СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Dimmeler, Stefanie$<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-48

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.08-04М2.166

Platelet glycoprotein IIIa polymorphisms and risk of coronary stent thrombosis [Text] / Dirk H. Walter [et al.] // Lancet. - 1997. - Vol. 350, N 9086. - P1217-1219 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Полиморфизм тромбоцитарного гликопротеина IIIa и риск тромбоза после стента
Аннотация: В течение 30 дней после коронарного стента наблюдали за 318 б-ными. У 63 человек выявлена аллель гена гликопротеина IIIa PI{A2} и 255 б-ных были гомозиготны по PI{A1}. Окклюзия коронарного сосуда после стента отмечена у 1,9% людей с PI{A1} и у 9,5% б-ных с PI{A2}. Считают, что б-ные с аллелью PI{A2} имеют повышенный риск развития тромбоза после стента. Германия, Univ. Frankfurt. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ
ТРОМБОЦИТЫ
ГЛИКОПРОТЕИН IIIA
КОРОНАРНЫЕ СОСУДЫ
ТРОМБОЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Walter, Dirk H.; Schachinger, Volker; Elsner, Mathias; Dimmeler, Stefanie; Zeiher, Andreas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 98.10-04М2.410

Hermann, Corinna.
Shear stress inhibits H[2]O[2]-induced apoptosis of human endothelial cells by modulation of the glutathione redox cycle and nitric oxide synthase [Text] / Corinna Hermann, Andreas M. Zeiher, Stefanie Dimmeler // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P3588-3592 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Торможение вызываемого H[2]O[2] апоптоза в эндотелиальных клетках человека напряжением сдвига через модуляцию редокс-цикла глутатиона и синтазу оксида азота
Аннотация: Инкубация культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека в присутствии H[2]O[2] в течение 18 ч сопровождалось возникновением в клетках апоптоза. Торможению апоптоза, оказываемому напряжением сдвига клеток, противодействовало подавление биосинтеза глутатиона (I) бутионинсульфоксимином (II) или подавление активности NO-синтазы N{G}-метил-L-аргинином (III). Подавление активности каталазы аминотриазолом противодействия эффекту напряжения сдвига не оказывало. Комбинирование подавление биосинтеза I и активности NO-синтазы полностью устраняло подавляющий апоптоз эффект напряжения сдвига. Аналогичные результаты получены при воспроизведении апоптоза в эндотелиоцитах посредством 'альфа'-фактора некроза опухолей. Оказалось, что этот фактор так же, как и H[2]O[2], стимулирует активность каспазы-3, играющей роль регулятора гибели клеток, тогда как напряжение сдвига, напротив, подавляет активность этого фермента, чему противодействуют II и III. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.01-04М4.13

Hermann, Corinna.
Shear stress inhibits H[2]O[2]-induced apoptosis of human endothelial cells by modulation of the glutathione redox cycle and nitric oxide synthase [Text] / Corinna Hermann, Andreas M. Zeiher, Stefanie Dimmeler // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P3588-3592 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Торможение вызываемого H[2]O[2] апоптоза в эндотелиальных клетках человека напряжением сдвига через модуляцию редокс-цикла глутатиона и синтазу оксида азота
Аннотация: Инкубация культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека в присутствии H[2]O[2] в течение 18 ч сопровождалось возникновением в клетках апоптоза. Торможению апоптоза, оказываемому напряжением сдвига клеток, противодействовало подавление биосинтеза глутатиона (I) бутионинсульфоксимином (II) или подавление активности NO-синтазы N{G}-метил-L-аргинином (III). Подавление активности каталазы аминотриазолом противодействия эффекту напряжения сдвига не оказывало. Комбинирование подавление биосинтеза I и активности NO-синтазы полностью устраняло подавляющий апоптоз эффект напряжения сдвига. Аналогичные результаты получены при воспроизведении апоптоза в эндотелиоцитах посредством 'альфа'-фактора некроза опухолей. Оказалось, что этот фактор так же, как и H[2]O[2], стимулирует активность каспазы-3, играющей роль регулятора гибели клеток, тогда как напряжение сдвига, напротив, подавляет активность этого фермента, чему противодействуют II и III. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 28

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.210

Hermann, Corinna.
Shear stress inhibits H[2]O[2]-induced apoptosis of human endothelial cells by modulation of the glutathione redox cycle and nitric oxide synthase [Text] / Corinna Hermann, Andreas M. Zeiher, Stefanie Dimmeler // Arteriosclerosis, Thrombosis and Vasc. Biol. - 1997. - Vol. 17, N 12. - P3588-3592 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Торможение вызываемого H[2]O[2] апоптоза в эндотелиальных клетках человека напряжением сдвига через модуляцию редокс-цикла глутатиона и синтазу оксида азота
Аннотация: Инкубация культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека в присутствии H[2]O[2] в течение 18 ч сопровождалось возникновением в клетках апоптоза. Торможению апоптоза, оказываемому напряжением сдвига клеток, противодействовало подавление биосинтеза глутатиона (I) бутионинсульфоксимином (II) или подавление активности NO-синтазы N{G}-метил-L-аргинином (III). Подавление активности каталазы аминотриазолом противодействия эффекту напряжения сдвига не оказывало. Комбинирование подавление биосинтеза I и активности NO-синтазы полностью устраняло подавляющий апоптоз эффект напряжения сдвига. Аналогичные результаты получены при воспроизведении апоптоза в эндотелиоцитах посредством 'альфа'-фактора некроза опухолей. Оказалось, что этот фактор так же, как и H[2]O[2], стимулирует активность каспазы-3, играющей роль регулятора гибели клеток, тогда как напряжение сдвига, напротив, подавляет активность этого фермента, чему противодействуют II и III. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
НАПРЯЖЕНИЕ СДВИГА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.07-04Я6.211

Angiotensin II induces apoptosis of human endothelial cells protective effect of nitric oxide [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Circ. Res. - 1997. - Vol. 81, N 6. - P970-976 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует апоптоз клеток эндотелия человека. Защитный эффект окиси азота
Аннотация: Проверяли гипотезу, что ангиотензин II (АII) может повреждать эндотелиальные клетки (Кл), активируя метаболические пути, ведущие к клеточной гибели. Эндотелиальные Кл пупочной вены человека инкубировали с увеличенными дозами АII. Апоптоз определяли иммуноферментным анализом и с помощью ядерного окрашивания. АII дозозависимо индуцировал апоптоз в эндотелиальных Кл. Наступление апоптоза снималось одновременным блокированием рецепторов АТ[1] и АТ[2], но не по отдельности. А мог быть вызван стимуляцией селективным агонистом АТ[2] рецептора. Опосредуемый АII и агонистом рецептора АТ[2] апоптоз был связан с активацией центрального эффектора каспазы-3, включающей программу клеточной гибели, ингибиция к-рой также снимала А. Доноры NO: нитропруссид натрия и S-нитрозопеницилламин полностью тормозили АII-А и подавляли активность каспазы-3. Т. обр., АII индуцировал А в Кл эндотелия пупочной вены через активацию каскада каспазы, которая полностью снималась NO. Германия, Dep. of Internal Med. IV, Univ. of Frankfurt, Frankfurt 60590. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АНГИОТЕНЗИН II
АПОПТОЗ
ОКИСЬ АЗОТА
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Rippmann, Volker; Weiland, Ulrike; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 99.07-04М7.119

Angiotensin II induces apoptosis of human endothelial cells protective effect of nitric oxide [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Circ. Res. - 1997. - Vol. 81, N 6. - P970-976 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Ангиотензин II индуцирует апоптоз клеток эндотелия человека. Защитный эффект окиси азота
Аннотация: Проверяли гипотезу, что ангиотензин II (АII) может повреждать эндотелиальные клетки (Кл), активируя метаболические пути, ведущие к клеточной гибели. Эндотелиальные Кл пупочной вены человека инкубировали с увеличенными дозами АII. Апоптоз определяли иммуноферментным анализом и с помощью ядерного окрашивания. АII дозозависимо индуцировал апоптоз в эндотелиальных Кл. Наступление апоптоза снималось одновременным блокированием рецепторов АТ[1] и АТ[2], но не по отдельности. А мог быть вызван стимуляцией селективным агонистом АТ[2] рецептора. Опосредуемый АII и агонистом рецептора АТ[2] апоптоз был связан с активацией центрального эффектора каспазы-3, включающей программу клеточной гибели, ингибиция к-рой также снимала А. Доноры NO: нитропруссид натрия и S-нитрозопеницилламин полностью тормозили АII-А и подавляли активность каспазы-3. Т. обр., АII индуцировал А в Кл эндотелия пупочной вены через активацию каскада каспазы, которая полностью снималась NO. Германия, Dep. of Internal Med. IV, Univ. of Frankfurt, Frankfurt 60590. Библ. 40

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.23
Рубрики: СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИЙ
АНГИОТЕНЗИН II
АПОПТОЗ
ОКИСЬ АЗОТА
ЗАЩИТНЫЙ ЭФФЕКТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Rippmann, Volker; Weiland, Ulrike; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.198

Nitric oxide inhibits caspase-3 by S-nitrosation in vivo [Text] / Lothar Rossig [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 11. - P6823-6826 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Оксид азота ингибирует каспазу-3 путем нитрозилирования in vivo
Аннотация: Установлено, что при инкубации клеток COS, в к-рые трансфицирована p17 субъединица каспазы-3, с донорами NO-происходит S-нитрозилирование фермента по остатку Cys163. На эндотелиальных клетках человека показано, что доноры NO, в частности нитропруссид натрия, подавляют активность суперэкспрессированной каспазы-3 и предотвращают апоптоз клеток. Сделано заключение, что экзогенные доноры NO in vivo могут служить антиапоптотическими факторами, регулируя активность каспазы-3 путем S-нитрозилирования остатка Cys163. Германия, Mol. Cardiol. Dep. Internal Med. IV Univ. Frankfurt. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАСПАЗА 3
АКТИВНОСТЬ
ОКСИД АЗОТА
МЕХАНИЗМ ВЛИЯНИЯ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Rossig, Lothar; Fichtlscherer, Birgit; Breitschopf, Kristin; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.; Mulsch, Alexander; Dimmeler, Stefanie

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.12-04Я6.231

Dephosphorylation targets Bcl-2 for ubiquitin-dependent degradation: A link between the apoptosome and the proteasome pathway [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 189, N 11. - P1815-1822 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Bcl-2 - мишень для дефосфорилирования при убихитин-зависимой деградации. Связь между апоптозным и протеосомным путями
Аннотация: Повреждения эндотелиальных клеток (ЭК), приводящие к их апоптозу, играют важную роль в патофизиологии атеросклероза и воспаления. В деградации антиапоптозного белка Bcl-2 (I) участвует зависимый от убихитина протеосомный комплекс. После воздействия на ЭК человека фактором некроза опухолей 'альфа' I деградирует, однако этот процесс подавляется ингибиторами протеосом. Подавляется он и воздействием MAP-киназы. Обсуждается вопрос о функциональной связи между MAP-киназой и протеосомами. Германия, Univ. of Frankfurt, 60590. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛОК BCL-2
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННАЯ ПРОТЕИНКИНАЗА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОТЕОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Breitschopf, Kristin; Haendeler, Judith; Zeiher, Andreas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.01-04М2.540

Insulin-mediated stimulation of protein kinase akt. A potent survival signaling cascade for endothelial cells [Text] / Corinna Hermann [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 2. - P402-409 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Инсулин-опосредованная стимуляция протеин киназы Akt. Мощная сигнальная система выживания для эндотелиальных клеток
Аннотация: Исследовали ингибирующий эффект инсулина (И) на апоптоз (А), индуцируемый фактором некроза опухолей-'альфа' (ФНО) в эндотелиальных клетках (ЭК) пупочной вены человека, а также роль протеин киназы Akt (ПК) в данном эффекте. Показано, что инкубация с И предупреждает А, индуцируемый ФНО, причем этот эффект зависит от дозы. Фармакологическое ингибирование активации ПК или экспрессия доминант-негативного Akt мутанта снимают антиапоптотический эффект И. Инкубация ЭК с ФНО приводит к заметному дефосфорилированию ПК Akt. И нейтрализует этот эффект ФНО. И подавляет активность каспазы-9 (К9) и препятствует К9 индуцируемому А. Мутация Akt сайта внутри К9 достоверно снижает А подавляющий эффект И. Т. обр., подтверждается важная роль И опосредованной ПК Akt-активации в предупреждении А ЭК. Это может иметь определенное значение для клеточного гомеостаза и интеграции ЭК. ПК Akt, очевидно, опосредует антиапоптотический эффект И через фосфорилирование К9. Германия, Molecular Cardiology, Dep. of Internal Medicine IV, Univ. of Frankfurt, Theodor-Stern-Kai 7, 60590 Frankfurt. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.57.19
Рубрики: ЭНДОТЕЛИЙ
АПОПТОЗ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ИНСУЛИН
СИГНАЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ
ПУПОЧНАЯ ВЕНА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hermann, Corinna; Assmus, Birgit; Urbich, Carmen; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.06-04М4.3

Upregulation of superoxide dismutase and nitric oxide synthase mediates the apoptosis-suppressive effects of shear stress on endothelial cells [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P656-664 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Повышающая регуляция супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота опосредует апоптоз-супрессивный эффект стресса срезом на эндотелиальыне клетки
Аннотация: Использовали эндотелиальные клетки пупочной вены человека, растущие в монослое. Апоптоз клеток индуцировали генерацией радикалов кислорода системой ксантин/ксантиноксидаза, окисленными ЛПНП или 'альфа'-фактором некроза опухоли. Срез монослоя клеток при всех этих воздействиях блокировал апоптоз клеток. Установили, что при этом повышающая регуляция Cu/Zn-супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота предотвращала активацию каспазы-3. Германия, Univ. of Frankfurt, 60590 Frankfurt. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТРЕСС СРЕЗОМ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Hermann, Corinna; Galle, Jan; Zeiher, Andreas M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.08-04Я6.181

Upregulation of superoxide dismutase and nitric oxide synthase mediates the apoptosis-suppressive effects of shear stress on endothelial cells [Text] / Stefanie Dimmeler [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 3. - P656-664 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Повышающая регуляция супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота опосредует апоптоз-супрессивный эффект стресса срезом на эндотелиальыне клетки
Аннотация: Использовали эндотелиальные клетки пупочной вены человека, растущие в монослое. Апоптоз клеток индуцировали генерацией радикалов кислорода системой ксантин/ксантиноксидаза, окисленными ЛПНП или 'альфа'-фактором некроза опухоли. Срез монослоя клеток при всех этих воздействиях блокировал апоптоз клеток. Установили, что при этом повышающая регуляция Cu/Zn-супероксиддисмутазы и синтазы оксида азота предотвращала активацию каспазы-3. Германия, Univ. of Frankfurt, 60590 Frankfurt. Библ. 50

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
СТРЕСС СРЕЗОМ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Dimmeler, Stefanie; Hermann, Corinna; Galle, Jan; Zeiher, Andreas M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.04-04М2.422

Dimmeler, Stefanie.
Akt takes center stage in angiogenesis signaling [Text] / Stefanie Dimmeler, Andreas M. Zeiher // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86, N 1. - P4-5 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Значение Akt в связанной с ангиогенезом сигнализации
Аннотация: Обзор. Значение серин/треонин киназы Akt (протеинкиназы В) в ангиогенезе определяется, например, ее участием в фосфорилировании эндотелиальной NO-синтазы. Akt-зависимый синтез оксида азота, вероятно, модулирует миграцию эндотелиоцитов. Не исключено, что Akt участвует в регуляции пролиферативной активности эндотелиоцитов, играющей важную роль в ангиогенезе. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МЕХАНИЗМЫ АНГИОГЕНЕЗА
КИНАЗА AKT
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 19

Доп.точки доступа:
Zeiher, Andreas M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.10-04М2.257

Shear stress-induced endothelial cellmigration involves integrin signaling via the fibronectin receptor subunits 'альфа'[5] and 'бета'[1] [Text] / Carmen Urbich [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2002. - Vol. 22, N 1. - P69-75 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Миграция эндотелиальных клеток, вызываемая сдвиговым напряжением, осуществляется по сигнальной системе интегринов через субъединицы 'альфа'[5] и 'бета'[1] рецептора фибронектина
Аннотация: Блокада рецепторов интегринов пептидами RGD или субъединиц 'альфа'[4] и 'бета'[1] нейтрализующими антителами снижала миграцию эндотелиальных клеток (МЭК), стимулируемую сдвиговым напряжением (СН). Подавление ассоциированного с интегринами адаптерного белка Shc ингибировало МЭК, индуцируемую СН

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
МИГРАЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК
СДВИГОВОЕ НАПРЯЖЕНИЕ
ИНТЕГРИНЫ

Доп.точки доступа:
Urbich, Carmen; Dernbach, Elisabeth; Reissner, Agnes; Vasa, Mariuca; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.11-04М6.364

Allele-specific regulation of matrix metalloproteinase-12 gene activity is associated with coronary artery luminal dimensions in diabetic patients with manifest coronary artery disease [Text] / Sofia Jormsjo [et al.] // Circ. Res. - 2000. - Vol. 86, N 9. - P998-1003 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Специфическая в отношении аллеля регуляция активности гена металлопротеиназы-12 матрикса ассоциирована с размерами просвета коронарных артерий у больных сахарным диабетом с выраженной ишемической болезнью сердца
Аннотация: Активность металлопротеиназ матрикса (ММ) существенна для образования и разрушения атеросклеротических бляшек. Изучали возможные изменения локуса гена ММ-12 при ИБС. В ДНК здоровых людей выявили часто встречающийся полиморфизм промотора гена ММ-12 (замена A'-'G в положении -82). Частота аллеля G составила 0,19. Такой полиморфизм влияет на связывание активаторного белка AP-1 транскрипционного фактора; связывание с AP-1 содержащего аллель A промотора MM-12 с большим сродством ассоциировалось с большей активностью этого промотора во временно-трансфицированных Кл. Активаторы AP-1, формболмиристатацетат и инсулин, усиливали связывание AP-1 с промотором ММ-12 при большем сродстве к аллелю A. При трансфекции на инсулин и форболовый эфир реагировали промоторы с обоими аллелями при большей активности промотора с аллелем A. Инсулин усиливал образование белка ММ-12. Генотипировали 367 б-ных, подвергшихся чрескожной коронароангиографии; у пациентов, страдающих сахарным диабетом, аллель A был ассоциирован с меньшим диаметром просвета коронарных артерий (2,74 мм при генотипе AA и 3,02 мм при генотипах AG и GG). Швеция, Karolinska Hosp., S17176 Stockholm. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
КОРОНАРНЫЕ АРТЕРИИ
ПРОСВЕТ
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Jormsjo, Sofia; Ye, Shu; Moritz, Joseffa; Walter, Dirk H.; Dimmeler, Stefanie; Zeiher, Andreas M.; Henney, Adriano; Hamsten, Anders; Eriksson, Per

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.12-04Я6.161

Posttranslational modification of Bcl-2 facilitates its proteasome-dependent degradation: Molecular characterization of the involved signaling pathway [Text] / Kristin Breitschopf [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2000. - Vol. 20, N 5. - P1886-1896 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Посттрансляционная модификация Bcl-2 ускоряет ее зависимую от протеосом деградацию. Молекулярная характеристика вовлеченных сигнальных путей
Аннотация: Использовали эндотелиальные клетки пупочной вены человека. Инактивация трех сайтов для митоген-активированной протеинкиназы (МАР-киназа) в белке Bcl-2 приводила к убихитинилированию и последующей деградации Bcl-2 протеосомой 26S. При этом дефосфорилирование МАР-киназой серина 87 и Bcl-2 играло очевидно роль сигнала в убихитин-зависимой деградации, так как замена серина 87 на аланин снижала скорость распада Bcl-2 на 50%. Инкубация с фактором некроза опухолей 'альфа' индуцировала дефосфорилирование серина 87 в интактных клетках. Окислительный стресс опосредовал стимулированную этим фактором деградацию Bcl-2 инактивацией МАР-киназ. Германия [S. D.], Dept. Internal Med. IV, Div. Cardiol., Univ. Frankfurt, 60590 Frankfurt, Fax: 49-69-6301-7113. E-mail: Dimmeler@em.uni-frankfurt.de. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.19.03
Рубрики: АПОПТОЗ
БЕЛКИ СЕМЕЙСТВА BCL-2
ДЕГРАДАЦИЯ
МАР-КИНАЗА
ПРОТЕОСОМА 26S
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ 'АЛЬФА'

Доп.точки доступа:
Breitschopf, Kristin; Haendeler, Judith; Malchow, Philipp; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.01-04А1.214

Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli. Important role of nitric oxide [Text] / Jorg Hoffmann [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 8. - P709-715 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связанное со старением повышение чувствительности эндотелиоцитов по отношению к стимулам апоптозного действия. Важная роль оксида азота
Аннотация: При старении культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека чувствительность клеток к вызывавшему возникновение в них апоптоза действию окисленных липопротеидов низкой плотности и 'альфа'-фактора некроза опухолей. Активность каспазы-3 в клетках при их старении повышалась. Вместе с тем в стареющих эндотелиоцитах ослабевала экспрессия эндотелиальной NO-синтазы и понижалось содержание оксида азота. Экзогенные доноры оксида азота блокировали развитие апоптоза и подавляли активность каспазы-3. Напряжение сдвига утрачивало в отношении старых эндотелиоцитов свое антиапоптозное действие, проявляемое им в отношении молодых клеток. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.09.15
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
ОКСИД АЗОТА
СТАРЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Jorg; Haendeler, Judith; Aicher, Alexandra; Rossig, Lothar; Vasa, Mariuca; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.01-04М2.278

Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli. Important role of nitric oxide [Text] / Jorg Hoffmann [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 8. - P709-715 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связанное со старением повышение чувствительности эндотелиоцитов по отношению к стимулам апоптозного действия. Важная роль оксида азота
Аннотация: При старении культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека чувствительность клеток к вызывавшему возникновение в них апоптоза действию окисленных липопротеидов низкой плотности и 'альфа'-фактора некроза опухолей. Активность каспазы-3 в клетках при их старении повышались. Вместе с тем в стареющих эндотелиоцитах ослабевала экспрессия эндотелиальной NO-синтазы и понижалось содержание оксида азота. Экзогенные доноры оксида азота блокировали развитие апоптоза и подавляли активность каспазы-3. Напряжение сдвига утрачивало в отношении старых эндотелиоцитов свое антиапоптозное действие, проявляемое им в отношении молодых клеток. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Jorg; Haendeler, Judith; Aicher, Alexandra; Rossig, Lothar; Vasa, Mariuca; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.275

Aging enhances the sensitivity of endothelial cells toward apoptotic stimuli. Important role of nitric oxide [Text] / Jorg Hoffmann [et al.] // Circ. Res. - 2001. - Vol. 89, N 8. - P709-715 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Связанное со старением повышение чувствительности эндотелиоцитов по отношению к стимулам апоптозного действия. Важная роль оксида азота
Аннотация: При старении культивируемых эндотелиоцитов пупочной вены человека чувствительность клеток к вызывавшему возникновение в них апоптоза действию окисленных липопротеидов низкой плотности и 'альфа'-фактора некроза опухолей. Активность каспазы-3 в клетках при их старении повышалась. Вместе с тем в стареющих эндотелиоцитах ослабевала экспрессия эндотелиальной NO-синтазы и понижалось содержание оксида азота. Экзогенные доноры оксида азота блокировали развитие апоптоза и подавляли активность каспазы-3. Напряжение сдвига утрачивало в отношении старых эндотелиоцитов свое антиапоптозное действие, проявляемое им в отношении молодых клеток. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
АПОПТОЗ
КЛЕТОЧНОЕ СТАРЕНИЕ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Hoffmann, Jorg; Haendeler, Judith; Aicher, Alexandra; Rossig, Lothar; Vasa, Mariuca; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 03.03-04М2.165

Hypoxic induction of the hypoxia-inducible factor is mediated via the adaptor protein Shc in endothelial cells [Text] / Frank Jung [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 1. - P38-45 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Участие белка-адаптора Shc в индукции гипоксии индуцируемого ею фактора-1 (HIF-1) в эндотелиоцитах
Аннотация: В эндотелиоцитах пупочной вены человека при гипоксии стабилизация индуцируемого ею фактора-1 (HIF-1) в клетках начинается через 10 мин и достигает максимума через 3 часа. Фосфорилирование остатков тирозина в белке Shc максимума при этом достигает через 10 мин. Трансфицирование эндотелиоцитов доминант-негативным мутантом Shc понижает содержание в них HIF-1. Аналогичный результат получили при трансфицировании эндотелиоцитов доминант-негативным Ras. Вызываемая гипоксией активность Ras в клетках, трансфицированных доминант-негативным Shc, оказывалась сравнительно низкой. Сравнительно низким содержание HIF-1 при гипоксии оказывалось в эндотелиоцитах, предварительно обработанных ингибитором Raf-1 киназы. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.39
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГИПОКСИЯ
БЕЛОК SHC
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jung, Frank; Haendeler, Judith; Hoffmann, Jorg; Reissner, Agnes; Dernbach, Elisabeth; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.03-04М5.186

Hypoxic induction of the hypoxia-inducible factor is mediated via the adaptor protein Shc in endothelial cells [Text] / Frank Jung [et al.] // Circ. Res. - 2002. - Vol. 91, N 1. - P38-45 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Участие белка-адаптора Shc в индукции гипоксии индуцируемого ею фактора-1 (HIF-1) в эндотелиоцитах
Аннотация: В эндотелиоцитах пупочной вены человека при гипоксии стабилизация индуцируемого ею фактора-1 (HIF-1) в клетках начинается через 10 мин и достигает максимума через 3 часа. Фосфорилирование остатков тирозина в белке Shc максимума при этом достигает через 10 мин. Трансфицирование эндотелиоцитов доминант-негативным мутантом Shc понижает содержание в них HIF-1. Аналогичный результат получили при трансфицировании эндотелиоцитов доминант-негативным Ras. Вызываемая гипоксией активность Ras в клетках, трансфицированных доминант-негативным Shc, оказывалась сравнительно низкой. Сравнительно низким содержание HIF-1 при гипоксии оказывалось в эндотелиоцитах, предварительно обработанных ингибитором Raf-1 киназы. Германия, Univ. of Frankfurt. Библ. 49

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.31
Рубрики: КРОВЕНОСНЫЕ СОСУДЫ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ГИПОКСИЯ
БЕЛОК SHC
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jung, Frank; Haendeler, Judith; Hoffmann, Jorg; Reissner, Agnes; Dernbach, Elisabeth; Zeiher, Andreas M.; Dimmeler, Stefanie

1-20 21-40 41-48

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска