Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Grune, Tilman$<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-25 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.10-04М2.319

   
    4-Hydroxynonenal, a novel indicator of lipid peroxidation for reperfusion injury of the myocardium [Text] / Ingolf E. Blasig [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 269, N 1. - P14-22 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: 4-гидроксиноненал, новый индикатор перекисного окисления липидов при реперфузированном повреждении миокарда
Аннотация: Исследовано высвобождение 4-гидроксиноненала (ГНЕ) в отток от изолированных перфузированных сердец крыс. Впервые в миокарде показано образование альдегида. Во время контрольной перфузии в сердцах 18-месячных крыс Вистар-Киото (КВК) образовывались 1,28'+-'0,33 пмоль ГНЕ*мин{-1}*мг белка{-1}, а у спонтанно гипертензивных крыс (СГК) 2,74'+-'1,12 пмоль*мин{-1}*мг белка{-1}. В группе КВК выделение ГНЕ после начала реперфузии, следующей за 30 мин полной или глобальной ишемии, по сравнению с предишемическим контрольным периодом возрастало до 3,35'+-'1,13 пмоль*мин{-1}*мг белка{-1} (P0,05). У СГК обнаружены признаки застойной сердечной недостаточности и декомпенсированной гипертрофии по сравнению с нормотензивными КВК. Эти результаты наводят на мысль, что продукты индуцированного радикалами перекисного окисления липидов генерируются и выделяются из поврежденного реперфузией миокарда, пораженного недостаточностью, в связи со степенью функционального ухудшения. Для оценки этого повреждения ГНЕ является полезным индикатором. Германия, Inst. fur Molekulare Pharmakologie, Forschungsverbund, D-10315 Berlin. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.59.15
Рубрики: ИШЕМИЯ МИОКАРДА
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГИДРОКСИНОНЕНАЛ * 4-
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Blasig, Ingolf E.; Grune, Tilman; Schonheit, Kartin; Rohde, Elvira; Kakstadt, Manuela; Haseloff, Reiner F.; Siemsn, Werner G.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.02-04М4.291

   
    Proteolysis in cultured liver epithelial cells during oxidative stress. Role of the multicatalytic proteinase complex, proteasome [Text] / Tilman Grune [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 5. - P2344-2351 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Протеолиз в культивируемых клетках эпителия печени при окислительном стрессе. Роль мультикаталитического протеиназного комплекса, протеасомы
Аннотация: Exposure to various forms of mild oxidative stress significantly increased the intracellular degradation of both "short-lived" and "long-lived", metabolically radiolabeled, cell proteins in cultures of Clone 9 liver cells (normal liver epithelia). The oxidative stresses employed were bolus H[2]O[2] addition; continuous H[2]O[2] flux; the redox cycling quinones, menadione and paraquat; and the aldehydic products of lipid peroxidation, 4-hydroxynonenal, malonyldialdehyde, and hexenal. Oxidatively modified "foreign" proteins (superoxide dismutase and hemoglobin) were also selectively degraded, in comparison with untreated foreign proteins, when added to lysates of Clone 9 liver cells. США, Dept. Biochem. and Mol. Biol., Albany Med. Coll., Albany, New York 12208. Библ. 59
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПРОТЕАСОМЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ЭПИТЕЛИЙ ПЕЧЕНИ
КРЫСЫ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ

Доп.точки доступа:
Grune, Tilman; Reinheckel, Thomas; Joshi, Minakshi; Davies, Kelvin J.A.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.10-04М5.174

   
    Evaluation of purine nucleotide loss, lipid peroxidation and ultrastructural alterations in post-hypoxic hepatocytes [Text] / Tilman Grune [et al.] // J. Physiol. - 1997. - Vol. 498, N 2. - P511-522 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Оценка потери пуриннуклеотидов, перекисного окисления липидов и ультраструктурных изменений в постгипоксических гепатоцитах
Аннотация: In vitro 1-час. аноксия сопровождалась понижением содержания АТФ в изолированных гепатоцитах крысы на 90%. Реоксигенация клеток индуцировала генерацию свободных радикалов, понижала конц-ию восстановленного глутатиона и усиливала перекисное окисление липидов с накоплением 4-гидроксиноненаля и реагирующих с тиобарбитуровой к-той соединений. При аноксии возникали, а при реоксигенации прогрессировали пикноз клеточных ядер, сферическая трансформация митохондрий и увеличение кол-ва пузырьков в гепатоцитах. Германия, Humboldt-Univ. Berlin. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
НУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grune, Tilman; Muller, Katrin; Zollner, Stefan; Haseloff, Reiner; Blasig, Ingolf E.; David, Heinz; Siems, Werner

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.11-04М4.81

   
    Evaluation of purine nucleotide loss, lipid peroxidation and ultrastructural alterations in post-hypoxic hepatocytes [Text] / Tilman Grune [et al.] // J. Physiol. - 1997. - Vol. 498, N 2. - P511-522 . - ISSN 0022-3751
Перевод заглавия: Оценка потери пуриннуклеотидов, перекисного окисления липидов и ультраструктурных изменений в постгипоксических гепатоцитах
Аннотация: In vitro 1-час. аноксия сопровождалась понижением содержания АТФ в изолированных гепатоцитах крысы на 90%. Реоксигенация клеток индуцировала генерацию свободных радикалов, понижала конц-ию восстановленного глутатиона и усиливала перекисное окисление липидов с накоплением 4-гидроксиноненаля и реагирующих с тиобарбитуровой к-той соединений. При аноксии возникали, а при реоксигенации прогрессировали пикноз клеточных ядер, сферическая трансформация митохондрий и увеличение кол-ва пузырьков в гепатоцитах. Германия, Humboldt-Univ. Berlin. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ГИПОКСИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
НУКЛЕОТИДЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Grune, Tilman; Muller, Katrin; Zollner, Stefan; Haseloff, Reiner; Blasig, Ingolf E.; David, Heinz; Siems, Werner

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.05-04М4.493

   
    Intracellular metabolism of 4-hydroxynonenal in primary cultures of rabbit synovial fibroblasts [Text] / Oliver Ullrich [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 1997. - Vol. 22, N 7. - P1153-1157 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Внутриклеточный обмен 4-гидроксиноненала в первичных культурах фибробластов синовия кролика
Аннотация: 4-оксиноненал (I) - вторичный продукт ПОЛ и медиатор воспаления обнаружен в суставах больных ревматоидным артритом. При добавлении I к инкубационной среде, содержащей фибробласты синовия, через 10 мин инкубации связывалось 'ЭКВИВ'8% I. Все метаболиты I были аккумулированы в клетках. Обнаружили увеличение кол-ва 4-оксиноненаловой к-ты и комплекс глутатиона-SH с I. Скорость окисления I в фибробластах синовия была выше, чем в др. клетках (энтероцитах, гепатоцитах). Считают, что синовиальные фибробласты участвуют в антиоксидантной защите суставов. Германия, Clinics of Physical Therapy and Rehabilitation, Medical Faculty (Charite), Humboldt University Berlin, Schumannstr. 20/21, D-10098 Berlin. Библ. 36
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
ГИДРОКСИНОНЕНАЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ullrich, Oliver; Huser, Hans; Ehrlich, Wilhelm; Grune, Tilman

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.06-04Я6.297

   
    Intracellular metabolism of 4-hydroxynonenal in primary cultures of rabbit synovial fibroblasts [Text] / Oliver Ullrich [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 1997. - Vol. 22, N 7. - P1153-1157 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Внутриклеточный обмен 4-гидроксиноненала в первичных культурах фибробластов синовия кролика
Аннотация: 4-оксиноненал (I) - вторичный продукт ПОЛ и медиатор воспаления обнаружен в суставах больных ревматоидным артритом. При добавлении I к инкубационной среде, содержащей фибробласты синовия, через 10 мин инкубации связывалось 'ЭКВИВ'8% I. Все метаболиты I были аккумулированы в клетках. Обнаружили увеличение кол-ва 4-оксиноненаловой к-ты и комплекс глутатиона-SH с I. Скорость окисления I в фибробластах синовия была выше, чем в др. клетках (энтероцитах, гепатоцитах). Считают, что синовиальные фибробласты участвуют в антиоксидантной защите суставов. Германия, Clinics of Physical Therapy and Rehabilitation, Medical Faculty (Charite), Humboldt University Berlin, Schumannstr. 20/21, D-10098 Berlin. Библ. 36
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.01
Рубрики: СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
СИНОВИАЛЬНАЯ ЖИДКОСТЬ
ГИДРОКСИНОНЕНАЛ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ullrich, Oliver; Huser, Hans; Ehrlich, Wilhelm; Grune, Tilman

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.638

    Grune, Tilman.
    Identification of metabolic pathways of the lipid peroxidation product 4-hydroxynonenal in in situ perfused rat kidney [Text] / Tilman Grune, Werner G. Siems, Tobias Petras // J. Lipid Res. - 1997. - Vol. 38, N 8. - P1660-1665 . - ISSN 0022-2275
Перевод заглавия: Идентификация метаболических путей продукта перекисного окисления липидов 4-гидроксиноненаля в перфузируемой почке крысы
Аннотация: Изучали метаболизм 4-гидроксиноненаля в перфузируемой почке крысы. Найдено, что в этих условиях 80% введенного 4-гидроксиноненаля метаболизируются в течение 3 мин. Среди продуктов метаболизма идентифицированы конъюгат с глутатионом (35%), 1,4-дигидроксинонен (12%), конъюгат с меркаптуровой к-той (4%), 4-гидроксиноненовая к-та (7%), трикарбоновая к-та и вода (32%). Способность почки метаболизировать 4-гидроксиноненаль оценена величиной 160-190 нмолей/г в минуту. Германия, Med. Fac., Humboldt-Univ. Berlin, D-10098 Berlin. Библ. 32
ГРНТИ  
34.39.35
ВИНИТИ 341.39.35.02
Рубрики: ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
4-ГИДРОКСИНОНЕНАЛЬ
ИЗУЧЕНИЕ ОБМЕНА
ПОЧКИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Siems, Werner G.; Petras, Tobias

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.08-04К1.246

   
    Increased levels of 4-hydroxynonenal modified proteins in plasma of children with autoimmune diseases [Text] / Tilman Grune [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 1997. - Vol. 23, N 3. - P357-360 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Повышенное содержание модифицированных 4-гидроксиноненалем белков в плазме крови детей с аутоиммунными заболеваниями
Аннотация: Сыворотку 11 здоровых детей и 21 больного системной красной волчанкой исследовали методами электрофореза в полиакриламидном геле с додецилсульфатом Na и иммуноблоттинга с антителом к белкам, модифицированным продуктом перекисного окисления липидов 4-гидроксиноненалем. Модифицированный белок идентифицирован как иммуноглобулин G; его содержание повышено у больных с высокими показателями активности заболевания. При оценке перекисного окисления липидов по содержанию в крови малонового диальдегида и 4-гидроксиноненаля обнаружены повышенные концентрации обоих соединений при активном аутоиммунном процессе. По-видимому, свободные радикалы опосредуют процессы, существенные для патофизиологических особенностей активной фазы системной красной волчанки; обнаружение модифицированных 4-гидроксиноненалем белков позволяет оценить in vivo перекисное окисление липидов. Германия, Med. Fac. (Charife), Humboltt Univ., Berlin, 10098. Библ. 24
ГРНТИ  
34.43.57
ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: БЕЛОК
МОДИФИЦИРОВАННЫЙ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ИЗМЕРЕНИЕ
СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Grune, Tilman; Michel, Philip; Sitte, Nicolle; Eggert, Wilfried; Albrecht-Nebe, Helga; Esterbauer, Hermann; Siems, Werner G.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.01-04Я6.317

   
    Comparative resistance of the 20S and 26S proteasome to oxidative stress [Text] / Thomas Reinheckel [et al.] // Biochem. J. - 1998. - Vol. 335, N 3. - P637-642 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Сравнительное изучение устойчивости 20C и 26S протеасома к окислительному стрессу
Аннотация: Протеасома 20S специфично узнает и деградирует окислительно модифицированный ферритин. Однако инкубация протеасомы 20S с сильными окислителями (H[2]O[2], пероксинитрит, гипохлорит) приводит к подавлению активности протеазы к флуорогенному субстрату сукцинил-Leu-Leu-Val-Tyr-метилкумариламиду и ферритину. Уже в присутствии 40 мкмолей H[2]O[2] на 1 мг протеасома 20S протеазная активность к белковым субстратам снижается в 2 раза. Еще более чувствительной к окислительному стрессу является АТФ- и убиквитин-зависимая протеасома 26S. Германия, Med. Fac., Humboldt Univ. Berlin, D-10098 Berlin. Библ. 26
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ПРОТЕАСОМЫ
УСТОЙЧИВОСТЬ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Reinheckel, Thomas; Sitte, Nicolle; Ullrich, Oliver; Kuckelkorn, Ulrike; Davies, Kelvin J.A.; Grune, Tilman

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.12-04М4.19

   
    Functional interaction of poly(ADP-ribose) with the 20S proteasome in vitro [Text] / Philipp Mayer-Kuckuk [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1999. - Vol. 259, N 3. - P576-581 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Функциональное взаимодействие поли (АДФ-рибозы) с протеасомой 20S in vitro
Аннотация: Исследовали природу взаимодействия поли (АДФ-рибозил)трансферазы (ПРТ) с протеасомой 20S (П-20S). Показали нековалентную ассоциацию поли (АДФ-рибозы) или поли (АДФ-рибозилированной) ПРТ с П-20S. Связь ПРТ с П-20S зависит от функционального состояния ПРТ и требует аутомодификации с поли (АДФ-рибозой). Присутствие полимеров поли (АДФ-рибозы) приводит к стимуляции suc-LLVY-MCA-пептидазной активности П-20S. Предполагают функциональную связь между ПРТ и П-20S в защите клеток от окислительного повреждения. Германия, Inst. Biochemistry, Free Univ. Berlin. Библ. 22
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ПОЛИ(АДФ-РИБОЗИЛ) ТРАНСФЕРАЗА
ПРОТЕАСОМА 20S
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИЗУЧЕНИЕ
ФУНКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Mayer-Kuckuk, Philipp; Ullrich, Oliver; Ziegler, Mathias; Grune, Tilman; Schweiger, Manfred

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 02.09-04А1.111

   
    Protein oxidation and degradation during proliferative senescence of human MRC-5 fibroblasts [Text] / Nicolle Sitte [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 28, N 5. - P701-708 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Окисление и деградация белков во время пролиферативного старения фибробластов MRC-5 человека
Аннотация: Показали, что на поздних стадиях пролиферации фибробластов MRC-5 человека в них накапливаются окисленные белки и снижается активность протеасом. Германия, Clin. Physical Med. and Rehabilitation, Humboldt Univ. Berlin, Berlin
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: БЕЛОК
ОКИСЛЕНИЕ
ПРОТЕОЛИЗ
СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ MRC-5
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sitte, Nicolle; Merker, Katrin; von, Zglinicki Thomas; Grune, Tilman

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.10-04Я6.198

   
    Protein oxidation and degradation during proliferative senescence of human MRC-5 fibroblasts [Text] / Nicolle Sitte [et al.] // Free Radic. Biol. and Med. - 2000. - Vol. 28, N 5. - P701-708 . - ISSN 0891-5849
Перевод заглавия: Окисление и деградация белков во время пролиферативного старения фибробластов MRC-5 человека
Аннотация: Показали, что на поздних стадиях пролиферации фибробластов MRC-5 человека в них накапливаются окисленные белки и снижается активность протеасом. Германия, Clin. Physical Med. and Rehabilitation, Humboldt Univ. Berlin, Berlin
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: БЕЛОК
ОКИСЛЕНИЕ
ПРОТЕОЛИЗ
СТАРЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ MRC-5
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sitte, Nicolle; Merker, Katrin; von, Zglinicki Thomas; Grune, Tilman

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 08.11-04М4.283

   
    Effects of selenium deficiency on fatty acid metabolism in rats fed fish oil-enriched diets [Text] / Klaus Schafer [et al.] // J. Trace Elem. Med. and Biol. - 2004. - Vol. 18, N 1. - P89-97
Перевод заглавия: Эффекты дефицита селена на метаболизм жирных кислот к крыс на рационе, обогащенном рыбьим жиром
Аннотация: В опытах на крысах показали, что на рационе с дефицитом Se (8 мкг Se/кг) происходят изменения в составе липидов печени, в частности, фосфолипидов жирных кислот и снижается уровень Г-SH. При дефиците Se выявили значительное снижение содержания пальмитиновой кислоты, (n-3)-жирных кислот и других длинноцепочечных полиненасыщенных кислот, но уровень (n-6)-жирных кислот, в частности, линолевой кислоты был повышен. Также выявили сниженное превращение линолевой кислоты в арахидоновую кислоту. Эти изменения объясняют сниженным уровнем Se-содержащих ферментов и падением антиоксидантной активности
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.21.15.49
Рубрики: ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
ОБМЕН
СЕЛЕН
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schafer, Klaus; Kyriakopoulos, Antonios; Gessner, Hildegard; Grune, Tilman; Behne, Dietrich

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 09.01-04А1.133

    Bader, Nicolle.
    The proteasome and its role in nuclear protein maintenance [Text] / Nicolle Bader, Tobias Jung, Tilman Grune // Exp. Gerontol. - 2007. - Vol. 42, N 9. - P864-870 . - ISSN 0531-5565
Перевод заглавия: Протеасомы и их роль в поддержании ядерных белков
Аннотация: В обзоре внимание акцентируется на специфике распределения клеточных протеасом и поддержании сохранности ядерных белков в физиол. условиях и в условиях окислительного стресса
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ПРОТЕОМ
ДЕГРАДАЦИЯ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
СИСТЕМА ПРОТЕАСОМ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

Доп.точки доступа:
Jung, Tobias; Grune, Tilman

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.02-04Я6.52

    Bader, Nicolle.
    Protein oxidation and proteolysis [Text] / Nicolle Bader, Tilman Grune // Biol. Chem. - 2006. - Vol. 387, N 10-11. - P1351-1355 . - ISSN 1431-6730
Перевод заглавия: Окисление белков и протеолиз
Аннотация: Миниобзор. Содержание: Введение. Протеолиз и протеасома (ПС). Окислительная модификация белков. ПС и ее регуляция. Окислительный стресс и ПС. Активация ПС и поли-АДФ-рибозополимераза 1. Заключение. Запросы по адресам: tilman.grune@uni-duesseldorf.de или grune@uni-hohenheim.de. Библ. 35
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: БЕЛОК
ОКИСЛИТЕЛЬНАЯ МОДИФИКАЦИЯ
ПРОТЕАСОМА
АКТИВАЦИЯ
ПРОТЕОЛИЗ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 35

Доп.точки доступа:
Grune, Tilman

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 09.07-04Т4.30

   
    Protective effect of antioxidants against sarcoplasmic reticulum (SR) oxidation by Fenton reaction, however without prevention of Ca-pump activity [Text] / Peter Voss [et al.] // Toxicol. in Vitro. - 2008. - Vol. 22, N 7. - P1726-1733 . - ISSN 0887-2333
Перевод заглавия: Защитное воздействие антиоксидантов при окислении саркоплазматического ретикулума (СР) в реакции Фентон, но без предотвращения [снижения] активности Ca-наноса
Аннотация: Показано, что Ca{2+}-АТФаза (Аз) саркоплазматического ретикулума скелетной мышцы кролика подвергается окислению в р-ции Фентон в системе Fe{2+}/H[2]O[2]/аскорбиновая к-та, генерирующей радикалы HO{.}. При снижении активности Аз на 50% отмечено уменьшение содержания SH-групп, повышение кол-ва карбонильных белковых групп и продуктов пероксидации липидов
ГРНТИ  
34.47.03
ВИНИТИ 341.47.03.17
Рубрики: ЖЕЛЕЗО
ВОДОРОДА ПЕРОКСИД
АСКОРБИНОВАЯ КИСЛОТА
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ
САРКОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ РЕТИКУЛУМ
CA[2+]-АТФАЗА
SH-ГРУППЫ

Доп.точки доступа:
Voss, Peter; Engels, Martina; Strosova, Miriam; Grune, Tilman; Horakova, Lubica

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 12.08-04М3.103

   
    Tau protein degradation is catalyzed by the ATP/ubiquitin-independent 20S proteasome under normal cell conditions [Text] / Tilman Grune [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 2010. - Vol. 500, N 2. - P181-188 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Деградация белка тау в нормальных условиях клетки катализируется АТФ/убиквитин-независимыми протеасомами 20S
Аннотация: Добавление ингибитора протеасом лактацистина к культуре нейрональных клеток мыши HT22, экспрессирующих белок тау, сопровождалось его накоплением. Снижение фонда внутриклеточного АТФ воздействие KCN не вызывало дополнительного накопления белка тау. Блокада экспрессии в клетках 19S-регулятора 20S-протеасом с использованием малых интерферирующих РНК не сопровождалась нарушениями деградации белка тау. С использованием клеток E36ts20 с дефицитом убиквитинилирования показано, что деградация белка тау осуществляется протеасомами S20 независимым от АТФ и убиквитинилирования путем. Германия, Univ. of Hohenheium, 70593 Stuttgart. Ил.5. Библ. 57
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: РНК
БЕЛОК ТАУ
ПРОТЕАСОМЫ
АТФ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grune, Tilman; Botzen, Diana; Engels, Martina; Voss, Peter; Kaiser, Barbara; Jung, Tobias; Grimm, Stefanie; Ermak, Gennady; Davies, Kelvin J.A.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 90.01-04М4.265

   
    Purine nucleotide metabolism in hepatocytes during anoxia and reoxigenation [Text] / Gerhard Gerber [et al.] // Ann. Nutr. and Metab. - 1989. - Vol. 33, N 4. - P194 . - ISSN 0250-6807
Перевод заглавия: Метаболизм пуриновых нуклеотидов в гепатоцитах при аноксии и реоксигенации
Аннотация: В перфузируемой печени крыс и гепатоцитах (ГЦ) изучено действие ограниченного поступления О[2] на метаболизм пуриновых нуклеотидов и образование супероксида водорода. При гипоксии активности ксантиндегидрогеназы (КД) и ксантиноксидазы (КО) увеличивались, соотв., в 4 и 6 раз. Распад пуриновых нуклеотидов с участием КО и уратоксидазы при гипоксии требовал почти половины потребляемого О[2], превращение КД в КО было слабым, при этом наличие больших кол-в гипоксантина (I) приводило к увеличению образования супероксида. Инкубация ГЦ в течение 30 мин в условиях аноксии приводило к снижению уровней АТФ, ГТФ, соотношения АТФ/АДФ и АТФ/АМФ, ГТФ/ГДФ и содержания ИМФ, аденозина, инозина, гуанозина и I. Большинство из этих параметров нормализовались через 10 мин реоксигенации. Аллопуринол увеличивал аккумуляцию I и замедлял восстановление уровней ИМФ и инозина. Положительные эффекты аллопуринола обсуждают с точки зрения предупреждения снижения уровня пуриновых нуклеотидов, ингибирования образования супероксида и антиоксидантных св-в. ГДР, Institut fur Biochemie, Bereich Medizin (Charite) der Humboldt-Universitat zu Berlin.
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ГЕПАТОЦИТЫ
МЕТАБОЛИЗМ ПУРИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ
АНОКСИЯ
РЕОКСИГЕНАЦИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gerber, Gerhard; Schneider, Wolfram; Grune, Tilman; Siems, Werner; Werner, Andreas

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 90.04-04М2.45

   
    Evaluation of oxidative damages by use of HPLC-analysis of purines and aldehydes [Text] / Andreas Werner [et al.] // Механизмы регуляции клеточ. активности. - М., 1989. - P136
Перевод заглавия: Оценка окислительных повреждений при помощи анализа пуринов и альдегидов методом высокоэффективной жидкостной хроматографии
Аннотация: Предполагается, что при реоксигенации в тканях и кл. в р-ции с ксантиноксидазой (КО) генерируются радикалы O[2]. Субстрат для р-ции КО гипоксантин (I) накапливается при гипоксии в результате распада пуриновых нуклеотидов. Кроме того, генерируемые КО радикалы индуцируют перекисное окисление липидов, к-рое приводит к образованию альдегидов. Правомочность последовательности таких процессов была исследована на эритроцитах кролика, подвергавшихся окислит. повреждению в среде с КО и I. При инкубации эритроцитов без глюкозы наблюдали быстрое снижение содержания пуриновых нуклеотидов и накопление I. Выявлен также 4-гидроксиноненал, к-рый м. б. продуктом перекисного окисления липидов, наблюдаемого при генерации радикалов КО. Библ. 2.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.07.19
Рубрики: ЭРИТРОЦИТЫ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
НУКЛЕОТИДЫ
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ
ГИПОКСИЯ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Werner, Andreas; Siems, Werner; Klose, Kathrin; Grune, Tilman Gerber Gerhard

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.08-04Т6.656

   
    Regulation of purine nucleotide metabolism in hypoxic liver and intestine of rats: radical scavenging effects of allopurinol and oxypurinol [Text] / Gerhard Gerber [et al.] // Purine and Pyrimidine Metab. Man VI. - New York, London, 1989. - Pt. B. - P497-504 . - ISBN 0-306-43234-Х
Перевод заглавия: Регуляция метаболизма пуриновых нуклеотидов в печени и тонкой кишке крыс при гипоксии: эффект улавливания радикалов аллопуринолом и оксипуринолом
Аннотация: На изолир. перфузируемой печени крыс Wistar показано, что прекращение перфузии вызывало на протяжении 30 мин снижение в гепатоцитах содержания АТФ с 2,16 до 0,21 мМ и суммарного содержания адениновых нуклеотидов (АН) с 2,86 до 0,82 мМ. Через 10 мин от возобновления перфузии содержание АТФ и АН восстанавливалось. Потребление О[2] в гепатоцитах с участием ксантиноксидазы при гипоксии падало с 26,4 до 5,5 мкмоль/г, а образование H[2]O[2] с участием уратоксидазы возрастало с 0,4 до 1,8 мкмоль/г. Через 60 мин от момента прекращения перфузии изолир. тонкой кишки крысы содержание в ней АТФ и ГТФ снижалось по сравнению с контролем с 10,4 до 3,7 и с 9,3 до 5,3 нмоль/мг белка соотв. Через 20 мин от начала реперфузии эти величины составляли 3,7 и 2,7 нмоль/мг соотв. В том случае, когда крысам за 24 ч и 30 мин до изолирования кишки вводили аллопуринол (I, 50 мг/кг в/б), содержание АТФ и ГТФ через 60 мин от момента прекращения перфузии составляло 2,2 и 2,6 нмоль/мг, а через 20 мин реперфузии - 8,1 и 7,6 нмоль/мг соотв. Введение I стимулировало накопление в ткани кишки во время ишемии и при реперфузии гипоксантина. В опытах in vitro методом электрон-спинового резонанса показано, что I и оксипуринол осуществляли улавливание короткоживущих свободных радикалов, образующихся при термич. разложении дибензоилпероксида. Рассчитано, что при ишемии около 50% потребляемого О[2] расходуется в р-циях деградации АН, осуществляемых ксантиноксидазой и уратоксидазой. Библ. 12.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.85 + 341.45.25.89
Рубрики: АЛЛОПУРИНОЛ
ОКСИПУРИНОЛ
ПУРИНОВЫЕ НУКЛЕОТИДЫ
МЕТАБОЛИЗМ
ПЕЧЕНЬ
ТОНКАЯ КИШКА
ГИПОКСИЯ
АНТИОКСИДАНТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gerber, Gerhard; Siems, Werner; Werner, Andreas; Stoesser, Reinhard; Foeldes-Papp, Zeno; Kowalewski, Jan; Schneider, Wolfram; Grune, Tilman
 1-20    21-25 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)