СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Honda, Shigeru$<.>)

Общее количество найденных документов : 7
Показаны документы с 1 по 7

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.03-04К1.77

The primary site of CD4{-}8{-}B22O{+} 'альфа''бета' T cells in lpr mice: The appendix in normal mice [Text] / Satoshi Yamagiwa [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 6. - P2665-2674 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Первичный сайт CD4{-}8{-}B220{+} 'альфа''бета'{+}T-клеток у мышей lpr. Аппендикс у нормальных мышей
Аннотация: У аутоиммунных мышей, несущих ген lpr (аномальный Fas ген) в большом количестве представлены CD4{-}8{-}B220{+} 'альфа''бета'{+}T-клетки. Нет сообщений о наличии таких клеток у нормальных мышей. Такие 'альфа''бета'{+}T-клетки в большом числе выявлены в внутриэпителиальных сайтах аппендикса нормальных мышей. Эти клетки не экспрессируют NK1.1 антиген, но имеют морфологию больших гранулярных лимфоцитов и эта популяция содержит "запрещенные" T-клеточные клоны. Т. обр., по многим свойствам внутриэпителиальные Т-клетки в аппендиксе подобны аномальным 'альфа''бета'{+}T-клеткам, в большом числе представленных в лимфоузлах и селезенке lpr мышей. У lpr мышей CD4{-}8{-}B220{+} 'альфа''бета'{+}T-клетки изначально размножаются в аппендиксе, а затем появляются в других органах. CD4{-}8{-}B220{+} 'альфа''бета'{+}T-клетки, по-видимому, происходят in situ от c-kit{+} стволовых клеток в аппендиксе. Полагают, что аппендикс является одним из первичных органов, в к-ром представлены CD4{-}8{-}B220{+} 'альфа''бета'{+}T-клетки и что эти клетки по многим свойствам являются прототипом T-клеток. Япония, Dep. Immunol., Univ. Sch. Med., Niigata. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T АЛЬФА-БЕТА
ИММУНОФЕНОТИП CD4{-}8{-}B220{-}
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
АППЕНДИКС
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yamagiwa, Satoshi; Sugahara, Satoshi; Shimizu, Takao; Iwanaga, Toshihiko; Yoshida, Yuhei; Honda, Shigeru; Watanabe, Hisami; Suzuki, Kenji; Asakura, Hitoshi; Abo, Toru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.561

Recombinant murine interleukin-12 facilitates induction of cardiac myosin-specific type 1 helper T cells in rats [Text] / Yuji Okura [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 10. - P1035-1042 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Рекомбинантный интерлейкин 12 мышей способствует индукции хелперных T-клеток типа 1, специфичных к миозину сердца, у крыс
Аннотация: Изучали роль цитокинов в развитии экспериментальной аутоиммунной кардиопатии (ЭАК). Для индукции ЭАК крысам однократно в/к вводили иммуногенный пептид из сердечного миозина (СМ) в полном адъюванте Фрейнда. Через 14 и 19 сут в прилипающих клетках сердца (мигрирующих сюда макрофагов, выполняющих функции антигенпредставляющих клеток) обнаружена мРНК интерлейкина (ИЛ) 12. 4-кратное в/б введение ИЛ-12 крысам, у к-рых индуцирован ЭАК, приводило к более выраженному поражению сердца. Из сердца крыс с развившейся ЭАК выделяли T-лимфоциты (Л; среди Л, инфильтрировавших сердце, преобладали CD4{+} клетки), культивировали их 3 сут в присутствии пептида СМ и мышиного рекомбинантного ИЛ-2 и в/в переносили эти клетки (5*10{7}) интактным сингенным крысам. Через 14 сут регистрировалось развитие у реципиентов поражения сердца по типу ЭАК. Для достижения этого эффекта обязательно присутствие цитокина в среде культивирования клеток, но вместо ИЛ-2 можно использовать ИЛ-12; смесь этих цитокинов наиболее эффективна. Патогенность формирующихся клеток коррелировала с их способностью продуцировать интерферон 'гамма', к-рая присуща CD4{+}, но не CD8{+} Л. Т. обр., индукция in vitro Th1-продуцентов интерферона 'гамма' под влиянием ИЛ-2 и/или ИЛ-12 является условием формирования клеток, способных при адоптивном переносе вызвать развитие ЭАК у крыс. Япония, Dep. Immunology, Univ. Sch. Med., Niigata. Библ. 44

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.99
Рубрики: АУТОИММУННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ИНДУКЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЙ МИОЗИН
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т-ХЕЛПЕРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okura, Yuji; Takeda, Kazuyoshi; Honda, Shigeru; Hanawa, Haruo; Watanabe, Hisami; Kodama, Makoto; Izumi, Tohru; Aizawa, Yoshifusa; Seki, Shunji; Abo, Toru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.12-04Б1.175

Recombinant murine interleukin-12 facilitates induction of cardiac myosin-specific type 1 helper T cells in rats [Text] / Yuji Okura [et al.] // Circ. Res. - 1998. - Vol. 82, N 10. - P1035-1042 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Рекомбинантный интерлейкин 12 мышей способствует индукции хелперных T-клеток типа 1, специфичных к миозину сердца, у крыс
Аннотация: Изучали роль цитокинов в развитии экспериментальной аутоиммунной кардиопатии (ЭАК). Для индукции ЭАК крысам однократно в/к вводили иммуногенный пептид из сердечного миозина (СМ) в полном адъюванте Фрейнда. Через 14 и 19 сут в прилипающих клетках сердца (мигрирующих сюда макрофагов, выполняющих функции антигенпредставляющих клеток) обнаружена мРНК интерлейкина (ИЛ) 12. 4-кратное в/б введение ИЛ-12 крысам, у к-рых индуцирован ЭАК, приводило к более выраженному поражению сердца. Из сердца крыс с развившейся ЭАК выделяли T-лимфоциты (Л; среди Л, инфильтрировавших сердце, преобладали CD4{+} клетки), культивировали их 3 сут в присутствии пептида СМ и мышиного рекомбинантного ИЛ-2 и в/в переносили эти клетки (5*10{7}) интактным сингенным крысам. Через 14 сут регистрировалось развитие у реципиентов поражения сердца по типу ЭАК. Для достижения этого эффекта обязательно присутствие цитокина в среде культивирования клеток, но вместо ИЛ-2 можно использовать ИЛ-12; смесь этих цитокинов наиболее эффективна. Патогенность формирующихся клеток коррелировала с их способностью продуцировать интерферон 'гамма', к-рая присуща CD4{+}, но не CD8{+} Л. Т. обр., индукция in vitro Th1-продуцентов интерферона 'гамма' под влиянием ИЛ-2 и/или ИЛ-12 является условием формирования клеток, способных при адоптивном переносе вызвать развитие ЭАК у крыс. Япония, Dep. Immunology, Univ. Sch. Med., Niigata. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: АУТОИММУННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ
ИНДУКЦИЯ
СЕРДЕЧНЫЙ МИОЗИН
ЦИТОКИНЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т-ХЕЛПЕРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Okura, Yuji; Takeda, Kazuyoshi; Honda, Shigeru; Hanawa, Haruo; Watanabe, Hisami; Kodama, Makoto; Izumi, Tohru; Aizawa, Yoshifusa; Seki, Shunji; Abo, Toru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.146

Expansion of extrathymic T cells as well as granulocytes in the liver and other organs of granulocyte-colony stimulating factor transgenic mice: Why they lost the ability of hybrid resistance [Text] / Hiroki Kawamura [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 10. - P5957-5964 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспансия внетимических Т-клеток, а также гранулоцитов в печень и другие органы мышей, трансгенных по гранулоцитарному колониестимулирующему фактору (Г-КСФ). Почему они теряют способность к гибридной резистентности
Аннотация: У мышей, трансгенных по Г-КСФ человека, увеличивается содержание клеток в органах иммунной системы и печени, в том числе в ее паренхиме. Среди этих клеток преобладают гранулоциты, но содержится также большое число Т-клеток, характеризующихся промежуточным уровнем экспрессии CD3 и наличием на поверхности 'бета'-цепи рецептора ИЛ-2, т. е. Т-клетки, к-рые ранее идентифицированы как развивающиеся вне тимуса. Содержание гранулоцитов увеличивается, а Т-клеток уменьшается с возрастом. Часть Т-клеток экспрессирует NK1.1, и лизирует мишени естественных киллеров, но эта цитотоксичность блокируется в присутствии гранулоцитов. Гранулоциты, напротив, проявляют признаки активации, в том числе усиленный кальциевый ответ на стимуляцию пептидом. Авторы связывают с подавлением гранулоцитами NK-активности Т-клеток и естественных киллеров мышей, трансгенных по Г-КСФ, отсутствие у них гибридной резистентности. Япония, Dep. Immunology, Univ. School Medicine, Nijigata. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ГРАНУЛОЦИТОВ
ЭКСПАНСИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kawamura, Hiroki; Kawamura, Toshihiko; Kokai, Yasuo; Mori, Michio; Matsuura, Akihiro; Oya, Hiroshi; Honda, Shigeru; Suzuki, Susumu; Weerashinghe, Anura; Watanabe, Hisami; Abo, Toru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.05-04М3.120

MRP4 knockdown enhances migration, suppresses apoptosis, and produces aggregated morphology in human retinal vascular endothelial cells [Text] / Mizuki Tagami [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2010. - Vol. 400, N 4. - P593-598 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Нокдауном белка MRP4 множественной лекарственной устойчивости усиливается миграция, подавляется апоптоз и создается агрегированная морфология эндотелиоцитов из сосудов сетчатки человека
Аннотация: В культивируемых эндотелиоцитах из сетчатки человека изучили влияние нокдауна MRP4 под действием короткой интерферирующей РНК на размножение и миграцию этих клеток, а также на апоптоз на образование ими трубок. Показали участие MRP4 в ангиогенезе в сетчатке глаза. Япония, Kobe Univ. Grad. Sch. Med., Kobe 650-0017. Библ. 26

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: СЕТЧАТКА
ЭНДОТЕЛИОЦИТЫ
АПОПТОЗ
МИГРАЦИЯ
БЕЛКИ
НОКДАУН MRP4

Доп.точки доступа:
Tagami, Mizuki; Kusuhara, Sentaro; Imai, Hisanori; Uemura, Akiyoshi; Honda, Shigeru; Tsukahara, Yasumoto; Negi, Akira

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.11-04М3.369

Genome-wide association study identifies two susceptibility loci for exudative age-related macular degeneration in the Japanese population [Text] / Satoshi Arakawa [et al.] // Nature Genet. - 2011. - Vol. 43, N 10. - P1001-1004 . - ISSN 1061-4036
Перевод заглавия: Полногеномный анализ ассоциаций идентифицировал два локуса предрасположенности к эксудативной возрастной макулодегенерации в японской популяции
Аннотация: Провели полногеномный поиск генетических маркеров предрасположенности к эксудативной макулодегенерации (AMD) в японской популяции. В дополнение к уже известным локусам CFH (rs800292) ARMS2 (rs3750847) идентифицировали 2 новых локуса предрасполженности к AND-TNFRSF10A-LOC389641 в хромосоме 8р21 (rs13278062) и REST-C4orf14-POLR2B-IGFB7 в хромосоме 4q12 (rs1713985). Наиболее сильную ассоциацию проявляет rs13278062, который влияет на транскрипционную активность гена TNFRSF10A

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: ГЛАЗ
МАКУЛОДЕГЕНЕРАЦИЯ ВОЗРАСТНАЯ
ЛОКУСЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ
АССОЦИАЦИИ
ПОЛНОГЕНОМНЫЙ АНАЛИЗ
ЯПОНЦЫ

Доп.точки доступа:
Arakawa, Satoshi; Takahashi, Atsushi; Ashikawa, Kyota; Hosono, Naoya; Aoi, Tomomi; Yasuda, Miho; Oshima, Yuji; Yoshida, Shigeo; Enaida, Hiroshi; Tsuchihashi, Takashi; Mori, Keisuke; Honda, Shigeru

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 91.11-04Б3.179

Honda, Shigeru.
Двухфазный процесс анаэробного разложения иммобилизованными микроорганизмами [Text] / Shigeru Honda, Yukio Murakami, Tatsuhiko Hattori // Осака коге гидзюцу сикэндзе кихо = Bull. Gov. Ind. Res. Inst., Osaka. - 1990. - Vol. 41, N 1. - С. 7-15
Аннотация: На лабораторной установке с реакторами фиксированного слоя осуществляли процесс двухфазной анаэробной ферментации субстрата с целью его разложения. Использовали два вида субстрата: первый состоял из пептона и глюкозы, второй - из глюкозы, пептона и растворимого крахмала. В результате эффективность разложения по новому способу была выше, чем при традиционном анаэробном способе. Время удержания в ацидогенном реакторе было более 2 час, в метаногенном реакторе - 2,5 час. Эффективность снижения БПК составляла 90%, а газообразование возрастало с 90 до 95%. Библ. 30.

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.29
Рубрики: АНАЭРОБНЫЕ МИКРООРГАНИЗМЫ
ИММОБИЛИЗОВАННАЯ БИОМАССА
БИОРЕАКТОРЫ
РЕАКТОРЫ ФИКСИРОВАННОГО СЛОЯ
ЛАБОРАТОРНАЯ УСТАНОВКА
АНАЭРОБНЫЕ ПРОЦЕССЫ
СТОЧНЫЕ ВОДЫ
ОЧИСТКА

Доп.точки доступа:
Murakami, Yukio; Hattori, Tatsuhiko

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска