Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Eckel, Jurgen$<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-21 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.02-04М2.299

   
    G protein expression and adenylate cyclase regulation in ventricular cardiomyocytes from STZ-diabetic rats [Text] / Antje Wichelhaus [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - P548-555 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспрессия белка G и регуляция аденилатциклазы в изолированных кардиомиоцитах желудочков сердца крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Immunoblot analysis of plasma membranes revealed the presence of three different G[s] proteins with molecular masses of 45, 47, and 52 kDa. Furthermore, cardiomyocytes were found to contain G[i-2] (41 kDa) and G[0] (39 kDa). Heart cells from streptozotocin-diabetic rats exhibited an unaltered expression of the G[s] proteins, whereas G[i-2] and G[0] were reduced by 58'+-'2 and 27'+-'11%, respectively. In cells from diabetic, rats, adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) accumulation in response to isoproterenol decreased by 'ЭКВИВ'30% at agonist concentrations of 10{-7} to 10{-5} M, with an unaltered maximum stimulation by forskolin. Treatment of cardiomyocytes with pertussis tixin resulted in an incremental increase of isoproterenol-stimulated cAMP formation, which was significantly lower in cardiac myocytes from streptozotocin-diabetic animals (19.2'+-'1.7 vs. 11.5'+-'2.4 pmol cAMP*5*10{4} cells{-1}*10 min{-1}). The inhibition of the isoproterenol-induced cAMP accumulation by carbachol in the intact cell was not altered in streptozotocin-diabetes. In conclusion, our data show that insulin-deficient diabetes is associated with a reduced expression and concomitant functional loss of G[i] in ventricular cardiomyocytes. Receptor-mediated inhibition of adenylate cyclase remains unaffected by this process, whereas the 'бета'-adrenergic stimulatory pathway involves an additional defect upstream of the adenylate cyclase/G protein system. Библ. 59
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
БЕЛОК G
ДИАБЕТ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wichelhaus, Antje; Russ, Martina; Petersen, Simone; Eckel, Jurgen

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.02-04М6.202

   
    G protein expression and adenylate cyclase regulation in ventricular cardiomyocytes from STZ-diabetic rats [Text] / Antje Wichelhaus [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - P548-555 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспрессия белка G и регуляция аденилатциклазы в изолированных кардиомиоцитах желудочков сердца крыс со стрептозотоциновым диабетом
Аннотация: Immunoblot analysis of plasma membranes revealed the presence of three different G[s] proteins with molecular masses of 45, 47, and 52 kDa. Furthermore, cardiomyocytes were found to contain G[i-2] (41 kDa) and G[0] (39 kDa). Heart cells from streptozotocin-diabetic rats exhibited an unaltered expression of the G[s] proteins, whereas G[i-2] and G[0] were reduced by 58'+-'2 and 27'+-'11%, respectively. In cells from diabetic, rats, adenosine 3',5'-cyclic monophosphate (cAMP) accumulation in response to isoproterenol decreased by 'ЭКВИВ'30% at agonist concentrations of 10{-7} to 10{-5} M, with an unaltered maximum stimulation by forskolin. Treatment of cardiomyocytes with pertussis tixin resulted in an incremental increase of isoproterenol-stimulated cAMP formation, which was significantly lower in cardiac myocytes from streptozotocin-diabetic animals (19.2'+-'1.7 vs. 11.5'+-'2.4 pmol cAMP*5*10{4} cells{-1}*10 min{-1}). The inhibition of the isoproterenol-induced cAMP accumulation by carbachol in the intact cell was not altered in streptozotocin-diabetes. In conclusion, our data show that insulin-deficient diabetes is associated with a reduced expression and concomitant functional loss of G[i] in ventricular cardiomyocytes. Receptor-mediated inhibition of adenylate cyclase remains unaffected by this process, whereas the 'бета'-adrenergic stimulatory pathway involves an additional defect upstream of the adenylate cyclase/G protein system. Библ. 59
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: СЕРДЦЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
АДЕНИЛАТЦИКЛАЗА
БЕЛОК G
ДИАБЕТ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wichelhaus, Antje; Russ, Martina; Petersen, Simone; Eckel, Jurgen

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.09-04М6.169

   
    Direct stimulation of myocardial glucose transport and glucose transporter-1 (GLUT1) and GLUT4 protein expression by the sulfonylurea glimepiride [Text] / Monika Bahr [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 6. - P2547-2553 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Прямая стимуляция транспорта глюкозы и экспрессии белков-переносчиков глюкозы GLUT1 и GLUT4 в миокарде сульфонилмочевиной глимепиридом
Аннотация: Инкубация свежевыделенных кардиомиоцитов (КМЦ) взрослых крыс с глимепиридом (ГП; 100 мкМ) в течение 30 мин не изменяет начальную скорость транспорта в КМЦ 3-О-метилглюкозы, независимо от присутствия в среде инсулина. При культивировании выделенных КМЦ в среде без сыворотки в присутствии ГП (10 мМ) и физиологических доз инсулина в течение 20 ч захват КМЦ 2-дезоксиглюкозы становится чувствительным к стимулирующему действию ГП и это появление чувствительности не зависело от присутствия в среде инсулина в ходе культивирования. В культивированных КМЦ инсулин и ГП аддитивно стимулировали транспорт глюкозы. При вестерн-блотинге мембранных белков культивированных КМЦ обнаружили стимулирующее действие ГП на экспрессию в мембранах переносчиков глюкозы GLUT1 и GLUT4, что может лежать в основе инсулин-независимого действия ГП на транспорт глюкозы в КМЦ. Германия, Lab. Mol. Cardiol., Diabetes Res. Inst., D-40255 Dusseldorf. Библ. 51
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
ВЛИЯНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bahr, Monika; Holtey, Maria von; Muller, Gunter; Eckel, Jurgen

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.09-04Т2.123

   
    Direct stimulation of myocardial glucose transport and glucose transporter-1 (GLUT1) and GLUT4 protein expression by the sulfonylurea glimepiride [Text] / Monika Bahr [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 6. - P2547-2553 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Прямая стимуляция транспорта глюкозы и экспрессии белков-переносчиков глюкозы GLUT1 и GLUT4 в миокарде сульфонилмочевиной глимепиридом
Аннотация: Инкубация свежевыделенных кардиомиоцитов (КМЦ) взрослых крыс с глимепиридом (ГП; 100 мкМ) в течение 30 мин не изменяет начальную скорость транспорта в КМЦ 3-О-метилглюкозы, независимо от присутствия в среде инсулина. При культивировании выделенных КМЦ в среде без сыворотки в присутствии ГП (10 мМ) и физиологических доз инсулина в течение 20 ч захват КМЦ 2-дезоксиглюкозы становится чувствительным к стимулирующему действию ГП и это появление чувствительности не зависело от присутствия в среде инсулина в ходе культивирования. В культивированных КМЦ инсулин и ГП аддитивно стимулировали транспорт глюкозы. При вестерн-блотинге мембранных белков культивированных КМЦ обнаружили стимулирующее действие ГП на экспрессию в мембранах переносчиков глюкозы GLUT1 и GLUT4, что может лежать в основе инсулин-независимого действия ГП на транспорт глюкозы в КМЦ. Германия, Lab. Mol. Cardiol., Diabetes Res. Inst., D-40255 Dusseldorf. Библ. 51
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
ВЛИЯНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bahr, Monika; Holtey, Maria von; Muller, Gunter; Eckel, Jurgen

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.236

   
    Direct stimulation of myocardial glucose transport and glucose transporter-1 (GLUT1) and GLUT4 protein expression by the sulfonylurea glimepiride [Text] / Monika Bahr [et al.] // Endocrinology. - 1995. - Vol. 136, N 6. - P2547-2553 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Прямая стимуляция транспорта глюкозы и экспрессии белков-переносчиков глюкозы GLUT1 и GLUT4 в миокарде сульфонилмочевиной глимепиридом
Аннотация: Инкубация свежевыделенных кардиомиоцитов (КМЦ) взрослых крыс с глимепиридом (ГП; 100 мкМ) в течение 30 мин не изменяет начальную скорость транспорта в КМЦ 3-О-метилглюкозы, независимо от присутствия в среде инсулина. При культивировании выделенных КМЦ в среде без сыворотки в присутствии ГП (10 мМ) и физиологических доз инсулина в течение 20 ч захват КМЦ 2-дезоксиглюкозы становится чувствительным к стимулирующему действию ГП и это появление чувствительности не зависело от присутствия в среде инсулина в ходе культивирования. В культивированных КМЦ инсулин и ГП аддитивно стимулировали транспорт глюкозы. При вестерн-блотинге мембранных белков культивированных КМЦ обнаружили стимулирующее действие ГП на экспрессию в мембранах переносчиков глюкозы GLUT1 и GLUT4, что может лежать в основе инсулин-независимого действия ГП на транспорт глюкозы в КМЦ. Германия, Lab. Mol. Cardiol., Diabetes Res. Inst., D-40255 Dusseldorf. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19 + 343.17.23.05.99.13
Рубрики: ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ПРЕПАРАТЫ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ
ВЛИЯНИЕ
КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Bahr, Monika; Holtey, Maria von; Muller, Gunter; Eckel, Jurgen

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.01-04М6.48

    Rizk, N. M.
    Hypothalamic expression of neuropeptide-Y in the New Zealand obese mouse [Text] / N. M. Rizk, Li Sen Liu, Jurgen Eckel // Int. J. Obesity. - 1998. - Vol. 22, N 12. - P1172-1177 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Экспрессия нейропептида-Y в гипоталамусе новозеландских мышей с ожирением
Аннотация: Использовали ПЦР для анализа экспрессии мРНК нейропептида Y, инсулина и лептина в гипоталамусе новозеландских мышей NZO с ожирением. При ожирении у мышей этой линии отметили повышенный уровень циркулирующего нейропептида Y и увеличение уровня циркулирующего лептина в течение постнатального развития до 40-й нед. Уровень инсулина в крови мышей не при ожирении изменялся. В гипоталамусе мышей с ожирением в возрасте 8 и 40 недель отметили накопление мРНК нейропептида Y, а содержание мРНК инсулина и лептина было нормальным. Обсуждают роль сверхэкспрессии нейропептида Y в гипоталамусе мышей NZO в развитии ожирения. АРЕ, Mansoura Univ., Dep. Physiol., Mansoura. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.21
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
ГИПОТАЛАМУС
ЛЕПТИН
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ПОСТНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
ОЖИРЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Li Sen; Eckel, Jurgen

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 00.02-04М4.138

    Rizk, N. M.
    Hypothalamic expression of neuropeptide-Y in the New Zealand obese mouse [Text] / N. M. Rizk, Li Sen Liu, Jurgen Eckel // Int. J. Obesity. - 1998. - Vol. 22, N 12. - P1172-1177 . - ISSN 0307-0565
Перевод заглавия: Экспрессия нейропептида-Y в гипоталамусе новозеландских мышей с ожирением
Аннотация: Использовали ПЦР для анализа экспрессии мРНК нейропептида Y, инсулина и лептина в гипоталамусе новозеландских мышей NZO с ожирением. При ожирении у мышей этой линии отметили повышенный уровень циркулирующего нейропептида Y и увеличение уровня циркулирующего лептина в течение постнатального развития до 40-й нед. Уровень инсулина в крови мышей при ожирении не изменялся. В гипоталамусе мышей с ожирением в возрасте 8 и 40 недель отметили накопление мРНК нейропептида Y, а содержание мРНК инсулина и лептина было нормальным. Обсуждают роль сверхэкспрессии нейропептида Y в гипоталамусе мышей NZO в развитии ожирения. АРЕ, Mansoura Univ., Dep. Physiol., Mansoura. Библ. 29
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.25
Рубрики: НЕЙРОПЕПТИД Y
ГИПОТАЛАМУС
ЛЕПТИН
ИНСУЛИН
КРОВЬ
ПОСТНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ
ОЖИРЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Li Sen; Eckel, Jurgen

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.02-04М6.127

   
    Tumor necrosis factor-'альфа' acutely inhibits insulin signaling in human adipocytes: Implication of the p80 tumor necrosis factor receptor [Text] / Li Sen Liu [et al.] // Diabetes. - 1998. - Vol. 47, N 4. - P515-522 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Фактор некроза опухолей 'альфа' резко подавляет сигнальные функции инсулина в адипоцитах человека. Участие рецепторов фактора некроза опухолей p80
Аннотация: Недавно было высказано предположение, что фактор некроза опухолей 'альфа' играет ключевую роль в опосредовании развития связанной с ожирением инсулинорезистентности. В первичной культуре адипоцитов молочной железы человека идентифицировали две популяции рецепторов фактора некроза опухолей 'альфа' (ФНО 'альфа') со значениями K[d] 13 пкМ и 1,6 нМ. Инкубация адипоцитов с инсулином (10{-7} М) в течение 5 мин в 10 раз увеличивала активность ассоциированной с субстратом рецепторов инсулина фосфатидилинозитол-3-киназы (ФИК). Этот эффект инсулина снижался на 60-70% в случае прединкубации адипоцитов с ФНО 'альфа' (5 нМ) в течение 15 мин. Ингибирующее действие ФНО 'альфа' проявлялось и при его конц-ии 10 пкМ и коррелировало со снижением фосфорилирования по тирозину субстрата рецепторов инсулина при сохранении уровня аутофосфорилирования 'бета'-субъединицы рецепторов инсулина. Прединкубация адипоцитов с ФНО 'альфа' модулировало также действие инсулина на транспорт глюкозы. Продемонстрировали участие рецепторов ФНО 'альфа' в проявлении модуляции ФНО 'альфа' действия инсулина на адипоциты. Германия, Diabetes Res. Inst., D-40225 Dusseldorf. Библ. 45
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'
ВЛИЯНИЕ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
АДИПОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Li Sen; Spelleken, Martina; Rohrig, Karin; Hauner, Hans; Eckel, Jurgen

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.06-04М6.35

   
    The new antidiabetic drug MCC-555 acutely sensitizes insulin signaling in isolted cardiomyocytes [Text] / Li Sen Liu [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 11. - P4531-4539 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Новый антидиабетический препарат MCC-555 активно сенситизирует систему проведения сигнала инсулина в изолированных кардиомиоцитах
Аннотация: Добавление в первичную культуру желудочковых кардиомиоцитов крысы нового тиазолидиндионового антидиабетического препарата МСС-555 (100 мкМ на 30 мин или 10 мкМ на 2 ч) не влияет на базальный транспорт 3-О-метилглюкозы, но в 2-3 раза увеличивает стимулирующее действие 3*10{-11} М инсулина на транспорт глюкозы. МСС-555 не изменяет аутофосфорилирование рецепторов инсулина или фосфорилирование ими субстрата-1 рецепторов инсулина, но усиливает действие инсулина на активность связанной с субстратом-1 фосфатидилинозитол-3-киназы. При этом МСС-555 не влияет на взаимодействие адаптерной субъединицы фосфатидилинозитол-3-киназы с субстратом-1. Инсулин-сенситизирующий эффект MCC-555 не проявлялся в обработанных циклогексимидом кардиомиоцитах. В кардиомиоцитах крыс Zucker с ожирением инсулин практически не стимулирует транспорт глюкозы, но после обработки МСС-555 транспорт глюкозы в этих клетках становится чувствительным к инсулину. При этом МСС-555 заметно дефосфорилирует субстрат-1 рецепторов инсулина по серину/треонину. Германия, Mol. Cardiol., Diabetes Res. Inst., Dusseldorf. Библ. 48
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
СЕНСИТИЗАЦИЯ
ТИАЗОЛИДИНДИОНЫ
ПРЕПАРАТ MCC-555
ЭФФЕКТ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Li Sen; Tanaka, Hideho; Ishii, Shinichi; Eckel, Jurgen

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 00.07-04Т2.68

   
    The new antidiabetic drug MCC-555 acutely sensitizes insulin signaling in isolted cardiomyocytes [Text] / Li Sen Liu [et al.] // Endocrinology. - 1998. - Vol. 139, N 11. - P4531-4539 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Новый антидиабетический препарат MCC-555 активно сенситизирует систему проведения сигнала инсулина в изолированных кардиомиоцитах
Аннотация: Добавление в первичную культуру желудочковых кардиомиоцитов крысы нового тиазолидиндионового антидиабетического препарата МСС-555 (100 мкМ на 30 мин или 10 мкМ на 2 ч) не влияет на базальный транспорт 3-О-метилглюкозы, но в 2-3 раза увеличивает стимулирующее действие 3*10{-11} М инсулина на транспорт глюкозы. МСС-555 не изменяет аутофосфорилирование рецепторов инсулина или фосфорилирование ими субстрата-1 рецепторов инсулина, но усиливает действие инсулина на активность связанной с субстратом-1 фосфатидилинозитол-3-киназы. При этом МСС-555 не влияет на взаимодействие адаптерной субъединицы фосфатидилинозитол-3-киназы с субстратом-1. Инсулин-сенситизирующий эффект MCC-555 не проявлялся в обработанных циклогексимидом кардиомиоцитах. В кардиомиоцитах крыс Zucker с ожирением инсулин практически не стимулирует транспорт глюкозы, но после обработки МСС-555 транспорт глюкозы в этих клетках становится чувствительным к инсулину. При этом МСС-555 заметно дефосфорилирует субстрат-1 рецепторов инсулина по серину/треонину. Германия, Mol. Cardiol., Diabetes Res. Inst., Dusseldorf. Библ. 48
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ИНСУЛИН
ПРОВЕДЕНИЕ СИГНАЛА
СЕНСИТИЗАЦИЯ
ТИАЗОЛИДИНДИОНЫ
ПРЕПАРАТ MCC-555
ЭФФЕКТ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ КАРДИОМИОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Li Sen; Tanaka, Hideho; Ishii, Shinichi; Eckel, Jurgen

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 04.09-04М6.73

   
    Early acarbose treatment ameliorates resistance of insulin-regulated GLUT4 trafficking in obese Zucker rats [Text] / Daniela Ledwig [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 445, N 1-2. - P141-148
Перевод заглавия: Раннее воздействие акарбозой уменьшает резистентность регулируемого инсулином транспорта GLUT4 у крыс Zucker с ожирением
Аннотация: На модели у крыс Zucker с генетическим ожирением (fa/fa) изучают нарушение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентность. Акарбоза, ингибитор 'альфа'-глюкозидазы, уменьшает у этих крыс постпрандиальное повышение конц-ии глюкозы, и улучшает толерантность к глюкозе. Исследовали влияние акарбозы на транспорт изоформы переносчика глюкозы, GLUT4, в скелетных мышцах. Крысам Zucker давали акарбозу вместе с кормом (40 мг/100 г корма) в течение 12 нед, начиная с 6-нед. возраста. В результате конц-ии инсулина и лептина в сыворотке снижались с 44 и 144 до 19 и 62 нг/мл, соотв. Проводили тест на толерантность к в/в вводимой глюкозе в дозе 1 г/кг и определяли конц-ии глюкозы в сыворотке в течение 60 мин. Акарбоза вызывала значительную нормализацию нарушения толерантности к глюкозе. У крыс без ожирения инсулин вызывал двухкратное ускорение передвижения GLUT4 к плазматической мембране в камбаловидной мышце. У крыс же с ожирением этот эффект практически отсутствовал, но после обработки акарбозой восстанавливался до 1,6-кратного уровня. В сердечной мышце крыс с ожирением, получавших акарбозу, наблюдали значительное повышение чувствительности к инсулину пула GLUT4. Активация Akt, звено передачи сигнала инсулина, функционирующее "выше по течению" от GLUT4, полностью нормализовалась после обработки акарбозой. Данные показали, что раннее применение акарбозы у крыс Zucker с ожирением предупреждает развитие нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности на уровне мышечных клеток, что подтверждается улучшением передвижения переносчика глюкозы GLUT4 в сердечной и скелетных мышцах. Германия, German Diabetes Res. Inst., D-40225 Dusseldorf
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
GLUT4
АКАРБОЗА
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Ledwig, Daniela; Muller, Heidi; Bischoff, Hilmar; Eckel, Jurgen

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 04.09-04Т2.20

   
    Early acarbose treatment ameliorates resistance of insulin-regulated GLUT4 trafficking in obese Zucker rats [Text] / Daniela Ledwig [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 445, N 1-2. - P141-148
Перевод заглавия: Раннее воздействие акарбозой уменьшает резистентность регулируемого инсулином транспорта GLUT4 у крыс Zucker с ожирением
Аннотация: На модели у крыс Zucker с генетическим ожирением (fa/fa) изучают нарушение толерантности к глюкозе и инсулинорезистентность. Акарбоза, ингибитор 'альфа'-глюкозидазы, уменьшает у этих крыс постпрандиальное повышение конц-ии глюкозы, и улучшает толерантность к глюкозе. Исследовали влияние акарбозы на транспорт изоформы переносчика глюкозы, GLUT4, в скелетных мышцах. Крысам Zucker давали акарбозу вместе с кормом (40 мг/100 г корма) в течение 12 нед, начиная с 6-нед. возраста. В результате конц-ии инсулина и лептина в сыворотке снижались с 44 и 144 до 19 и 62 нг/мл, соотв. Проводили тест на толерантность к в/в вводимой глюкозе в дозе 1 г/кг и определяли конц-ии глюкозы в сыворотке в течение 60 мин. Акарбоза вызывала значительную нормализацию нарушения толерантности к глюкозе. У крыс без ожирения инсулин вызывал двухкратное ускорение передвижения GLUT4 к плазматической мембране в камбаловидной мышце. У крыс же с ожирением этот эффект практически отсутствовал, но после обработки акарбозой восстанавливался до 1,6-кратного уровня. В сердечной мышце крыс с ожирением, получавших акарбозу, наблюдали значительное повышение чувствительности к инсулину пула GLUT4. Активация Akt, звено передачи сигнала инсулина, функционирующее "выше по течению" от GLUT4, полностью нормализовалась после обработки акарбозой. Данные показали, что раннее применение акарбозы у крыс Zucker с ожирением предупреждает развитие нарушения толерантности к глюкозе и инсулинорезистентности на уровне мышечных клеток, что подтверждается улучшением передвижения переносчика глюкозы GLUT4 в сердечной и скелетных мышцах. Германия, German Diabetes Res. Inst., D-40225 Dusseldorf
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.49.09
Рубрики: ОЖИРЕНИЕ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
GLUT4
АКАРБОЗА
КРЫСЫ ZUCKER

Доп.точки доступа:
Ledwig, Daniela; Muller, Heidi; Bischoff, Hilmar; Eckel, Jurgen

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.60

   
    In vitro phosphorylation of insulin receptor substrate 1 by protein kinase C-'дзета': Functional analysis and identification of novel phosphorylation sites [Text] / Mark R. Sommerfeld [et al.] // Biochemistry. - 2004. - Vol. 43, N 19. - P5888-5901 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Фосфорилирование in vitro субстрата IRS-1 инсулинового рецептора протеинкиназой PKC-'кси': функциональный анализ и идентификация ранее неизвестных участков фосфорилирования
Аннотация: Показали, что взаимодействие in vitro IRS-1 с фосфатидилинозитол-3-киназой ингибирует PKC-'кси', фосфорилирующей IRS-1 по Ser12, Ser498 и Ser570; для негативного контроля сигнализации инсулина существенно (по меньшей мере частично) фосфорилирование по Ser570, но не по Ser612. Германия, German Diabets Res. Inst., Duesseldorf. Библ. 56
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: СУБСТРАТ IRS-1
ПРОТЕИНКИНАЗА C-'ЭПСИЛОН'

Доп.точки доступа:
Sommerfeld, Mark R.; Metzger, Sabine; Stosik, Magdalene; Tennagels, Norbert; Eckel, Jurgen

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 12.03-04М6.179

   
    Chemerin is a novel adipocyte-derived factor inducing insulin resistance in primary human skeletal muscle cells [Text] / Henrike Sell [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 12. - P2731-2740 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Хемерин является новым фактором, образуемым адипоцитами, вызывающим инсулинорезистентность в первичной культуре клеток скелетных мышц человека
Аннотация: Адипоциты (АДП) человека экспрессировали и секретировали хемерин (ХМ) и хемокиноподобный рецептор 1. ФНО-'альфа' слабо стимулировал, тогда как рецептор-'гамма', активируемый пролифератором пероксисом, более, чем на 80% подавлял секрецию ХМ. Секреция ХМ была выше в эксплантатах жировой ткани лиц с ожирением по сравнению с лицами без ожирения (21 and 8 нг/10{7} Кл соотв.). Секреция ХМ коррелировала с индексом массы тела, отношением окружности талии/бедер и объемом АДП. Повышенная секреция ХМ была связана с инсулинорезистентностью (ИР). ХМ вызывал ИР в Кл скелетных мышц человека на уровне фосфорилирования IRS-1, Akr, киназы-3 гликогенсинтазы и поглощения глюкозы. ХМ активировал МАРК р38, NF-'каппа'B и ERK-1/2. Подавление активности ERK предупреждало ИР, вызванную ХМ. Сделан вывод о связи повышенной секреции ХМ при ожирении с ИР
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
АДИПОЦИТЫ
ХЕМЕРИН
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЕРВИЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Sell, Henrike; Laurencikiene, Jurga; Taube, Annika; Eckardt, Kristin; Cramer, Andrea; Horrigth, Angelika; Arner, Peter; Eckel, Jurgen

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.10-04М3.554

   
    Chemerin is a novel adipocyte-derived factor inducing insulin resistance in primary human skeletal muscle cells [Text] / Henrike Sell [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 12. - P2731-2740 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Хемерин является новым фактором, образуемым адипоцитами, вызывающим инсулинорезистентность в первичной культуре клеток скелетных мышц человека
Аннотация: Адипоциты (АДП) человека экспрессировали и секретировали хемерин (ХМ) и хемокиноподобный рецептор 1. ФНО-'альфа' слабо стимулировал, тогда как рецептор-'гамма', активируемый пролифератором пероксисом, более, чем на 80% подавлял секрецию ХМ. Секреция ХМ была выше в эксплантатах жировой ткани лиц с ожирением по сравнению с лицами без ожирения (21 and 8 нг/10{7} Кл соотв.). Секреция ХМ коррелировала с индексом массы тела, отношением окружности талии/бедер и объемом АДП. Повышенная секреция ХМ была связана с инсулинорезистентностью (ИР). ХМ вызывал ИР в Кл скелетных мышц человека на уровне фосфорилирования IRS-1, Akr, киназы-3 гликогенсинтазы и поглощения глюкозы. ХМ активировал МАРК р38, NF-'каппа'B и ERK-1/2. Подавление активности ERK предупреждало ИР, вызванную ХМ. Сделан вывод о связи повышенной секреции ХМ при ожирении с ИР
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.33
Рубрики: АДИПОЦИТЫ
ХЕМЕРИН
СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЕРВИЧНАЯ

Доп.точки доступа:
Sell, Henrike; Laurencikiene, Jurga; Taube, Annika; Eckardt, Kristin; Cramer, Andrea; Horrigth, Angelika; Arner, Peter; Eckel, Jurgen

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 90.12-04М6.228

    Eckel, Jurgen.
    Insulin receptors and glucose transport in isolated adult cardiac myocytes: signaling pathways and diabetes induced alterations [Text] / Jurgen Eckel, Hans Reinauer // Biol. Isol. Adult Cardiac Myocytes. - New York etc., 1988. - P244-247 . - ISBN 0-444-01318-0
Перевод заглавия: Рецепторы инсулина и транспорт глюкозы у изолированных миоцитах сердца. Сигнальный путь и изменения, вызванные диабетом
Аннотация: Изучали связывание и интернализацию инсулина (I), а также его действие на транспорт (I) глюкозы (II) в изолированных кардиомиоцитах (КМ) взрослых крыс. Связывание I было высоко специфичным, частично обратимым и зависимым от времени, т-ры и рН среды. Вероятно, КМ содержат два вида рецепторов (РЦ) I с высокой и низкой связывающей способностью. Число РЦ I изменяется в процессе изоляции КМ. Взаимодействие I с транспортерами (ТР) II в КМ является высокоактивным, т. к. первый полумакс. эффект наблюдается при конц-ии I 0,3 нмоль/л и быстром действии I (латентный период 20 сек). Считают, что исходный сигнал для ТР II происходит на этапе начального взаимодействия I с РЦ. Также имеется взаимосвязь процесса интернализации I и стимуляции Т II. Селективная блокада интернализации I полностью блокирует начальный этап его действия на ТП. Лизосомальный ингибитор хлороквин не влияет на интернализацию I и его начальную фазу действия, но его дальнейшее действие на ТП под влиянием хлороквина снижается на 60%. В КМ крыс с диабетом кол-во РЦ I с низкой связывающей способностью снижено на 50%, а интернализация I снижена на 70%. Эти изменения существенно нарушают ТП. Библ. 25.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ИНСУЛИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
КАРДИОМИОЦИТЫ
IN VITRO
ГЛЮКОЗА
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reinauer, Hans

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.08-04М2.307

    Eckel, Jurgen.
    G-protein-mediated regulation of the insulin-responsive glucose transporter in isolated cardiac myocytes [Text] / Jurgen Eckel, Elisabeth Gerlach-Eskuchen, Hans Reinauer // Biochem. J. - 1990. - Vol. 272, N 3. - P691-696 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция инсулинзависимого транспорта глюкозы в изолированных сердечных миоцитах, опосредуемая G-белками
Аннотация: На миоцитах сердца крысы проведено изучение возможного участия G-белков в регуляции транспорта глюкозы инсулином (ИН) и изопреналином (ИП). Обработка кл. холерным токсином (ХТ) уменьшала стимулирующее действие ИН на транспорт 3-О-метилглюкозы, а коклюшный токсин (КТ) не оказывал эффекта. В отсутствие стимуляторов скорость транспорта не менялась после обработки токсинами. ИП повышал скорость транспорта на 63%. Эффект ИП не воспроизводился дибутирил-цАМФ, но полностью блокировался ХТ. При диабете, вызванном стрептозотоцином, действие ИП исчезало, а стимуляция транспорта в присутствии ИН уменьшалась. Эти изменения сопровождались 87%-ным уменьшение экспрессии мРНК инсулин-зависимого переносчика глюкозы. Заключают, что существует функцион. связь между чувствительным к ИН переносчику глюкозы и стимуляцией ИН и ИП G-белка, чувствительного к ХТ. ФРГ, Diabetes Res. Inst., 4000 Dusseldorf 1. Библ. 45.
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.35
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
ГЛЮКОЗА
ТРАНСПОРТ
ТОКСИНЫ
БЕЛКИ* G
ИНСУЛИН
ИЗОПРЕНАЛИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Gerlach-Eskuchen, Elisabeth; Reinauer, Hans

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 91.08-04М6.154

    Eckel, Jurgen.
    Insulin action on glucose transport in isolated cardiac myocytes: signalling pathways and diabetes-induced alterations [Text] / Jurgen Eckel, Hans Reinauer // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 6. - P1125-1127 . - ISSN 0300-5127
Перевод заглавия: Действие инсулина на перенос глюкозы в изолированных миоцитах сердца. Сигнальный путь и изменения вызываемые диабетом
Аннотация: Рассматривают ранние события, происходящие при действии инсулина (I) на перенос глюкозы в миокарде (изменение активности тирозинкиназы рецепторов I, зависимость аутофосфорилирования рецептора от дозы гормона), роль протеинкиназы С в стимуляции I (ипереноса глюкозы и влияние диабета на эти механизмы. Германия, Diabetes Research Institute, D-4000 Dusseldorf I. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ГЛКЮОЗА
ПЕРЕНОС
СЕРДЦЕ
МИОЦИТЫ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reinauer, Hans

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.01-04М6.171

    Eckel, Jurgen.
    Insulin action on glucose transport in isolated cardiac myocytes: signalling pathways and diabetesinduced alterations [Text] / Jurgen Eckel, Hans Reinauer // Biochem. Soc. Trans. - 1990. - Vol. 18, N 6. - P1125- 1127
Перевод заглавия: Действие инсулина на транспорт глюкозы в изолированных сердечных миоцитах: сигнальные пути и вызываемые диабетом изменения
Аннотация: Исследовали механизм трансмембранного сигнала инсулина (ИН) в кардиомиоцитах. ИН дозозовисимо стимулировал аутофосфорилирование очищенного из миоцитов рецептора и снижал К[m] рецептора для АТР. Интернализация ИН линейно возрастала в первые 10 мин и затем переходила в более медленную фазу. Развитие во времени эффекта ИН на транспорт (Т) глюкозы (Г) совпадало с кинетикой интернализации и блокирование последней окисью фениларсина снимало первую быструю фазу действия гормона. Лизосомотропный агент хлороквин, наоборот, не влиял на быструю фазу действия ИН на ТГ, но снижал на 60% его эффект во второй замедленной фазе. Помимо интернализации и последующей деградации в эффект ИН м. б. вовлечена протеинкиназа С, к-рая модулирует его действие на пострецепторном уровне, возможно, через фосфорилирование G белка. Последнее подтверждается частичным ингибированием эффекта ИН на Т Г при обработке клеток холерным токсином. В миоцитах от крыс со стрептозотоциновым диабетом токсина. Поскольку G белок осуществляет сопряжение ИН рецептора с транспортером Г, потеря чувствительности к токсину могла быть вызвана нарушением этого сопряжения или низким уровнем самих транспортеров. Действительно, уровень мРНК чувствительных к ИН глюкозных транспортеров в миоцитах диабетических крыс был снижен на 87%, и низкая экспрессия транспортеров может лежать в основе инсулиновой резистентности при инсулинозависимом диабете. Однако, у тучных крыс Цукер уровень мРНК транспортеров, наоборот, повышен, что предполагает у них иные причины резистентности к ИН. Библ. 16.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ
ДИАБЕТ
МИОЦИТЫ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ
КРЫСА

Доп.точки доступа:
Reinauer, Hans

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 94.10-04М6.151

    Rus, Martina.
    Regulation of cardiac insulin receptor function by guanosine nucleotides [Text] / Martina Rus, Hans Reinauer, Jurgen Eckel // FEBS Lett. - 1993. - Vol. 3/7, N 1-2. - P72-76 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Регуляция гуанозиннуклеотидами функции инсулинового рецептора в сердце
Аннотация: Гуанозин-5'-О-(3-тиотрифосфат); (ГТФ-'гамма'-S) при инкубации с частично очищенным инсулиновым рецептором из кардиомиоцитов крыс увеличивал в 2 раза аутофосфорилирование рецептора и полностью воспроизводил действие инсулина на фосфорилирование poly (Glu:Tyr). Последующее внесение в инкубационную среду инсулина не вызывало дополнительного увеличения фосфорилирования субстрата. Эффект ГТФ-'гамма'-S был дозозависимым, специфичным и являлся следствием увеличения V[m][a][x] тирозинкиназы рецептора. В присутствии АТФ или аденил-5'-ил-имидофосфата инсулин значительно увеличивал связывание ГТФ'гамма'-S с рецептором. Предполагают, что инсулиновый рецептор сопряжен с G белком, к-рый участвует в регуляции активности тирозинкиназы. Германия, Diabetes Res Inst., 4000 Dusseldorf. Библ. 28.
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕДУКТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
ГУАНОЗИННУКЛЕОТИДЫ
СЕРДЦЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Reinauer, Hans; Eckel, Jurgen
 1-20    21-21 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)