СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kestler, H. W.$<.>)

Общее количество найденных документов : 5
Показаны документы с 1 по 5

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.124

Kestler, H. W.
CD4 down-modulation can be induced by both non-pathogenic and pathognic SIV[n][e][f] alleles [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Prev. and Treat AIDS", Hilton Head Island, S. C., Jan. 23-30, 1994 / H. W. Kestler, J. R. Salkowitz // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18 В. - P134 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Снижение модуляции CD4 может быть индуцировано как непатогенным, так и патогенным аллелями SIV[n][e][f]
Аннотация: Исследовали способность nef патогенных и непатогенных молекул. клонов SIV снижать модуляцию поверхностного клеточного CD4. Nef патогенного молекул. клона SIV mac 239/nef-open эффективно снижает модуляцию CD4 на поверхности лимфоидных nef стабильных клеточных линий. Аллель nef непатогенного молекул. клона SIV mac 239/nef-deletion сохраняет способность снижать модуляцию CD4 поверхности Кл. Делеционный ген nef сохраняет информацию для первых 58 аминок-т nef, тогда как полный ген кодирует 265 остатков. Усеченный ген nef экспрессируется in vivo. У животного, получившего SIV mac 239/nef-deletion, развивался гуморальный иммунный ответ на nef, несмотря на низкие вирусные нагрузки и малый размер nef кодирующей области. Т. обр., способность nef снижать модуляцию CD4, будучи важной для жизненного цикла лентивирусов приматов, не может служить основанием для предсказания патогенного потенциала вируса. США, Dep. of Molec. Biol., Res. Inst., The Cleveland Clinic Found., Cleveland, OH 44195.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
НЕПАТОГЕННЫЕ АЛЛЕЛИ
ПАТОГЕННЫЕ АЛЛЕЛИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ
МОДУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Salkowitz, J.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.396

The unique nature of nef quasispecies from a long-term survivor of HIV infection: Implications for function/comparison with other isolates [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / H. W. Kestler [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P237 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Особенная природа псевдовидов nef при латентной ВИЧ-инфекции: значение его для функционирования по сравнению с другими изолятами
Аннотация: Значительное снижение патогенности вируса связано с генетическими изменениями, к-рые слабоуловимы. Бол-во пациентов являются бессимптомными носителями ВИЧ, сохраняя его в течение длительного периода времени. Проводили обследование таких пациентов, чтобы определить у них природно аттенуированный вирус. США, Dep. of Molecular Biol., The Cleveland Clinic Foundation, Cleveland, OH 44195

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИЗОЛЯТЫ
ПСЕВДОВИДЫ
БЕССИМПТОМНЫЕ НОСИТЕЛИ

Доп.точки доступа:
Kestler, H.W.; Premkumar, D.; Hirsch, M.; Ma, Xue-Zhong; Salkowitz, J.R.; Chakrabarti, B.K.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.10-04Б1.608

Comparison of simian immunodeficiency virus isolates [Text] / H. W. Kestler [et al.] // Zbl. Bakteriol. Mikrobiol und Hyb. A. - 1988. - Vol. 269, N 4. - P532 . - ISSN 0176-6724
Перевод заглавия: Сравнение изолятов вируса иммунодефицита обезьян
Аннотация: Известно 5 изолятов SIV-4 из макак резусов и 1 из макак цинольгус. При изучении рестриктной карты двух из этих изолятов установлено, что консерватизм сайтов рестрикции составляет 56% и 86% что соответствует 93 и 98% консервативности по последовательностям. Наиболее отличался изолят из циномольгуса. Рестриктная карта шт. 251 оказалась идентичной той, к-рая была опубликована для STLV3 африканских зеленых мартышей и HLTA4. Нуклеотидная последовательность для участка env шт. 251 выявила 99% идентичность с ранее опубликованными последовательностями STLV и HTLV4. Предполагается, что STLVи HTLV4 происходят из шт. 251. ФРГ, Univ. Erlangen, D8520 Erlangen.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07 + 341.25.39
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ИЗОЛЯТЫ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kestler, H.W.; Li, Y.; Naidu, Y.M.; Butler, C.V.; Ochs, M.F.; Janel, G.; King, N.W.; Daniel, M.D.; Desrosiers, R.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.03-04Б1.101

Nef genes of SIV [Text] / H. W. Kestler [et al.] // J. Med. Primatol. - 1990. - Vol. 19, N 3-4. - P421-429 . - ISSN 0047-2565
Перевод заглавия: Nef гены SIV
Аннотация: Сконструированы молекулярные клоны SIV[m][a][c], отличающиеся только по последовательностям в гене nef. ДЕАЕтрансфекция вирусной ДНК, содержащей полную форму nef приводила к продукции вируса, к-рый реплицировался со сходной кинетикой и с тем же титром в культуре периферических лимфоцитов макак, как и вирус с делецией или стоп кодоном внутри nef. Макаки резусы подвергаются инфекции любым типом молекулярно клонированного вируса. Полученные данные свидетельствуют о том, что мутантные формы селектируются in vitro, в то время как функциональные формы подвергаются селекции in vivo. У животных, инфицированных вирусом, содержащим стоп кодон внутри nef, показана реверсия этого стоп кодона в кодирующий. Эти данные говорят о том, что nef играет важную роль в жизненном цикле вируса in vivo. США, New England Regional Primate Res. Center, Southborough, MA 01772. Библ. 23.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
ГЕНЫ
МОЛЕКУЛЯРНОЕ КЛОНИРОВАНИЕ
ТРАНСФЕКЦИЯ
МУТАНТЫ
СЕЛЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kestler, H.W.; Mori, K.; Silva, D.P.; Kodama, T.; King, N.W.; Daniel, M.D.; Desrosiers, R.C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.02-04Б1.534

Nonhuman primate lentiviruses: Models for human infection [Text] / T. Kodama [et al.] // 21st Congr. IABS Progr. Anim. Retroviruses, Annecy, 4-6 Oct., 1989. - Basel etc., 1990. - P267-271 . - ISBN 3-8055-5271-8
Перевод заглавия: Лентивирусы нечеловечких приматов: модели для инфекции человека
Аннотация: Суммированы недавно полученные данные, касающиеся нечеловеч. приматов и имеющие значение для лучшего понимания патогенеза СПИД. Описано большое значение цитоплазматич. домена трансмембранного белка для видовой специфичности. Идентифицирован инфекционный молекул. клон SIV (вируса иммунодефицита обезьян), вызывающий СПИД у обезьян резусов. Показана критич. роль гена nef в жизненном цикле вируса и его патогенном потенциале in vivo. При инфекции обезьян резусов наблюдали огромные вариации гена env. Во всех опытах использовали инфекционный молекул. клон SIV[m][a][c]239, к-рый имел трансмембранный белок с полной длиной 41 кД. США, New England Regional Primate Res. Center, Harvard Med. School, One Pine Hill Drive, Southborough, MA 01772. Библ. 20.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ОБЕЗЬЯН
КЛОН SIV
ГЕН NEF
ГЕН ENV
СПИД
МОДЕЛИ

Доп.точки доступа:
Kodama, T.; Kestler, H.W.; Dawn, III; Burns, P.W.; Ringler, D.J.; King, N.W.; Dan, M.D.; Desrosiers, R.C.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска