии (Эн). У всех б-ных выявили повышенную конц-ию Al в плазме и костях, остеомалацию, связанную с Al, и типичные изменения ЭЭГ. У 3 б-ных имели место судорожные приступы. После лечения 3-4 мес. дезферриоксамином (I) в дозе 1 г/нед установили у всех б-ных улучшение клинич. состояния, исчезновение болей в костях и судорожных приступов, улучшение памяти, прогрессивное снижение конц-ии Al в плазме и костях. ЭЭГ нормализовалась у 3 б-ных и не изменилась у 4 б-ных. Пришли к заключению, что регистрация ЭЭГ не позволяет контролировать эффективность лечения I у б-ных с Эн, связанной с токсич. действием Al на ЦНС в результате хронич. гемодиализа. Германия, Univ. of Munster.
ГРНТИ  
76.31.29
ВИНИТИ 761.31.29.17.13
Рубрики: ГЕМОДИАЛИЗ
ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
КОНТРОЛЬ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Winterberg, B.; Masur, H.; Ludolph, A.C.; Beltram, H.P.; Elger, C.E.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 93.11-04Т4.116

   
    Inhibition of energy metabolism by 3-nitropropionic acid activates ATP-sensitive potassium channels [Text] / M. Riepe [et al.] // Brain Res. - 1992. - Vol. 586, N 1. - P61-66 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Ингибирование энергетического обмена 3-нитропропионовой кислотой активирует АТФ-чувствительные калиевые каналы
Аннотация: Установлено, что 3-нитропропионовая к-та (I), к-рая ингибирует сукцинатдегидрогеназу и снижает энергетич. обмен в клетках, при инкубации со срезами гиппокампа крыс (1 мМ) вызывает гиперполяризацию слоя пирамидальных клеток в СА I области. Она связана с повышенной проводимостью К{+}-каналов, снижается при действии глибенкламида (1-10 мкМ), избирательного антагониста АТФ-чувствительных К{+}-каналов, и индуцируется диазоксидом (0,5 мМ), агонистом этих каналов. При продолжительном действии I начальная кратковременная гиперполяризация указанных клеток сменяется деполяризацией, к-рая не полностью обращается непродолжительным действием глутаматных антагонистов. Предв. действие глибенкламида (в пределах первых 5 мин) блокирует или снижает уровень гиперполяризации и ускоряет деполяризацию. Делают вывод, что рассопряжение окислительного фосфорилирования при кратковременном действии I может активировать АТФ-регулируемые К{+}каналы в гиппокампе, и что последующая деполяризация не связана с активацией глутаматных рецепторов. США, Ctr. Res. Occupational Env. Toxicology, Oregor Hlth Sci. Univ., Portland, OR. Библ. 50.
ГРНТИ  
34.47.21
ВИНИТИ 341.47.21.29.11.11.11
Рубрики: ЯДЫ РАСТЕНИЙ
НИТРОПРОПИОНОВАЯ КИСЛОТА
МОЗГ
ГИППОКАМП
КУЛЬТУРА ТКАНИ
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ

Доп.точки доступа:
Riepe, M.; Hori, N.; Ludolph, A.C.; Carpenter, D.O.; Spencer, P.S.; Allen, C.N.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 16.07-04М3.324

    Ludolph, A. C.
    TDP-43 in amyotrophic lateral sclerosis - is it a prion disease? [Text] / A. C. Ludolph, J. Brettschneider // Eur. J. Neurol. - 2015. - Vol. 22, N 5. - P753-761 . - ISSN 1351-5101
Перевод заглавия: ТДР-43 при боковом амиотрофическом склерозе - признак прионного заболевания?
Аннотация: Обсуждают в сравнительном аспекте нейропатологические механизмы бокового амиотрофического склероза (нейрональная и глиальная агрегация фосфорилированного белка рТДР-43); болезни Альцгеймера ('бета'-амилоидный пептид); болезни Паркинсона ('альфа'-синуклеин). Считают, что ТДР-43 протеинопатии относятся к классу прионных болезней, в т. ч. боковой амиотрофический склероз
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.31
Рубрики: БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ТДР-43 БЕЛОК
ПРИОННЫЕ БОЛЕЗНИ

Доп.точки доступа:
Brettschneider, J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)